مجله پزشکی کوثر
سال:1390 | دوره:16 | شماره:1 |تعداد مقالات:12

اهداف: عامل شیگلوزیز، میکروب های جنس شیگلا هستند. با توجه به فراوانی بیماری و مرگ و میر گزارش شده و مقاومت آنتی بیوتیکی باکتری، طراحی و ساخت واکسن علیه این بیماری از اهداف سازمان بهداشت جهانی است. از مهم ترین عوامل ویرولانس باکتری، آنتی ژن های تهاجمی پلاسمید به ویژه IpaC و IpaB هستند که به عنوان کاندیدای واکسن نیز مطرح هستند. هدف این مطالعه بیان ژن ipaC یکی از عوامل تهاجمی به منظور بررسی ایمنی زایی بود.مواد و روش ها: در این مطالعه توالی ژن ipaC از بانک ژنی NCBI به دست آمد و طراحی پرایمر صورت گرفت. ژنوم استخراج شده از شیگلا دیسانتری به عنوان الگو در تکثیر PCR مورد استفاده قرار گرفت. سپس ژن ipaC تکثیر یافته، در پلاسمید pTZ57R کلون و در وکتور بیانی pET-28a(+) ساب کلون شد. E. coli سویه BL21(DE3)plysS توسط وکتور نوترکیب ت ر انسفورم و بیان پروتئین تحت القای IPTG و الکتروفورز SDS-PAGE مورد ارزیابی قرار گرفت.یافته ها: کلونینگ این ژن با روش های PCR، هضم آنزیمی و تعیین توالی تایید شد. همچنین پروتئین نوترکیب با القای IPTG بیان شد. با تخلیص از ستون نیکل، وسترن بلاتینگ و الکتروفورز SDS-PAGE بیان پروتئین مورد تایید قرار گرفت.نتیجه گیری: کلونینگ، ساب کلونینگ و بیان ژن ipaC در این مطالعه تایید می شود. پس از بررسی ایمنی زایی، این پروتئین نوترکیب می تواند در مطالعات آینده برای تولید واکسن نوترکیب علیه باکتری شیگلا دیسانتری مورد استفاده واقع شود.

اهداف: مطالعات نشان داده نیتریک اکساید بر انواع مختلف یادگیری و حافظه تاثیرگذار است و همچنین بین سیستم نیکوتینی و اپیوئیدها برهم کنش وجود دارد. این مطالعه با هدف بررسی اثر نیکوتین روی یادگیری وابسته به وضعیت القاشده با مورفین و اثر تزریق نیتریک اکساید به داخل هسته آکومبنس بر اثرات نیکوتین روی یادگیری وابسته به وضعیت القاشده با مورفین انجام شد.مواد و روش ها: این مطالعه تجربی روی 230 موش صحرایی ویستار انجام شد. حیوانات بعد از بیهوشی در دستگاه استریوتاکسی قرار گرفتند و دو کانول 2 میلی متر بالاتر از پوسته هسته آکومبنس قرار گرفتند. قبل از شروع آزمون رفتاری برای بهبودی یک هفته فرصت داده شد. حیوانات در دستگاه یادگیری اجتنابی غیرفعال آموزش دیدند و داروها بعد از آموزش تزریق شد. میزان تاخیر در ورود به خانه سیاه به عنوان معیار حافظه اندازه گیری شد. داده ها با آنالیز واریانس یک طرفه و دوطرفه و آزمون توکی به کمک SPSS 17 تحلیل شد.یافته ها: تزریق پس از آموزش مورفین باعث القای فراموشی شد (P<0.001) و با همان دوزهای مورفین قبل از آزمون اصلاح شد. تزریق قبل از آزمون نیکوتین اثری روی حافظه اجتنابی مهاری نداشت، اما فراموشی را برگرداند. استفاده همزمان دوز غیرموثر مورفین با مقادیر مختلف نیکوتین به صورت سینرژیک باعث اصلاح فراموشی مورفین شد. تزریق قبل از آزمون L - آرژنین به تنهایی اثری نداشت (p>0.05)، ولی از بازگشت حافظه توسط نیکوتین جلوگیری نمود.نتیجه گیری: سیستم نیکوتینی استیل کولین و نیتریک اکساید در یادگیری وابسته به وضعیت مورفین نقش دارند. به علاوه L - آرژنین می تواند اثرات بهبود بخش نیکوتین بر فراموشی القاشده با مورفین را مهار نماید.

