مجله دیابت و متابولیسم ایران
سال:1383 | دوره:4 | شماره:1 |تعداد مقالات:19

مقدمه: نظر به تاثیرات هموستاتیک و پتانسیل های " تنظیم کنندگی" (Regulatory) نیتروژن اکسید (NO) در فیزیولوژی عروق، طی سا ل های اخیر توجه روزافزونی به نقش عوامل تنظیم کننده و آنزیم های سازنده این مولکول مهم حیاتی از جمله آنزیم "اندوتلیالی سنتز کننده(eNOS) " NO  (که میزان تولید این ماده را در بافت عروقی کنترل می کند)، معطوف شده است. در دیابت به واسطه افزایش کاتابولیسم و کاهش تولید NO، نقصان در "فراهمی زیستی" این مولکول پدید می آید (NO quenching)، که این نقیصه در اشکال شدید خود با ایجاد اختلال در "اتساع عروقی" بافت های محیطی (به ویژه عضلات مخطط) و کاهش جریان خون موضعی، میزان برداشت وابسته به انسولین گلوکز را کاهش داده و در نهایت ایجاد عارضه "مقاومت به انسولین" را می نماید. روش ها: در مطالعه حاضر، تأثیرات پلی مورفیسم ناحیه پروموتر ژن eNOS در موقعیت 786×C/T (که قبلا اثرات عملی آن در تعیین میزان نسخه برداری از ژن eNOS نشان داده شده)، بر ایجاد رتینوپاتی دیابتی در جمعیت مبتلا به دیابت نوع یک(T1DM)  مورد بررسی قرار گرفته است.یافته ها: توزیع فراوانی آلل ها و ژنوتیپ های این پلی مورفیسم در نزد جمعیت های شاهد (سالم) (104 نفر)، بیمار (249 نفر) و افراد مبتلا به رتینوپاتی دیابتی (115 نفر)، اختلاف معنی داری را نشان داد، به نحوی که آلل C (که قبلا نقش آن در کاهش فعالیت ناحیه پروموتر گزارش شده) فراوانی بیشتری در کل جمعیت بیماران (P=0.04) و به ویژه در نزد مبتلایان به رتینوپاتی در مقایسه با گروه شاهد (سالم) (P=0.02)، را واجد بوده است. توزیع آلل ها در بین دو زیرگروه دارای رتینوپاتی (134 نفر) و بدون رتینوپاتی (115 نفر)، تفاوت معنی داری را نشان نداد(P=NS) .نتیجه گیری: یافته های مطالعه حاضر با تحقیقات قبلی که همراهی آلل C این پلی مورفیسم با مقادیر بالا و غیر طبیعی HbA1c را گزارش نموده اند، مطابقت داشته و ضمن طرح دوباره کارکرد های فنوتیپیک برای این پلی مورفیسم، تکرار انجام مطالعات مشابه و نیز ضرورت تحقیقات تکمیلی برای بررسی زمینه ها و امکان وارد نمودن آن به طبّ بالینی (مثلا در تعیین نسبی پیش آگهی) را پیشنهاد می دهد.

