سابقه وهدف: آپوپتوز می تواند تحت تاثیر سیگنال های مختلف و یا اثر پروتیین های مسئول توقف سیکل سلولی که در جریان عفونت مایکوباکتریال ایجاد می شود، تحریک یا مهار شود.در این مطالعه، اکسپرسیون و ارتباط بین پروتیین های مسوول در ایجاد آپوپتوز و یا مهار آن (آنتی آپوپتوز) در ضایعات گرانولومای سلی در انسان، بوسیله ایمونوهیستوشیمی بررسی شده است.مواد و روشها: بلوکهای پارافینه مربوط به بیوپسی های فیکس شده در فرمالین از 40 بیمار شناخته شده مسلول مشخص شد و با روش ایمونوهیستوشیمی، اکسپرسیون پروتئین های BAX, FAS, P53 و Bcl-2 به ترتیب (از راست به چپ) بر روی 28، 26، 12 و 32 بلوک پارافینه مورد بررسی قرار گرفت.یافته ها: در سلولهای ماکروفاژاپی تلوئید در گرانولومهای سلی، اکسپرسیون بالای P53 (100%)، BAX (83.3%) و FAS (57.7%) دیده شد که همراه با عدم بیان و حضور واضح Bcl-2 (12.5%) در این سلولها بود. واکنش لنفوسیت ها در اطراف گرانولومای سلی، درست عکس نتایج فوق بود.سلولهای ژانت چند هسته ای در 92.8% موارد برای P53 و 83.3% برای BAX مثبت بودند.نتیجه گیری و پیشنهادات: در مقایسه با مطالعات قبلی، مطالعه ما توانست با یک روش ساده و روتین پاتولوژی، نشانگر ایمونوکلونیزاسیون FAS, P53 و BAXدر گرانولوماهای ناشی از میکوباکتریوم توبرکولوز باشد. این یافته ها تاکید مجددی بر ارزش ایمونوهیستوشیمی در بررسی نقش عوامل مختلف مراحل، آپوپتوز در بیماریزایی عفونت با میکوباکتریوم توبرکلوز است.هم چنین این مطالعات می تواند منجر به طراحی استراتژی های موثرتر و بهتر درمانی برای بیماران مسلول باشد.