اهداف: نیکوتین می تواند با اثر مستقیم بر گیرنده های پیش سیناپسی نیکوتینی، رفتار اضطرابی را تحت تاثیر قرار دهد. همچنین بر اساس مطالعات انجام شده، هیپوکامپ پشتی و گیرنده های دوپامینی D2 در تعدیل رفتارهای شبه اضطرابی نقش دارند. این مطالعه با هدف بررسی نقش گیرنده های دوپامینی D2 هیپوکامپ پشتی بر روی رفتار اضطرابی القاشده با نیکوتین در موش سوری انجام شد.مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی موش های سوری نر با تزریق درون صفاقی کتامین هیدروکلراید و زایلزین بیهوش شدند و در دستگاه استریوتاکسی قرار گرفتند. سپس دو کانول در ناحیه هیپوکامپ پشتی گذاشته شد. به تمام حیوانات قبل از شروع آزمون رفتاری برای بهبودی یک هفته فرصت داده شد و سپس اثر نیکوتین، سولپیراید و کینپیرول بررسی شد. تست صفحه سوراخ دار برای سنجش رفتارهای شبه اضطرابی استفاده شد. داده ها با آنالیز واریانس یک طرفه و تست دانت به کمک نرم افزار SPSS 17 تجزیه و تحلیل شد.یافته ها: تزریق درون صفاقی نیکوتین، تعداد سرک کشی را کاهش داد (p<0.001)، اما روی فعالیت حرکتی تاثیری نداشت (p>0.05) و بیانگر اثر اظطراب زایی نیکوتین بود. تزریق دوطرفه دورهای غیر موثر سولپیراید، پاسخ اضطرابی القاشده با نیکوتین را برگرداند (p<0.01) و روی فعالیت حرکتی اثری نداشت (p>0.05). دورهای غیر موثر آگونیست گیرنده دوپامینی D2 کینپیرول همرا با دوز غیر موثر نیکوتین، اثر اضطراب زایی نیکوتین را افزایش داد (p<0.001)، اما برروس فعالیت حرکتی اثری نداشت (p>0.05).نتیجه گیری: به نظر می رسد گیرنده های دوپامینی D2 هیپوکامپ پشتی، نقش تعدیل کننده روی پاسخ اضطرابی القاشده با نیکوتین دارد.

اهداف: استافیلوکوک اورئوس مقاوم به متی سیلین، از پاتوژن های شایعی است که در سه دهه گذشته میزان شیوع آن در جهان بالا رفته است. انتروتوکسین تیپ B استافیلوکوکی (SEB)، یکی از مهم ترین انتروتوکسین های استافیلوکوکی است که به عنوان یک فاکتور مهم بیماری زا در این باکتری مطرح است. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط بین SEB و مقاومت به متی سیلین بود.مواد و روش ها: این مطالعه به صورت مقطعی در سال 1387 روی بیماران یکی از بیمارستان های شهر تهران که با روش نمونه گیری در دسترس انتخاب شده بودند، انجام شد. ارتباط وجود ژن SEB در سویه های مقاوم به متی سیلین در 100 نمونه جداشده از زخم بررسی شد. آنتی بیوگرام به روش دیسک دیفیوژن و تایید وجود ژن SEB با آزمایش PCR انجام شد. داده ها با نرم افزار SPSS 17 به کمک روش های آماری توصیفی و آزمون مجذور کای تحلیل شد. یافته ها: تنها 8% سویه ها واجد ژن SEB بودند. 75% سویه های استافیلوکوکوس اورئوسِ واجد ژن SEB، مقاوم به متی سیلین و تنها 15% سویه های واجد ژن SEB حساس به متی سیلین بودند. بین وجود ژن SEB و مقاومت به متی سیلین ارتباط معنی دار مشاهده شد (p<0.05).نتیجه گیری: بین وجود ژن SEB و مقاومت به متی سیلین ارتباط معنی داری وجود دارد و می تواند این فرضیه را تقویت کند که ژن SEB در بروز مقاومت نسبت متی سیلین دخالت داشته باشد.