مقدمه: دیابت نوع یک (T1DM) از جمله بیماری های "خود ایمن" (Autoimmune diseases) است که محدود به عضو (Organ-specific) بوده و دامنه آسیب نسجی در آن منحصر به سلول های بتای جزایر پانکراس می باشد. ارتشاح سلولهای لنفوسیت (Lymphocyte infiltration) در سلولهای بتا که "انسولیت" (Insulitis) نامیده می شود، می تواند جز آنکه به فرآیند " تخریب انتخابی" (Selective destruction) سلول های تولید کننده انسولین و ایجاد بیماری دیابت منتهی گردد، سرنوشت دیگری نیز داشته باشد که آن بهبودی کامل و بازگشت به وضعیت سلامت است (Benign Insulitis). از مجموعه عواملی که تعیین می کند کدامیک از این دو پی آمد یعنی "بیماری" و یا "سلامت" در دنباله انسولیت حاصل خواهد شد، پس زمینه ژنتیکی (Genetic background) افراد و همچنین شرایط ایمونولوژیک موجود در صحنه درگیری (Micro-environment) است. روشها: مطالعه حاضر در قالب یک "Case-Control Association Study" به بررسی نقش پلی مورفیسم ژن ساتیوکاین TNF- α-308×G/A در تعیین میزان استعداد ابتلاء به دیابت نوع یک در جمعیت "بریتانیایی- قفقازی" (British- Caucasians) می پردازد. یافته ها: توزیع فراوانی آلل و ژنوتایپ حاصله از پلی مورفیسم یاد شده تفاوت معنی داری را از نظر آماری بین دو گروه بیماران دیابتی (248 نفر) و افراد سالم (کنترل، 118 نفر) نشان نداد (P≥0.05).نتیجه گیری: از آنجا که نقش اساسی TNF- α4 در اتیوپاتوژنز دیابت نوع یک ثابت شده است، یافته های ما اولا ممکن است دلالت بر عدم تأثیر پلی مورفیسم مطالعه شده بر عملکرد ژن مربوطه داشته باشد و یا آنکه تاثیرات این پلی مورفیسم در تعیین میزان نسخه برداری و غلظت نهایی محصول (پروتیین(TNF-α ناچیز بوده و مثلاً در عوض مکانیزم های "Post-transcription"، نقش اساسی تری را ایفا نمایند.

مقدمه: تا کنون داروهای گیاهی بسیاری با فرمول های خوراکی متفاوت برای درمان دیابت توصیه شده اند. این مطالعه با هدف بررسی اثر درمانی4 نوع گیاه دارویی شامل سیر(Allium sativum) ، نیم(Azadirachta indica) ، تولسی (Ocimum sanctum) و خیار تلخ (Momordica charantia) بر کنترل قند خون، آنزیم های آنتی اکسیدان و یون های فلزی انجام شد. روشها: در این کارآزمایی بالینی پس از تهیه عصاره گیاهان دارویی فوق، هر یک از آنها به یک گروه از موش های دیابتی شده با استرپتوزوتوسین داده شد. همچنین دو گروه دیگر موش های دیابتی با انسولین و گلی بن کلامید درمان شدند. دو گروه رتهای سالم و موش های دیابتی درمان شده با سالین به عنوان گروه کنترل در نظر گرفته شدند. میزان قند خون ناشتا، وزن بدن، آنزیم های آنتی اکسیدان و یون های فلزی شامل مس، روی، کروم، آهن، منیزیوم و سلنیوم قبل و بعد از پایان مطالعه اندازه گیری شد.یافته ها: همه ترکیبات ضد دیابت شامل ترکیبات گیاهی، انسولین و گلی بن کلامید بصورت معنی داری سطوح قندخون و پراکسید لیپید را در مقایسه با کنترل های دیابتی کاهش دادند. کاهش معنی دار فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدان در کنترل های دیابتی مشاهده شد (P<0.001). پس از تجویز ترکیبات گیاهی کاهنده قند خون، انسولین و گلی بن کلامید آنزیم های آنتی اکسیدان در موش های دیابتی به صورت معنی داری افزایش یافت. مقدار یون های فلزی به صورت معنی دار در موش های دیابتی کنترل کاهش یافت، اما در موش های درمان شده با گیاهان دارویی، انسولین و گلی بن کلامید این داروها باعث بهبود میزان یون های فلزی شدند .نتیجه گیری: گیاهان دارویی فوق ممکن است در درمان دیابت مفید باشند، زیرا آنها نه تنها اثرات کاهنده قند خون دارند بلکه با بهبود فعالیت آنزیم های آنتی آکسیدان موش ها را از آسیب های سلولی با واسطه رادیکال های آزاد محافظت می کنند. علاوه بر این آنها سطح یون های فلزی را که با آنزیم های آنتی اکسیدان همراه هستند، بهبود می دهند.

