زمینه: گره سینوسی- دهلیزی مرکز فعالیت پیس میکری اولیه قلب می باشد. اگر به هر دلیلی، گره سینوسی- دهلیزی فعالیت خود را از دست بدهد، گره دهلیزی- بطنی فورا شروع به تنظیم فعالیت های قلب می نماید. هدف این مطالعه بررسی وجود و یا عدم وجود جریان پتاسیمی جبرانی تاخیری فوق سریع و نقش آن در فعالیت پیس میکری در دو گره سینوسی-دهلیزی و دهلیزی- بطنی دست نخورده و سالم قلب موش صحرایی بوده است.مواد و روش ها: فعالیت پیس میکری گره سینوسی-دهلیزی و دهلیزی- بطنی جدا شده از هم با میکرو الکترودهای فلزی جداگانه که با سطح آندوتلیومی هر گره تماس داشت، ثبت شد و طول دوره پتانسیل عمل اندازه گیری گردید. عمل ثبت در قبل و هنگام مصرف 50 میکرو مولار 4-آمینو پریمیدین (4-AP) که به عنوان مسدود کننده جریان پتاسیمی جبرانی تاخیری فوق سریع شناخته شده است، صورت گرفت.یافته ها: در مقایسه با حالت کنترل با مصرف 4-آمینو پریمیدین طول دوره پتانسیل عمل در نمونه های گره سینوسی-دهلیزی 17.60±2.90 درصد و در نمونه های گره دهلیزی-بطنی 35.90±2.90 درصد افزایش یافت (P<0.05).نتیجه گیری: جریان پتاسیمی جبرانی تاخیری فوق سریع در هردو گره سینوسی-دهلیزی و دهلیزی-بطنی موجود بوده و اثر 4-AP بر طول دوره پتانسیل عمل بر هر دو گره به طور چشمگیری متفاوت می باشد.