مقدمه: آثار سمی برخی از ارگانوفسفات ها از طریق تولید رادیکال های آزاد و اختلال در سیستم های آنتی اکسیدان بدن است. پاراکسون متابولیت فعال پاراتیون است.هدف: ارزیابی تاثیر پاراکسون بر سیستم آنتی اکسیدان کبد موش صحرایی.مواد و روش ها: موش های آزمایشگاهی نر نژاد ویستار به صورت تصادفی در 4 گروه قرار گرفتند: گروه کنترل (حلال دیازینون) و سه گروه آزمایش که دوزهای مختلف پاراکسون (0.3، 0.7 و 1 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن) را به صورت داخل صفاقی دریافت کردند. 24 ساعت پس از تزریق، حیوانات با اتر بی هوش و بافت کبد خارج شد. بعد از هموژنه کردن بافت کبد، فعالیت آنزیم های سوپراکسید دیسموتاز (SOD)، کاتالاز (CAT)، گلوتاتیون S – ترانسفراز (GSH) و لاکتات دهیدروژناز (LDH) و همچنین غلظت گلوتاتیون (GSH) و مالون دی آلدیید (MDA) توسط روش های بیوشیمیایی تعیین شد.نتایج: پاراکسون فعالیت آنزیم های SOD، CAT و LDH و میزان MDA را در دوزهای بالاتر از0.3mg/kg افزایش می دهد، در حالی که غلظت GSH را در مقایسه با گروه کنترل به طور معنی دار کاهش داد. فعالیت GST به طور معنی داری (P<0.05) در دوزهای 0.3 و 0.7 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن پاراکسون افزایش و در دوز1mg/kg در مقایسه با گروه کنترل کاهش یافت.نتیجه گیری: پاراکسون احتمالا باعث القای تولید رادیکال های آزاد و استرس اکسیداتیو وابسته به دوز می شود. افزایش فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدان ناشی از افزایش ظرفیت سم زدایی بافت کبد است. کاهش GSH نشان دهنده نارسایی سیستم دفاعی آنتی اکسیدان برای مقابله با رادیکال های آزاد است و افزایش MDA با پراکسیداسیون غشای کبد همراه است.