مقدمه: بیماران با سابقه ابتلا به دیابت بارداری، استعداد بیشتری برای ابتلا مجدد به این بیماری در بارداری‏های بعدی دارند، همچنین خطر بالاتری در ابتلا به عدم تحمل گلوکز و نهایتا ابتلا به دیابت نوع 2 در آینده دارند. هدف از این مطالعه، تعیین شیوع دیابت و اختلال تحمل گلوکز در بیماران دیابت بارداری در دوران پس از زایمان می باشد.روش ها: این مطالعه به صورت همگروهی در2416 خانم های باردار مراجعه کننده به بیمارستانهای تابعه دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد. آزمون غربالگری مورد استفاده GCT50 gr یکساعته با معیار 130 mg/dl بود. در موارد اختلال این آزمون از آزمون  GTT100 grسه ساعته جهت تشخیص بیماران استفاده شد. پس از زایمان، از بیماران دیابت بارداری، برای انجام آزمون GTT75 gr دو ساعته دعوت شدند تا از نظر وجود اختلال تحمل گلوکز بررسی شوند. تشخیص دیابت و اختلال تحمل گلوکز بر اساس معیار های انجمن دیابت امریکا داده شد. از آزمون T دوطرفه و تحلیل واریانس برای مقایسه میانگین مقادیر به دست آمده در گروههای مورد بررسی استفاده شده، همچنین جهت مقایسه فراوانی هر یک از عوامل مورد بررسی در گروههای مورد مطالعه از آزمون مجذور کای استفاده شد. مقادیر اختلاف با ارزش p کمتر از 0.05 معنی دار تلقی شدند.یافته ها: شیوع دیابت بارداری در جمعیت مورد بررسی 4.7% بود. 85.9% ازبیماران مبتلا به دیابت بارداری پس از زایمان برای انجام آزمون تحمل گلوکز مراجعه نمودند، از این افراد 16.3% در طول بارداری نیاز به درمان با انسولین داشتند و بقیه موارد با رژیم غذایی کنترل شدند. 8-6 هفته پس از زایمان 8.1%، مبتلا به دیابت آشکار (و با حدود اطمینان 95% بین %3.5-%15.4) و 21.4%، اختلال تحمل گلوکز داشتند (با حدود اطمینان 95% بین %13.7-%30.8) و %70.5 از موارد دیابت بارداری به حالت نرموگلیسمی برگشتند . نتیجه گیری: اختلال متابولیسم گلوکز در دوران پس از زایمان در زنان مبتلا به دیابت بارداری اختلال شایعی می باشد، بنابراین در وهله نخست غربالگری و شناسایی موارد دیابت بارداری و درمان آنها در دوران بارداری، جهت پیشگیری از عوارض جنینی و سپس پی گیری این مادران در دوران پس از زایمان، جهت شناسایی دیابت و اختلال تحمل گلوکز و پیشگیری و درمان این اختلالات می تواند حایز اهمیت باشد.

مقدمه: دیابت نوع 2 شایع ترین علت هیپرگلیسمی است و در جمعیت های مختلف از شیوع متفاوتی برخوردار است. تا کنون به این مطلب مهم پی برده اند که دیابت نوع 2، یک بیماری ژنتیکی است، ولی نحوه وراثت و نوع آن به خوبی مشخص نشده است. در بررسی ژن های دخیل در ایجاد دیابت، چندین ژن به عنوان ژن کاندید معرفی شده اند، ولی هنوز نمی توان ژن و یا ژن های دخیل در ایجاد دیابت را مشخص نمود. روش ها: از آنجا که تا کنون بررسی دیابت خانوادگی در ایران انجام نشده است، این بررسی در جمعیت بالای 20 سال شرق تهران انجام شد. در یک جمعیت 14687 نفری در شرق تهران، 180 خانوار دیابت خانوادگی نوع 2 مشخص شدند. یافته ها: تعداد زنان، 802 نفر و تعداد مردان، 792 نفر بود. بعد از انجام تست تحمل گلوکز خوراکی، 4.70% زنان و 32.3% مردان مبتلا به دیابت بودند. ابتلاء زنان به دیابت به طور مشخص بیشتر از مردان بود (P<0.001)، ششصد و پنجاه و شش فرد دیابتی بالای 20 سال بودند که این افراد اکثرا بین سنین 70-41 سال قرار داشتند. بیشترین تعداد بیماران دیابتی در گروه سنی 60 - 51 سال بود. درصد گرفتاری offspring (فرزندان) و siblings (خواهران و برادران) در این نمونه به ترتیب 44% و 53% بود. بیشترین درصد ارتباط دیابت بین افراد درجه اول مربوط به خواهر - برادر و بعد از آن مربوط به پدر - دختر بود. نتیجه گیری: این بررسی برای اولین بار، نحوه ارتباط دیابت خانوادگی در خانوارهای ایرانی را در یک مطالعه جمعیتی نشان می دهد. با شناخت ارتباط خانوادگی، می توان اقدامات مؤثر را در جهت پیشگیری این بیماری به اجرا گذاشت. در صورت ایجاد دیابت نوع 2 در یکی از افراد، شیوع دیابت در دیگر اعضاء خانواده تا 50% افزایش می یابد، بنابراین می بایست غربالگری در تمامی اعضای خانواده دیابت نوع 2 به طور مستمر انجام شود تا این بیماری سریعا تشخیص داده شده و مورد درمان قرار گیرد تا از عوارض عمده دیابت جلوگیری به عمل آید.

