سابقه و هدف: آنفارکتوس میوکارد یک وضعیت نکروزی حاد عضله قلب است. بنابراین هدف از پژوهش حاضر، بررسی تاثیر تمرین تناوبی شدید و مصرف کورکومین بر بیان ژن PGC-1α,و ERR-α,میتوکندریایی کاردیومیوسیت موش های نر مدل سکته قلبی بود. مواد و روش ها: در مطالعه تجربی حاضر، 32 سر موش صحرایی نر مبتلا به آنفارکتوس میوکارد به صورت تصادفی به چهار گروه تمرین تناوبی با شدت بالا، مکمل، کنترل و تمرین به همراه مکمل تقسیم شدند. تمرین در دو گروه شدت بالا و تمرین به همراه مکمل شامل اجرای هشت هفته فعالیت 4دقیقه ای با شدت 90-85 درصد VO2max بود. کورکومین نیز به میزان mg/kg 100 استفاده شد. بیان ژن PGC-1α,و ERR-α,میتوکندریایی با استفاده از روش Real-time PCRبه دست آمد. داده ها از طریق آزمون شاپیرو-ویلک و تحلیل واریانس یک طرفه آنالیز شدند. نتایج: آزمون تحلیل واریانس یک طرفه، تفاوت معنی داری در بیان ژن PGC-1α,و ERR-α,میتوکندریایی کاردیومیوسیت موش های نر مدل سکته قلبی در گروه های پژوهش نشان داد (0/001=P). نتایج آزمون توکی بیانگر افزایش معنی دار بیان ژن PGC-1α,و ERR-α,در گروه تمرین و تمرین به همراه مکمل نسبت به دو گروه کنترل و مکمل بود (0/001=P). بین دو گروه کنترل و مکمل نیز تفاوت معنی داری وجود نداشت. نتیجه گیری: تمرین تناوبی به تنهایی و در تعامل با کورکومین باعث افزایش بیان ERRα,و PGC-1α,در بافت قلب موش های نر مدل سکته قلبی می شود. به نظر می رسد تمرین تناوبی و مصرف کورکومین می تواند راه مناسبی برای افزایش بیوژنز میتوکندریایی و بهبود عملکرد قلب در نظر گرفته شود.