زمینه و هدف: سیتوکین ها، خانواده بزرگی از پروتیین های پیامبر هستند، این پروتیین ها، سرطان های مختلف را القاء می کنند. واسطه سیتوکین ها، جانوس کینازها(Janus kinases, JAKs) هستند. این کینازها، پس از فعال شدن باعث فسفوریله شدن پروتیین STAT (Signal Transducers and Activators of Transcription) شده و STAT باعث تنظیم بیان ژن های دخیل در تمایز، تکثیر و آپوپتوز سلولی می شود. اشکال و اختلال در روند مسیر JAK/STATباعث تومور زایی و ایجاد سرطان می شود. بیان نا به جای ژن های STAT باعث اختلال در بیان و افزایش بیان ژن های Bcl-xL, c-Myc, Mcl-1, CCND1 و VEGF شده و در نتیجه باعث تکثیر غیرقابل کنترل سلول و ایجاد سرطان می شود. هدف از این تحقیق تعیین و بررسی اثر داروی والپروییک اسید بر روی بیان ژن های JAK1, JAK2, STAT3, STAT5A, STAT5B, SOCS1, SOCS3, Bcl-xL, c-Myc و Mcl-1، میزان زنده بودن سلول و القاء آپوپتوز در سرطان کولون رده سلولی HT29 بود. روش بررسی: در این مطالعه تجربی که در سال 1398 انجام شد، سلول های سرطانی کولون رده HT 29 با والپروییک اسید تیمار شدند. برای تعیین میزان زنده بودن سلول، سلول های آپوپتوتیک و بیان ژن به ترتیب از تکنیک های MTT، فلوسیتومتری و ریل تایم استفاده شد. داده های حاصله با استفاده از نرم افزار گراف پد پریسم 8 مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. یافته ها: داروی والپروییک اسید به طور معنی داری باعث مهار رشد سلولی، القاء آپوپتوز، کاهش بیان ژن های JAK1, JAK2, STAT3, STAT5A, STAT5B, Bcl-xL, c-Myc وMcl-1 و افزایش بیان ژن های SOCS1 و SOCS3 گردید. تغییر در بیان ژن های فوق باعث مهار تکثیر سلولی و القاء آپوپتوز در سلول های سرطانی مورد مطالعه شد. نتیجه گیری: داروی والپروییک اسید می تواند از طریق مسیر JAK/STAT باعث القاء آپوپتوز در سرطان کولون رده سلولی HT29 شود. این مسیر شامل ژن های سرطان زا و ژن های سرکوب کننده سرطان است. داروی مورد استفاده توانست با کاهش بیان ژن های سرطان زا(ژن های JAK1, JAK2, STAT3, STAT5A, STAT5B, Bcl-xL, c-Myc و Mcl-1) و افزایش بیان ژن های سرکوب کننده سرطان (ژن های SOCS1 و SOCS3) رشد سلولی را مهار کرده و آپوپتوز سلولی را افزایش دهد.