مقدمه: در حال حاضر معیارهای مختلفی برای تشخیص دیابت بارداری به کار می رود ACOG معیارهای NDDG  وADA  معیارهای کارپنتر کوستان را قبول کرده اند. گرچه هر دو این معیارها، بر اساس مطالعات اوسالیوان و ماهان به دست آمده است، ولی تعداد بیماران تشخیص داده شده بر اساس هر معیار متفاوت است. هدف از این مطالعه ارزیابی شیوع دیابت بارداری براساس معیارهای کارپنتر کوستان و NDDG می باشد. روش ها: درطی یک غربالگری، 1200 زن باردار مراجعه کننده به درمانگاه بارداری انتخاب شدند. بیمارانی که دیابت آشکار داشتند، وارد مطالعه نشدند. برای تمام بیماران طبق الگوریتم غربالگری آزمون GCT و در صورت نتیجه بیشتر یا مساوی از130، تست GTT انجام شد. نتایج آزمون GTT براساس دو معیار اندازه گیری NDDG و کارپنتر کوستان بررسی و با یکدیگر مقایسه گردید.یافته ها: در این غربالگری 377 نفر،  GCTمثبت شدند که از این میان، براساس معیارهای کارپنتر کوستان، 83 نفر (6.9 درصد) و براساس معیارهای NDDG، 44 نفر (3.6درصد) مبتلا به دیابت بارداری بودند. در این مطالعه در صورتی که آستانه قند پلاسما در آزمون GCT،  140 mg/dlدر نظر گرفته می شد، بر اساس معیارهای کارپنتر کوستان، 16 نفر (18.1 درصد) و براساس معیارهای NDDG، 4 نفر (9 درصد) از بیماران را از دست می دادیم. نتیجه گیری: با توجه به تفاوت معنی داری که در مقایسه دو روش NDDG و کارپنتر کوستان درتشخیص دیابت بارداری وجود دارد،تعیین ارزش هر کدام از روشها در بهبود پیش آگهی و پیامد ضروری است. از طرفی به نظر ما آستانه 130 mg/dl که توسط محققین قبلی پیشنهاد شده، دارای دقت و صحت بیشترمی باشد.