اهداف: در فرآیند بهبود زخم، سرعت بسته شدن زخم شاخص کمیت و سرعت تکامل آن شاخص کیفیت است. سرعت بسته شدن زخم اغلب با اندازه گیری سطح زخم و تکامل آن با معاینات فیزیکی ارزیابی می شود. هدف از این مطالعه ارایه روشی نیمه کمی با دقت و حساسیت لازم برای بررسی کمیت و کیفیت فرآیند ترمیم زخم های پوستی تمام ضخامت در مطالعات حیوانی بود.مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی از تعداد 20 موش سفید صحرایی نر بالغ استفاده شد. زخم های تمام ضخامت در پشت موش ها ایجاد و 12 روز بعد بررسی شدند. در مطالعه ماکروسکوپی برای تعیین درصد زخم های باز و بسته، از زخم ها تصویربرداری و سطح آنها با نرم افزار ScnImage محاسبه شد. شاخص های کیفیت ترمیم با کنترل قرمزی و تورم ارزیابی شدند. در مطالعه میکروسکوپی زخم ها برداشت و بعد از تثبیت و پردازش به روش هماتوکسیلین و ائوزین رنگ آمیزی شدند. باز و بسته بودن زخم ها با بررسی میکروسکوپی برش ها تعیین شد و شاخص های کیفیت ترمیم شامل التهاب، تراکم سلولی و گستردگی رگ های خونی در برش ها ارزیابی شدند.یافته ها: در بررسی ماکروسکوپی 21.7% زخم ها بسته و 78.3% باز بودند. با مطالعه میکروسکوپی 40% زخم ها بسته و 60 % آنها باز بودند. وجود لخته خشک در سطح زخم ها علت این اختلافِ معنی دار (p<0.05) بود. با روش میکروسکوپی شاخص های کیفیت ترمیم در حاشیه و مرکز بافت ترمیمی متفاوت بود. این پارامترها با روش ماکروسکوپی قابل ارزیابی نبودند.نتیجه گیری: ارزیابی ترمیم با روش های ماکروسکوپی خطاهای قابل ملاحظه ای دارد. بنابراین در مطالعات پایه و بررسی اثر داروها باید روش های میکروسکوپی به کار گرفته شوند.

اهداف: مصرف کنترل نشده نمک طعام احتمالا موجب افزایش فشارخون شریانی می شود. افزایش فشارخون در تعداد زیادی از بیماران همراه با ضایعات در جدار شرایین بزرگ مشاهده می شود. این مطالعه با هدف بررسی تغییرات احتمالی جدار شرایین بزرگ در موش های آزمایشگاهی پس از دریافت خوراکی نمک طعام انجام شد.مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی 20 سر موش نر و 20 سر موش ماده 2ماهه با وزن تقریبی 30 تا 35 گرم از نژاد Balb/c به صورت تصادفی در 2 گروه تجربی و کنترل قرار گرفتند. در هر گروه 10 سر موش نر و 10 سر موش ماده قرار گرفت. گروه تجربی محلول 18 گرم نمک طعام در هزار سی سی آب معمولی به صورت آب آشامیدنی و گروه کنترل آب معمولی جهت آشامیدن به مدت 12 هفته مصرف نمود. بعد از 12 هفته همه موش ها با کلروفرم بیهوش و کشته شدند. شرایین آئورت و کاروتید از بدن آنها خارج شد و به منظور ثبوت بافتی در محلول فرمالین 10% قرار گرفت. از بلوک های پارافینیزه مقطع تهیه و با هماتوکسیلین- ائوزین رنگ شد و مورد بررسی میکروسکوپیک قرار گرفت. از نمونه های انتخابی تصویربرداری صورت گرفت و یافته ها تحلیل آماری شد.یافته ها: تجمع کلسترول در انتیمای شرایین بزرگ موش های گروه تجربی مشاهده شد، ولی در موش های گروه کنترل وجود نداشت. انفیلتراسیون تعداد زیادی ماکروفاژ واکوئوله در جدار و تشکیل آتروم در انتیمای شرایین بزرگ موش های گروه تجربی تغییرات غیرطبیعی دیگری بود که در گروه کنترل دیده نشد (p<0.001).نتیجه گیری: تغییرات غیرطبیعی مشاهده شده در گروه تجربی حاکی از ایجاد آترواسکلروزیس در این مدل های آزمایشگاهی است، لذا احتمال دارد مصرف زیاد نمک طعام موجب پیدایش آترواسکلروزیس شود.

