پژوهش های آسیب شناسی زیستی
سال:1398 | دوره:22 | شماره:4 |تعداد مقالات:7

اهداف: مسیر پیام رسان JAK/STAT یکی از مسیرهای درگیر در فرآیند هایپرتروفی است که توسط خانواده اینترلوکین 6 فعال می شود. هدف پژوهش حاضر بررسی نقش مسیر JAK/STAT در هایپرتروفی فیزیولوژیک قلبی ناشی از تمرینات استقامتی بود. مواد و روش ها: در پژوهش تجربی حاضر، 16 سر رت نر بالغ هشت هفته ای از نژاد ویستار به دو گروه 8تایی کنترل و تمرین استقامتی تقسیم شدند. گروه تمرین استقامتی به مدت 8 هفته و پنج روز در هفته تمرین کردند. 48ساعت پس از پایان آخرین جلسه تمرینی، رت ها تشریح شدند. قلب خارج و میزان هایپرتروفی آن با ارزیابی نسبت وزن قلب به وزن بدن، ضخامت بطن چپ و مساحت کاردیومیوسیت ها مشخص شد. میزان بیان ژن های CT1، gp130، JAK2 و STAT3 قلب با روش واکنش زنجیره ای پلیمراز (Real time-PCR) اندازه گیری شد. داده های به دست آمده با استفاده از آزمون t مستقل و در سطح معنی داری 05/0 ارزیابی شدند. یافته ها: شاخص های ارزیابی هایپرتروفی نشان داد که نسبت وزن قلب به وزن بدن در گروه تمرین به طور معنی داری بیشتر از گروه کنترل بود (0/0001≥ p). رنگ آمیزی هماتوکسیلین-ایوزین نیز افزایش معنی دار ضخامت بطن چپ و اندازه کاردیومیوسیت ها در گروه تمرین را نشان داد (0001≥ P). اما میزان بیان ژن های CT1 (0/174=P)، gp130 (0/054=P)، JAK2 (0/423=P) و STAT3 (0/062=P) در گروه تمرین نسبت به گروه کنترل تفاوت معنی داری نداشت. نتیجه گیری: با توجه به عدم تفاوت معنی دار بیان ژن های مسیر JAK/STAT در پی هشت هفته تمرین استقامتی در مقایسه با گروه کنترل به نظر می رسد این مسیر نقش محافظتی در قلب داشته ولی احتمالا نقش بارزی در هایپرتروفی فیزیولوژیک قلب ندارد.

اهداف: مواد اکسیداتیو، مولکول های واکنش پذیر شیمیایی و محصول جانبی متابولیزم اکسیژن محسوب می شوند. استرس اکسیداتیو به عنوان یکی از کشنده ترین مکانیزم های موثر در سمیت فلزات سنگین نظیر سرب مطرح شده است. از آنجا که کورکومین جزء فعال زردچوبه و دارای خواص زیادی از جمله خاصیت آنتی اکسیدانی است، پژوهش حاضر به منظور بررسی اثر شیر و شیر حاوی نانوکورکومین بر میزان سمیت سرب و تعیین غلظت موثر نانوکورکومین در مهار سمیت سرب انجام شده است. مواد و روش ها: در پژوهش حاضر، رده سلولی Huh7-1x-ARE-luc که یک زیست حسگر حساس به مواد اکسیدانی است، در تیمار با غلظت 30میکرومولار سرب به عنوان یک اکسیدان قوی قرار گرفت. سپس روی رده سلولی مذکور، اثر آنتی اکسیدانی شیر کم چرب و پرچرب (20، 40 و 80میکرولیتر)، نانوکورکومین در غلظت های آنتی اکسیدان (4 و 8میکرومولار) و همچنین تیمار همزمان با ترکیب این دو آنتی اکسیدان با استفاده از تکنیک لوسیفراز (Luciferase assay) مورد بررسی قرار گرفت. یافته ها: براساس نتایج حاصل از آنالیزهای آماری، مشخص شد که در مقایسه با خاصیت آنتی اکسیدانی شیر، ترکیب شیر و نانوکورکومین (ترکیب 30میکرومولار سرب، 20میکرولیتر شیر و 4میکرومولار نانورکورمین) نسبت به شیر فاقد نانوکورکومین (ترکیب 30میکرومولار سرب و 80میکرولیتر شیر) قادر به کاهش چشمگیر سمیت سرب در غلظت های پایین شیر به ترتیب با شدت نور ساطع شده برابر با 12666 و 34000 بود. بحث و نتیجه گیری: شیر حاوی نانوکورکومین اثر آنتی اکسیدانی به مراتب قوی تری از شیر دارد و در نهایت ترکیب نانوکورکومین با شیر به طور چشمگیری سمیت سرب را خنثی کرده است.

