زمینه: کلاسترین گلیکوپروتئینی است که در شرایط نامساعد زیستی در سلول بیان شده و با جلوگیری از مرگ سلولی سبب بقای آن می شود. مطالعه ها افزایش بیان این پروتئین در سرطان پروستات را اثبات کرده اند. داروهای آنتی سنس RNA به بخش ویژه ای از mRNA ژن مورد نظر متصل می شوند و از ترجمه آن به پروتئین هدف جلوگیری می کنند. هدف: مطالعه به منظور تعیین هم افزایی اثر اولیگوی آنتی سنس RNA ژن کلاسترین با داروی دستاکسل در دو دودمان سلولی سرطان پروستات انجام شد. مواد و روش ها: این مطالعه تجربی در سال 1392 در پژوهشکده زیست فناوری سازمان پژوهش های علمی و صنعتی ایران انجام شد. اولیگوی آنتی سنس RNA ژن کلاسترین به صورت فسفروتیوایت با مقادیر 25، 50، 100، 200 و 500 نانومولار به دو دودمان سلولی غیر وابسته به آندروژن PC3 و وابسته به آندروژن LNCaP منتقل شد. سپس سلول ها با غلظت 100 نانو مولار از داروی دستاکسل تیمار شدند و اثر اولیگوی منتقل شده با، یا بدون داروی مذکور با انجام آزمون MTT اندازه گیری شد. یافته ها: اولیگوی آنتی سنس سبب القای مرگ سلولی در هر دو رده سلولی PC3 و LNCaP شد. بین این اولیگو و داروی شیمیایی دستاکسل اثر هم افزایی در القای مرگ سلول های سرطان پروستات دیده شد. نتیجه گیری: با وجود تفاوت عملکرد، بین اثر سمیت سلولی اولیگوی آنتی سنس RNA ژن کلاسترین و داروی دستاکسل در سلول های PC3 و LNCaP اثر هم افزایی وجود دارد.