مقدمه: دیابت نوع 2 یک بیماری ژنتیکی است ولی تاکنون ژن و یا ژنهای دخیل در ایجاد دیابت به خوبی مشخص نشده است. در اکثر مطالعات، دیابت یکی از شایعترین علل مرگ و میر و ناتوانی در جوامع می باشد. احتمال وجود دیابت در اعضاء خانواده درجه اول فرد دیابتی، 30% می باشد که تعداد زیادی از این افراد بدون علامت بوده و از دیابت خویش آگاه نیستند. روش ها: در این مطالعه اعضاء خانواده درجه اول دیابت نوع 2 مورد بررسی قرار گرفت و غربالگری جهت یافتن دیابت،IFG  وIGT در آنها به عمل آمد. در این بررسی، 174 خانوار (1556 نفر بالای 30 سال) بررسی شدند که ازاین عده، 1232 نفر زنده بودند و آزمایشات FBS (قند ناشتای پلاسما) و OGTT (تست تحمل گلوکز خوراکی) به عمل آمد. یافته ها: در نتایج به دست آمده 1232 نفر زنده و 324 نفر فوت شده بودند که دیابت در این عده به ترتیب 343 نفر (27.9%) و 82 نفر (25.3%) بود. همچنین 179 نفر (14.5%)، IFG (قند ناشتای مختل) و 89 نفر (%7.2)، IGT (تست تحمل گلوکز مختل) داشتند. درصد درگیری offspring (فرزندان) و sibling (برادر - خواهر) در این نمونه به ترتیب 32.9% و 22.1% بود. بیشترین تعداد افراد دیابتی در گروه سنی 50 - 41 سال قرار داشتند. در این مطالعه مشخص شد در صورت درگیری هر دو والدین، احتمال ابتلا به دیابت در فرزندان بالاتر است. درصد زنان مبتلا به دیابت بیشتر از مردان بود ( 32.4%در مقابل 22.2%). همچنین بررسی از نظر وجود درگیری دیابت بین افراد درجه اول حاکی از آن بود که بیشترین درصد دیابت مربوط به خواهران- برادران (41.95%) و کمترین آن مربوط به پدر – پسر (10.9%) می باشد. نتیجه گیری: شیوع دیابت در اکثر جوامع %10-8 می باشد. در صورت ایجاد دیابت نوع 2 در یکی از افراد، شیوع دیابت در دیگر اعضای خانواده تا 30% افزایش می یابد. بنابراین غربالگری در تمامی اعضای خانواده دیابت نوع 2، به طور مستمر باید انجام شود، تا این بیماری سریعا تشخیص داده شده و مورد درمان قرار گیرد تا از عوارض عمده دیابت جلوگیری شود.

مقدمه: گلی کلازید یک سولفونیل اوره نسل دوم است که اثر بخشی و ایمنی آن در درمان دیابت تایید شده است. دیامیکرون MR (قرص(30 mg  ترکیب جدیدی از گلی کلازید با رهایش تعدیل شده است که امکان استفاده روزانه فقط یک دوز را به بیمار می دهد. هدف این مطالعه بررسی اثر درمان ترکیبی دیامیکرون و متفورمین در درمان دیابت نوع 2 می باشد. روشها: در این کارآزمایی بالینی، 16 بیمار دیابتی نوع 2 (2 مرد و 14 زن) بالای 35 سال تحت درمان ترکیبی با متفورمین و گلی بنکلامید و با کنترل ضعیف قند خون وارد مطالعه شدند. سپس دیامیکرون جایگزین گلی بنکلامید شد. در پایان، قند خون، HbA1c و پروفایل های لیپید، آزمون های کبدی و کلیوی با قبل از مطالعه مقایسه گردید. یافته ها: میزان قند خون ناشتا، HbA1c و قند خون 2 ساعت پس از غذا نسبت به قبل از مطالعه تغییری نکرد. پروفایل های لیپید نیز پس از پایان مطالعه با مقادیر قبل از مطالعه تفاوت معنی دار نداشت. تنها، میزان تری گلیسرید کاهش یافت که این کاهش از نظر آماری معنی دار نبود. میزان BUN ، کراتینین و آنزیم های کبدی درطی مطالعه تغییری نشان نداد. وزن بیماران نیز در طول مطالعه ثابت باقی ماند. نتیجه گیری: علی رغم اثر بخشی خوب این دارو در درمان بیماران دیابتی که تا به حال دارو دریافت نکرده اند، این دارو برای درمان بیماران با کنترل ضعیف قند خون علی رغم درمان ترکیبی با دو دارو (گلی بنکلامید و متفورمین) به عنوان جایگزین گلی بنکلامید توصیه نمی شود.