اهداف: سرطان معده یکی از شایع ترین سرطان ها در ایران و از مهم ترین علل مرگ ناشی از سرطان است. با وجود پیشرفت های درمانی این بیماری همچنان موجب میزان بالایی از مرگ و میر می شود و در مورد نحوه درمان بیماران بحث های گسترده ای در دنیا وجود دارد. این مطالعه با هدف بررسی فاکتورهای موثر در پیش آگهی و میزان بقا و تاثیر درمان ها در میزان بقای بیماران مبتلا به آدنوکارسینومای معده انجام شد.مواد و روش ها: این مطالعه تحلیلی و از نوع گزارش موارد روی 47 بیمار مبتلا به آدنوکارسینومای معده و یا کاردیا مراجعه کننده به مرکز پرتودرمانی شهید رمضان زاده یزد در سال های 1383 تا 1388 که به روش نمونه گیری در دسترس انتخاب شدند، انجام شد. اطلاعات مورد نیاز از پرونده بیماران استخراج و پیگیری بیماران با تماس تلفنی انجام شد. برای تحلیل داده ها از نرم افزار SPSS 13 و منحنی کاپلان مایر استفاده شد.یافته ها: بقای دوساله بیماران 50% و بقای سه ساله حدود 30% و میانگین بقا 29.9 ماه و میانگین بقا بدون بیماری 12.95 ماه بود. بقا ارتباط معنی داری با مرحله بیماری (p=0.46) و درمان انجام شده (p=0.027) و حاشیه جراحی داشت. بهترین بقا از آن بیمارانی بود که ترکیبی از جراحی، شیمی درمانی و پرتودرمانی دریافت کرده بودند. بقا با نوع آدنوکارسینوم، محل تومور و درجه تومور و نوع رژیم شیمی درمانی ارتباط نداشت.نتیجه گیری: سن، جنس، نوع جراحی انجام شده، محل تومور، درجه تومور و نوع شیمی درمانی بر بقا موثر نیستند. مرحله بیماری، نوع درمان انجام شده و حاشیه جراحی بر بقای بیماران موثرند. به نظر می رسد ترکیبی از جراحی، شیمی درمانی و پرتودرمانی بیشترین تاثیر را بر بقای بیماران بگذارد.

اهداف: به دنبال افزایش شیوع نارسایی قلبی در ورزشکاران، مطالعات ایمونولوژی و بیوشیمیایی، اختلال عملکرد و آسیب قلبی را همراه تغییر نشانگرهای قلبی و پاسخ سایتوکاین های التهابی بعد از فعالیت های ورزشی استقامتی در ورزشکاران نشان داده اند. بررسی فیزیولوژیک و شناخت پاتوفیزیولوژی قلب می تواند زمینه مناسبی را در شناسایی ورزشکارانی که در معرض خطر هستند فراهم کند. این مطالعه با هدف بررسی تاثیر فعالیت ورزشی استقامتی بر نشانگرهای قلبی و پاسخ ایمنی ناشی از ورزش در قایقرانان مرد نخبه انجام شد.مواد و روش ها: این مطالعه نیمه تجربی در سال 1386 روی تمام قایقرانان مرد تیم ملی با میانگین سنی 3.24±22.5 سال، وزن 7.18±78.7 کیلوگرم و قد 4.357±184.1 سانتی متر که به روش نمونه گیری تصادفی انتخاب شدند، انجام شد. قایقرانان مسافت 8 هزار متر را با شدت 75 تا 80% حداکثر ضربان قلب، در 60 دقیقه پارو زدند. نمونه های خونی در سه مرحله قبل، بلافاصله و سه ساعت بعد از فعالیت برای سنجش میزان پلاسمایی NT-proBNP و IL-6 گرفته شد. داده ها با SPSS 16 با استفاده از روش آنالیز واریانس با اندازه گیری های تکراری و آزمون T زوجی تحلیل شد.یافته ها: افزایش معنی دار میزان پلاسمایی NT-proBNP که (19.362 به 24.056 پیکوگرم بر میلی لیتر؛p<0.001 ) و کاهش غیرمعنی دار میزان پلاسمایی IL-6 با (0.75 به 0.74) بلافاصله بعد از فعالیت مشاهده شد (p=0.91). ارتباطی بین میزان پلاسمایی NT-proBNP و IL-6 مشاهده نشد.نتیجه گیری: افزایش ناشی از ورزش میزان پلاسمایی NT-proBNP، احتمالا پاسخ فیزیولوژیک قلبی در شرایط ویژه تمرینی و بدون اهمیت پاتولوژیک است. کاهش غیرمعنی دار میزان پلاسمایی IL-6، نشان دهنده وجود آسیب عضله قلبی نیست.