اهداف: هدف مطالعه حاضر بررسی اثرات لیزوفسفاتیدیک اسید (LPA) در محیط کشت بافت تخمدان انسانی بر مرفولوژی و نیز رگ زایی با تغییر در بروز فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) پس از پیوند بود. مواد و روش ها: در مطالعه تجربی حاضر، بافت تخمدان از افراد تغییر جنسیتی (8 نفر) جمع آوری شد و سپس به صورت قطعات کوچک (98 قطعه) بریده شد و بعد از انجماد-ذوب به مدت 24ساعت در دو گروه در غیاب و حضور LPA کشت و سپس به 13 موش اشعه گاما زده شده پیوند شدند. بعد از دو هفته برای مطالعه بافت ها از نظر مورفولوژی از رنگ آمیزی هماتوکسیلین و ایوزین استفاده شد و پروتیین VEGF از طریق ایمونوهیستوشیمی بررسی شد. بیان ژن VEGF نیز با Real time RT-PCR ارزیابی شد. یافته ها: ساختار بافت های پیوندی طبیعی و فولیکول ها در مراحل مختلف تکوینی و با اندازه های مختلف در تمامی گروه های مورد مطالعه قابل مشاهده بود. در مطالعات مولکولی میزان بیان ژن VEGF در گروه تیمار با LPA افزایش معنی داری در مقایسه با گروه بدون تیمار داشت (0/05

اهداف: جداسازی و شناسایی باکتری های نمک دوست تولید کننده آنزیم آسپاراژیناز از دریاچه ارومیه و تاثیر غلظت های مختلف نمک و دما بر میزان آسپاراژیناز ترشحی. مواد و روش ها: برای جداسازی باکتری های تحمل کننده نمک و نمک دوست، نمونه های آب و لجن دریاچه ارومیه در محیط های MH و SWN کشت داده شدند. سپس قدرت ترشح آسپاراژیناز جدایه ها در محیط M9 نمکی بررسی شد. میزان ترشح جدایه ها در غلظت های نمکی 10، 20، 30، و 40 درصد و دماهای 30، 35، 37، 45، و 50 درجه سانتی گراد بررسی شد. دو جدایه با توان ترشح آسپاراژیناز بالا پس از رنگ آمیزی گرم، از طریق توالی یابی ژن 16SrRNA شناسایی شدند. یافته ها: از 57 جدایه بدست آمده، 10 جدایه دارای توان ترشح آسپاراژیناز بوده و 2 جدایهA2 و A3 به عنوان جدایه های برتر انتخاب شدند. جدایه A3 در دمای 35 درجه سانتی گراد و غلظت 10 درصدی نمک بزرگترین هاله (54 میلی متر) و جدایه A2 در دمای 35 درجه سانتی گراد و غلظت 40 درصد نمک بزرگترین هاله (52 میلی متر) را ایجاد کرده اند. بر اساس نتایج بررسی مولکولی ژن 16SrRNA، جدایه A2 شباهت 9/98 درصدی به سویه هالوموناس الونگاتا و جدایه A3 شباهت 100 درصدی به باسیلوس آریابهاتای را نشان دادند. نتیجه گیری: باکتری های جدا شده از دریاچه ارومیه منبع بالقوه ای از آنزیم آسپاراژیناز می باشند. از فعالیت بالای هالوموناس الونگاتا و باسیلوس آریابهاتای می توان به منظور تولید آنزیم آسپاراژیناز استفاده نمود که ممکن است دارای آسپاراژیناز با اثرات جانبی کمتر برای مصارف بالینی باشد.

هدف مطالعه: درمان ترکیبی سرطان موثرتر از استفاده از یک دارو تنها برای درمان سرطان می باشد. در این مطالعه، ما اثرات ضد سرطانی دکسوروبیسین و دکسوروبیسین در ترکیب با نانوذرات اکسید روی را روی سلول های MCF-7 سرطان پستان بررسی کردیم. مواد و روش ها: سلول های MCF-7 در محیط کشت RPMI1640 کشت داده شدند. تعداد سلول های زنده و فعالیت آنزیم دهیدروژناز میتوکندریایی با استفاده از سنجش MTT برای 24، 48 و 72 ساعت ارزیابی و IC50 تعیین شد. RNA استخراج شد و سپس cDNA ساخته شد. پرایمر های اختصاصی برای ژن های INXS و TBP با استفاده از نرم افزار اختصاصی طراحی شد. میزان بیان ژن INXS در مقایسه با ژن مرجع TBP با استفاده از روش Real-Time PCR بررسی شد. یافته ها: بیان ژن INXS در سلول های MCF-7 تیمار شده با دکسوروبیسین در 24، 48 و 72 ساعت به ترتیب 93/7، 71/1 و 19/0 و در سلول های تیمار شده با دکسوروبیسین و نانوذرات اکسید روی در زان های 24، 48 و 72 ساعت به ترتیب 81/1، 34/6 و 96/15 تغییر یافت. نتیجه گیری: در این مطالعه نشان داده شد که تیمار همزمان دکسوروبیسین با نانوذرات اکسیدروی در غلظت پایین (125/3 و 25/6 میکرومولار) می تواند موجب مرگ سلول بیشتری نسبت به دکسوروبیسین تنها شود. این ممکن است به دلیل تسهیل ورود دکسوروبیسین به سلول در حضور نانوذرات اکسید روی باشد.