مقدمه: دیابت نوع 1 یک اختلال خودایمنی محسوب می گردد که با سایر اختلالات خودایمنی نظیرنارسایی آدرنال و تیروییدیت هاشیموتو همراهی دارد. هدف از این تحقیق، بررسی شیوع اختلالات خودایمنی تیروئید در بیماران دیابتی نوع 1 در جنوب ایران (شهر بندرعباس) می باشد. روشه ا: در مطالعه مقطعی تعداد 48 بیمار دیابتی نوع 1 و 41 فرد هم سن و هم جنس از نظر حضور اختلالات خودایمنی تیروئید مورد ارزیابی قرار گرفتند. از تمام افراد نمونه خون جهت تعیین پادتن های ضد تیروییدی(antithyroidperoxidase)  و (antithyroglobulin) و آزمون های تیروییدی RT3U، T4، T3،TSH  و HbA1c تهیه گردید.یافته ها: شیوع پادتن ضد(anti – TPO) TPO  و ضد تیروگلوبولین(anti - TG)  در بیماران 29% و در گروه سالم به ترتیب 2% و 7% بوده است (P<0.05). در مجموع شیوع اختلالات خودایمنی تیرویید  anti – TPO)مثبت یا anti - TG مثبت) در گروه دیابتی و سالم به ترتیب 35% و 7% بوده است (p<0.05). شیوع این پادتن ها در دختران بیش از پسران بود و حضور آنها، ارتباطی با سن شروع و مدت دیابت آنها نداشته است. همچنین 17.6% از بیماران دارای پادتن ضد تیرویید، مبتلا به اختلال عملکرد تیرویید به شکل هیپوتیروییدی تحت بالینی و هیپرتیروییدی بودند.نتیجه گیری: با توجه به شیوع بالای اختلالات خودایمنی تیرویید در مبتلایان به دیابت نوع 1 در شهر بندرعباس (تقریبا 1 نفر از هر سه بیمار مبتلا به دیابت نوع 1) غربالگری تمامی بیماران از نظر حضور این پادتن ها و در صورت بالا بودن تیتر آنها بررسی های دوره ای از نظر بروز اختلالات عملکرد توصیه می گردد.

مقدمه: بیماری های قلب و عروق شایع ترین علل مرگ در ایران هستند. وجود سابقة بیماری قلبی- عروقی در والدین در ارتباط قوی با تجمع عوامل خطرساز در فرزندان دارد. تشخیص و درمان عوامل خطر ساز از هنگام کودکی به منظور کاهش میزان بروز بیماری های قلب و عروق در دوران بزرگسالی امری ضروری است. این مطالعه به منظور تعیین عوامل خطر ساز قلب و عروق در دانش آموزان مدارس راهنمایی و والدین آنها در دو گروه پر خطر و کم خطر انجام گرفته است. روش ها: مدارس راهنمایی منطقه شش تهران به طور تصادفی به دو گروه تقسیم شدند. در گروه اول خانواده های پرخطر و در گروه دوم خانواده های کم خطر مورد ارزیابی قرار گرفتند. در مجموع 169 دانش آموز از گروه اول و 105دانش آموز از گروه دوم همراه با خانواده هایشان در این مطالعه شرکت کردند. شاخص های تن سنجی و متابولیک در همة این افراد اندازه گیری شد.یافته ها: میانگین محیط دور کمر و WHR در پدران گروه پر خطر به طور معنی داری بیشتر بود. میانگین مقادیر کلسترول تام وکلسترول LDL به طور معنی داری هم در والدین و هم در فرزندان گروه پر خطر بیشتر بود. میانگین مقادیر قند خون ناشتا به طور معنی داری در پدران و فرزندان گروه پر خطر بیشتر بود. مصرف سیگار در پدران خانواده های پر خطر شایع تر بود . شیوع هیپرگلیسمی، هیپرکلسترولمی تام و هیپرکلسترولمی LDL در والدین و فرزندان در خانواده های در معرض خطر بیشتر بود. شیوع اضافه وزن و چاقی در پدران و فرزندان خانواده های پرخطر بیشتر بود. نتیجه گیری: عوامل خطر ساز قلب و عروق در خانواده های در معرض خطر شایع تر است. غربالگری خانواده های پر خطر از دوران کودکی برای پیشگیری از پیشرفت آترواسکلروز و کاستن از وقوع حوادث قلب و عروق در هنگام بزرگسالی یک اقدام ضروری است. برای این منظور می توان از دانش آموزان برای انتقال پیام های مربوط به سلامت و ترغیب خانواده ها به شرکت در برنامه غربالگری استفاده نمود.