اهداف: لپتین یک هورمون پپتیدی است که به طور عمده توسط بافت چربی ترشح می شود و متابولیزم و تعادل انرژی را تنظیم کرده و باعث کنترل وزن بدن می شود. تاثیر یک دوره طولانی تمرینات ورزشی بر سطوح سرمی لپتین مبهم است. این مطالعه به منظور بررسی تاثیر 6 ماه تمرین ورزشی هوازی بر سطوح لپتین، کورتیزول، انسولین و گلوکز سرم در زنان میانسال لاغر انجام شد.مواد و روش ها: این مطالعه نیمه تجربی در سال 1388 روی 19 نفر زن میانسال سالم که به روش نمونه گیری تصادفی انتخاب شده بودند، انجام شد. به طور تصادفی در دو گروه تجربی (11 نفر) و کنترل (8 نفر) قرار گرفتند. پروتکل تمرین شامل تمرینات هوازی به مدت شش ماه و 3 جلسه در هفته و هر جلسه 60 دقیقه با شدت 60 تا 70% ضربان قلب ذخیره بود. داده ها با نرم افزار SPSS 16 به کمک روش های آماری توصیفی و تحلیلی شامل آزمون T مستقل برای بررسی تغییرات بین گروهی تجزیه و تحلیل شد.یافته ها: تغییرات میانگین متغیرها از مرحله پیش آزمون تا پس آزمون در دو گروه کنترل و تجربی تفاوت معنی داری نداشت. شش ماه تمرین هوازی تغییر معنی داری در وزن و شاخص توده بدن افراد ایجاد نکرد و سطوح لپتین، کورتیزول، انسولین، استرادیول و گلوکز خون را به طور معنی دار تغییر نداد.نتیجه گیری: تمرینات هوازی به مدت شش ماه در زنان لاغر میانسال سبب کاهش معنی دار در میزان لپتین، کورتیزول، انسولین و گلوکز سرم نمی شود. فعالیت بدنی منظم احتمالا در صورتی سبب کاهش میزان لپتین سرم می شود که شاخص توده بدن و توده چربی بدن به طور همزمان کاهش پیدا کند.

اهداف: لپتین از هورمون های بافت چربی است که در کنترل دریافت غذا، مصرف انرژی و تکثیر سلولی نقش دارد. ارتباط لپتین با کم کاری، پرکاری و سرطان تیروئید به تازگی مطرح شده است. از آنجایی که سرطان تیروئید شایع ترین سرطان غدد درون ریز است، هدف از این مطالعه بررسی اختلاف سطح لپتین در افراد مبتلا به سرطان تیروئید با افراد سالم بود.مواد و روش ها: در این مطالعه توصیفی- مقطعی، 83 بیمار مبتلا به سرطان پاپیلاری تیروئید (35 مرد و 48 زن) و 90 فرد سالم (40 مرد و 50 زن) به روش مبتنی بر هدف از اردیبهشت 1388 تا اردیبهشت 1389 انتخاب شدند. سطح سرمی تیروکسین، تیروتروپین و لپتین در افراد اندازه گیری شد. با توجه به اثر توده چربی بر لپتین، قد، وزن و BMI نیز محاسبه شد. آزمون T مستقل برای مقایسه متغیرها و نرم افزار آماری SPSS 15 برای پردازش داده ها مورد استفاده قرار گرفت.یافته ها: میانگین سنی و سطوح تیروکسین و تیروتروپین سرمی در دو گروه اختلاف آماری معناداری نداشت. شاخص توده بدنی در زنان از مردان در هر دو گروه بالاتر بود. سطح لپتین در افراد مبتلا به سرطان تیروئید (مردان: 4.10±3.17؛ زنان: 6.19±3.23ng/ml ) در مقایسه با گروه کنترل (مردان: 2.2± 6.5؛ زنان: 3.4 ± 9.6 (ng/ml به طور معنی داری بالاتر بود (p<0.05).نتیجه گیری: سطح لپتین بر سرطان پاپیلاری تیروئید تاثیر دارد. احتمالا می توان از سطح لپتین به عنوان شاخص کمکی در تشخیص یا تایید سرطان تیروئید استفاده نمود.