زمینه و هدف: اختلال نعوظ به طور شایعی در 35% تا 75% مردان دیابتی دیده می شود. هدف مطالعه حاضر بررسی اثر اندوکانابینوئیدها بر شل شدگی نوروژنیک بافت کورپوس کاورنوزوم موش های صحرایی دیابتیک و نقش احتمالی مسیر نیتریک اکساید بوده است.روش بررسی: موش ها به دو گروه غیردیابتیک و دیابتیک (تجویز استرپتوزوسین i.p.،45mg/kg) تقسیم شدند. هشت هفته بعد، کورپوس کاورنوزوم آنها بعد از دایسکت و گذاشتن در حمام و به دنبال انقباض توسط فنیل افرین توسط تحریک الکتریکی در فرکانس های دو، 10، پنج و 15 هرتز دچار شل شدگی شدند و نتایج توسط دستگاه الکتروفیزیوگراف ثبت گردید. اثر آنانداماید (0.3, 3, 1 mM) و آنتاگونیست های اختصاصی رسپتورهای (AM630, 1mM)CB2, (AM251, 1mM)CB1 و وانیلوئیدی VR1 (کاپازپتین،3mM) در حضور یا غیاب آنداماید و اثر مهار کننده سنتز 1mM, L-NAME) NO)، بر پاسخ های دو گروه بررسی شد. همچنین، اثر تجویز همزمان L-arginine (پیش ساز 100mM, NO)، و آندامیاید (0.3mM) بر پاسخ ها بررسی شد.یافته ها: شل شدگی نوروژنیک (0.001>p) در حیوانات دیابتیک کاهش یافت. آنانداماید باعث تقویت این پاسخ ها در گروه های دیابتیک شد .(p<0.01) اگرچه AM251 و کاپسازپین در گروه دیابتیک بر پاسخ ها اثری نداشتند، باعث کاهش اثر آنانداماید شدند AM630 .در هیچ یک از گروه ها اثری نداشت .(p<0.001) L-NAME پاسخ های شل شدگی را در حضور یا غیاب آنانداماید در گروه های کنترل و دیابتیک مهار کرد. تجویز همزمان دوزهای اندک آنانداماید و L-arginine باعث بهبود سینرژیک (p<0.001) در پاسخ های شل شدگی شد.نتیجه گیری: تجویز حاد یک کانابینوئید اندوژن به نام آنانداماید می تواند از طریق رسپتورهای CB1 و وانیلوئیدی VR1 و درگیری مسیر نیتریک اکساید باعث بهبود پاسخ های شل شدگی نوروژنیک در بافت کورپوس موش های دیابتیک شود.