مقدمه: در مسیر خارجی انعقاد یا مسیر وابسته به فاکتور بافتی، کمپلکسی بین فاکتور VII، کلسیم و فاکتور بافتی که یک لیپوپروتئین در غشاء سلولی است و پس از آسیب سلولی در معرض تماس قرار می گیرد، تشکیل می شود. فاکتور VII برای فعالیت بیولوژیک خود نیاز به کلسیم و ویتامین K دارد. افزایش سطح سرمی و فعالیت فاکتورهای انعقادی VII، VIII وIX ، باعث پیدایش بیماری های عروق کرونر می شود. استروژن بعد از یائسگی با اصلاح چربی های خون، خطر ابتلا به بیماریهای عروق کرونر را کاهش می دهد. اما اثر استروژن بر سایر عوامل زمینه ساز استعداد به بیماری عروق کرونر از جمله سیستم انعقادی به خوبی شناخته نشده است. هدف این مطالعه بررسی اثر رژیم های هورمون درمانی خوراکی بر فیبرینوژن و فاکتورهای انعقادی می باشد.روشها: 60 زن منوپوز هسیتوکتومی شده بطور تصادفی در دو گروه قرار گرفتند. در یک گروه استروژن کونژوگه mg/d625/0 و در گروه دیگر استروژن کونژوگه 0.625 mg/d و 2.5 mg/d مدروکسی پروژسترون دریافت نمودند. قبل و سه ماه پس از هورمون درمانی، سطح سرمی فیبرینوژن، فعالیت فاکتورهای انعقادی VII، VIII و IX و سطح سرمی چربی های خون اندازه گیری شد. یافته ها: در گروهی که استروژن دریافت نمودند، میانگین فعالیت فاکتور VII، سه ماه پس از هورمون درمانی، افزایش معنی داری نسبت به قبل از هورمون درمانی پیدا نمود (P<0.05). میانگین فعالیت فاکتورهای انعقادی VIII و IX و میانگین سطح سرمی فیبرینوژن قبل و سه ماه پس از هورمون درمانی، با استروژن ± مدروکسی پروژسترون تفاوت معنی داری نداشت (p>0.000)، اما میزان تری گلیسرید در گروه استروژن بدون پروژسترون افزایش پیدا کرد.نتیجه گیری: افزایش معنی دار فعالیت فاکتور VII با افزایش معنی دار تری گلیسرید سرم در دریافت کنندگان استروژن در این مطالعه قابل توجیه است. این مطالعه نشان می دهد که هورمون درمانی با روش به کار برده شده تغییر معنی داری در میانگین فیبرینوژن سرم و فعالیت فاکتور VIII و IX ایجاد نمی کند. این یافته ممکن است، به طور واقعی یا ناشی از محدود بودن تعداد نمونه ها با توجه به وسیع بودن محدوده طبیعی فعالیت فاکتورهای انعقادی و فیبرینوژن سرم باشد که با انجام مطالعات طولانی تر و با تعداد نمونه بیشتر قابل بررسی می باشد.

