زمینه نقش حاد و مزمن نیتریک اکساید بر استرس اکسیداتیو و موارد دمیلیناسیون نورونی در انسان و مدل های حیوانی گزارش شده است. هدف با توجه به اینکه استرس اکسیداتیو در بیماری زایی مدل های دمیلین شده دخیل است، این مطالعه تداخل اثر سیستم نیتریک اکساید و اتیدیوم بروماید بر استرس اکسیداتیو در تشکیلات هیپوکامپ را بررسی کرده است. مواد و روش ها این مطالعه تجربی روی هشت گروه موش های صحرایی نر شامل: کنترل، شاهد، اتیدیوم بروماید، L-Arginine، L-NAME، اتیدیوم بروماید+ L-Arginine، اتیدیوم بروماید+ L-NAME و اتیدیوم بروماید+ L-Arginine + L-NAME صورت گرفته است. سه روز پس از تزریق داروها به ناحیه CA1 هیپوکامپ، نمونه برداری از هیپوکامپ انجام و شاخص های استرس اکسیداتیو در این ناحیه سنجیده شد. از آزمون های آماری آنووای یک طرفه و post hoc برای بررسی داده ها استفاده شد. یافته ها تزریق دُز سه میکرولیتر اتیدیوم بروماید به ناحیه CA1 موجب افزایش شاخص های استرس اکسیداتیو شد (0/01>P ). تزریق دُز 15/3 میکروگرم L-Arginine برای هر رت در این ناحیه، پاسخ ناشی از اتیدیوم بروماید را متوقف کرد (0/05>P و 0/01>P)، در صورتی که تزریق دُز 15/1 میکروگرم L-NAME برای هر رت اثرات ناشی از تزریق اتیدیوم بروماید را برگشت نداد. همچنین تزریق توأمان دُزهای 15/3 میکروگرم L-Arginine و 15/1 میکروگرم L-NAME برای هر رت منحصراً پراکسیداسیون لیپیدی ناشی از دُز سه میکرولیتر اتیدیوم بروماید را به حالت طبیعی برگرداند (0/05>P)، در حالی که قادر به بهبودی فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی نشد. نتیجه گیری نتایج بیانگر اثر تحریکی سیستم نیتریک اکساید بر بهبودی استرس اکسیداتیو القا شده از اتیدیوم بروماید در ناحیه CA1 موش های صحرایی نر است.