هدف: کورکومین، یک ترکیب پلی فنولی آبگریز است و دارای طیف گسترده ای از کاربردهای بیولوژیکی از جمله درمان سرطان می باشد. اما کاربرد برجسته آن در معالجه سرطان به دلیل حلالیت و فراهمی زیستی ضعیف محدود شده است. سیکلودکسترین ها نانوکپسول های طبیعی تشکیل شده از واحد های گلوکزی هستند، یکی از خصوصیات آنها ایجاد کمپلکس با مولکول های مهمان آبگریز در نانو حفره خود می باشد. در این مطالعه، به منظور بهبود حلالیت، فراهمی زیستی و اثربخشی کورکومین، کمپلکس های گنجایشی β-سیکلودکسترین-کورکومین تهیه و اثر آن روی سلول های سرطانی و نرمال بررسی شد. مواد و روش ها: در این مطالعه ابتدا کمپلکس های β-سیکلودکسترین-کورکومین توسط روش فریزدرای تهیه و تشکیل این کمپلکس ها توسط طیف سنجی فلویورسانس بررسی شد. سپس بازده انکپسولاسیون کورکومین در β-سیکلودکسترین در هر غلظت محاسبه گردید. بعد از بررسی رهایش کورکومین از β-سیکلودکسترین در دماهای مختلف، میزان تاثیرگذاری این کمپلکس ها روی سلول های سرطانی و سالم با استفاده از آزمون MTT بررسی شد. یافته ها: بازده کپسوله سازی کورکومین در β-سیکلودکسترین 32/1± 92/33 درصد است. مطالعات طیف سنجی فلویورسانس تشکیل یک کمپلکس گنجایشی پایدار را تایید کرد. نتایج نشان داد، رهایش کورکومین از β-سیکلودکسترین در شرایط دمایی سلول های سرطانی (° C 42) نسبت به سلول های سالم و دمای محیط بیشتر است. نتایج آزمون MTT نشان داد که کورکومین کپسوله شده در β-سیکلودکسترین اثر مهارکنندگی چشمگیری نسبت به کورکومین آزاد بر تکثیر سلول های سرطانی دارد. نتیجه گیری: نتایج، شواهد قابل قبولی در مورد اثر بازدارنده تکثیر سلولی کمپلکس های β-سیکلودکسترین-کورکومین، روی رده های سرطانی نشان داد در حالی که اثر قابل توجهی روی سلول های سالم مشاهده نشد.

هدف: آدیپونکتین به طورعمده توسط بافت چربی تولیدمی شود و تنها آدیپوکاینی است که رابطه عکس باتوده چربی بدن دارد. هدف: از مطالعه حاضراثرهشت هفته تمرین هوازی باشدت متوسط وبالا برسطوح سرمی آدیپونکتین و شاخص های مقاومت به انسولین رت های نرچاق بود. مواد و روش ها: دراین مطالعه تجربی، تعداد24 سررت نرچاق نژاد ویستار (وزن 250 الی300 گرم، نمایه توده بالای 30 گرم برسانتیمتر مربع) به سه گروه تمرین هوازی با28 متردردقیقه (شدت متوسط)، گروه تمرین هوازی با شدت 34 متردردقیقه (شدت بالا) و گروه کنترل تقسیم شدند. تمرین هوازی شامل: هشت هفته تمرین هوازی روی نوارگردان، تعدادجلسات تمرینی 5 جلسه درهفته به مدت زمان 60 دقیقه درروزاجراشد. ازتی همبسته و تحلیل واریانس یکطرفه (ANOVA) برای بررسی به ترتیب تفاوت میانگین های بین گروهی استفاده شد. از آزمون تعقیبی توکی جهت مقایسه دو به دو گروه ها مورد استفاده قرار گرفت. یافته ها: سطوح آدیپونکتین سرمی گروه های تمرین هوازی با شدت متوسط (04/0=p) و بالا (04/0=p) نسبت به گروه کنترل افزایش معنی داری یافت. هم چنین تفاوت معنی داری بین تاثیر هشت هفته تمرین هوازی با شدت متوسط و بالا بر سطوح آدیپونکتین سرمی مشاهده نشد (00/1=p). علاوه بر این سطح گلوکز و انسولین سرمی گروه های تمرین هوازی با شدت متوسط و بالا نسبت به گروه کنترل کاهش یافت، اما این تغییرات معنی دار نبود (05/0