مقدمه: چاقی با بسیاری از بیماری های متابولیک و قلبی- عروقی از قبیل دیابت، دیس لیپیدمی، هیپرتانسیون و آتروسکلروز ارتباط مستقیم و یا غیر مستقیم دارد، ولی نقش انتشار موضعی چربی (چاقی شکمی) در بروز بیماری های قلبی - عروقی هنوز به صورت قطعی مشخص نیست. لذا این مطالعه برای تعیین ارتباط چاقی (شکمی) با سکته قلبی انجام شد. روشها: در این مطالعه مورد- شاهدی شاخص توده بدنی (BMI) و نسبت دور کمر به باسن (WHR) در 420 نفر (140 مبتلا به سکته قلبی و 280 فرد سالم) محاسبه شد. میانگین BMI، WHR در زیرگروه های سنی، جنسی و عوامل خطر ساز قلبی تعیین شد . نسبت شانس (OR) بروز سکته قلبی با 95% فاصله اطمینان (C.I) در افراد چاق (BMI≥27) و با چاقی شکمی (WHR≥0.85) نسبت به افراد طبیعی در هر یک از زیر گروه ها محاسبه شد. یافته ها: میانگین شاخص توده بدنی مبتلایان به سکته قلبی (27.9±4.9 kg/m2) بیشتر از افراد سالم (25.8±4.9 kg/m2) بود (P≤0.05). افراد چاق شانس ابتلا به سکته قلبی بالاتری داشتند CI=3-3.3)؛ (OR=3.2. این شانس با چاقی شکمی بیشتر می شد CI=3.2-3.6)؛ (OR=3.4. شانس سکته قلبی در زمینه چاقی در افراد جوان تر CI=2.8-6.8)؛ (OR=4.3 بیشتر از افراد مسن تر CI=1.7-2.4)؛ (OR=2.1 بود . چاقی شکمی، شانس ابتلا به سکته قلبی را در زنان CI=3.1-4.4)؛ (OR=3.6 بیشتر از مردان CI=1.7-2.5)؛ (OR=2.2 افزایش می داد. اثر همراهی هر یک از عوامل خطر ساز قلبی با چاقی در افزایش شانس سکته قلبی از این قرار بود: پر فشاری خون CI=9.8-22.1)؛ (OR=18.4، دیابت CI=4.2-14.1)؛ (OR=9، چربی خون بالا CI=2.1-8.4)؛ (OR=6، سابقه خانوادگی مثبت CI=2.1-3.4)؛ (OR=2.6 و مصرف سیگار CI=0.9-1.7)؛ (OR=1.2. نتیجه گیری: شاخص توده بدنی و نسبت دور کمر به باسن با ابتلا به سکته قلبی ارتباط مستقیم دارد. چاقی شکمی در مقایسه با چاقی کلی ارتباط بیشتری با ابتلا به سکته قلبی به ویژه در زنان و سنین پایین تر دارد . همچنین سایر عوامل خطر ساز قلبی به جز مصرف سیگار رابطه چاقی با سکته قلبی را تشدید می کنند .

مقدمه: پرفشاری خون و اختلالات چربی خون در بیماران دیابتی نوع 2 شیوع بالایی دارد. شیوع بالای بیماری قلبی- عروقی در بیماران دیابتی تا حدودی، بستگی به این دو عامل خطر دارد. این مطالعه به منظور بررسی شیوع پرفشاری خون و اختلالات چربی خون در بیماران دیابتی نوع 2 تازه تشخیص داده شده در اصفهان، انجام گردید. روشها: در این مطالعة مقطعی 310 نفر بیمار دیابتی تازه تشخیص داده شده نوع 2 مراجعه کننده به مرکزتحقیقات غدد و متابولیسم اصفهان در طی سالهای 82 ـ1380 تحت بررسی قرار گرفتند. قد، وزن، فشار خون، چربی های پلاسما و HbA1c این افراد اندازه گیری شد. یافته ها : میانگین سنی ± انحراف معیار افراد تحت مطالعه 9.83±48 سال بود. میانگین BMI انحراف معیار 4.62±428.4 کیلوگرم بر مترمربع بود. 32.9% از این افراد فشار خون بالا داشتند. هیپرکلسترولمی در61.3%، هیپرتری گلیسریدمی در 61.6%، LDL بالا در 77.3% و HDL پایین در 67.8% از این افراد دیده شد. میانگین انحراف معیار برای فشار خون سیستولیک 119.08±16.59 mmHg، فشار خون دیاستولیک 70.02±14.02 mmHg، کلسترول تام 216.10±43.65 mmHg، تری گلیسرید 207.46±105.67 mmHg، 124.73±31.45 mmHg LDL و 43.11±9.29 mmHg HDL محاسبه گردید. نتیجه گیری: پرفشاری خون و اختلالات چربی خون در بیماران دیابتی تازه تشخیص داده شدة نوع 2، شیوع بالایی دارد. این موضوع، اهمیت مداخلة زودرس تشخیصی ـ درمانی برای این دو عامل خطر را در بیماران دیابتی مشخص می کند.