مجله دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان
سال:1381 | دوره:2 | شماره:1 (پی در پی 5) |تعداد مقالات:9

سابقه و هدف: مطالعات قبلی نشان داده است که آنتی ژن های دفعی - ترشحی (E/SA) تاکی زوئیت های توکسوپلاسما گوندی می توانند نقش مهمی دربیماری زایی, مصونیت میزبان در برابر آلودگی مجدد به انگل, تشخیص و افتراق مرحله حاد از مزمن توکسوپلاسموز داشته باشند. برای بررسی دقیق تر موارد فوق نیاز به اجزاء تخلیص شده این آنتی ژن ها می باشد. بنابراین هدف مطالعه حاضر تهیه، تخلیص و شناسایی اجزاء تشکیل دهنده این آنتی ژ ن ها و تعیین روش مناسب برای این منظور بود.مواد و روش ها: 108×2 تاکی زوئیت توکسوپلاسما گوندی در دو میلی لیترمحیط کشت RPMI-1640 (در لوله های درب پیچ دار) سوسپانسیون و به مدت یک ساعت در 37 درجه سانتیگراد تحت تکان ملایم قرار گرفتند، سپس محتوای هر لوله سانتریفوژ ( 15 دقیقه در (1000 g و مایع رویی به عنوان محلول حاوی E/SA دیالیز و تغلیظ گردید. در مرحله بعد این محلول به طریق کروماتوگرافی ژل فیلتراسیون با ستون ژل سفادکس G-200 به ابعاد 5/2×40 سانتیمتر و خروجی 15 میلی لیتر در ساعت و کروماتوگرافی مبادله یون با ستونی به ابعاد 1×15 سانتیمتر از ژل کربوکسی متیل با خروجی 60 میلی لیتر در ساعت تحت شیب خطی pH تفکیک گردید. بعد از آن اجزاء حاصل به روش Native- PAGE الکتروفورز شدند. یافته ها: E/SA در ژل فیلتراسیون به سه جزء تفکیک شد، اما از کروماتوگرافی مبادله یونی آن دو پیک حاصل شد که پیک دوم در الکتروفورز Native- PAGE به یک باند تجزیه گردید. نتیجه گیری: نتایج نشان می دهد که کروماتوگرافی مبادله یون با شرایط این مطالعه روشی مناسب برای تفکیک E/SA (تهیه شده به روش پیشنهادی) تاکی زوئیت های توکسوپلاسماگوندی می باشد، زیرا بدون تغییر ساختار مولکولی پروتئین, اجزائی با درجه خلوص بالا و به میزان نسبتا زیادی حاصل می شود.

سابقه و هدف: دارو های مهارکننده کانال های کلسیمی دی هیدروپیریدینی با سر گروهی نیفدیپین گروه مهمی از داروها می باشند که کاربرد وسیعی در درمان بسیاری از بیماریهای قلبی- عروقی به ویژه فشار بالا دارند. در این مطالعه اثر سه ترکیب صناعی جدید از آنالوگ های استری نیفدیپین بر فشار خون، نیروی انقباضی و ضربان قلب در شرایط فشار خون طبیعی و فشار خون بالا درخرگوش مورد بررسی قرار گرفت.مواد و روش ها: برای این منظور 24 خرگوش از نژاد سفید نیوزلندی در سه گروه هشت تائی با تزریق داخل صفاقی دیازپام و پنتوباربیتال سدیم بیهوش شدند. شریان رانی جهت ثبت فشار خون شریانی، ورید رانی جهت تزریق داروی بیهوشی و فنیل افرین و ورید ژوگولار جهت تزریق ترکیبات جدید کانول گذاری شد. کانول دیگری از طریق شریان کاروتید به داخل بطن چپ وارد گردید تا با ثبت فشار داخل بطن امکان محاسبه dp/dt به عنوان شاخص نیروی انقباضی قلب فراهم گردد. آنگاه: الف- در حیوانات گروه اول یک میلی لیتر از محلول 10-4 مولار نیفدیپین از طریق ورید ژوگولار تزریق شد، پنج دقیقه بعد یک میلی لیتر از محلول 10-4 مولار یکی از ترکیبات جدید تزریق گردید. سپس مراحل فوق با غلظ10-3  مولار نیفدیپین و ترکیب مورد آزمایش تکرار شد. ب- با استفاده از تزریق محلول فنیل افرین، فشار خون به میزان حداقل 20 میلی متر جیوه بالا برده شد و پس از آن کلیه مراحل بندالف تکرار شد. اقدامات ذکر شده در بند های الف و ب در مورد دو ترکیب دیگر در دو گروه دیگر حیوانات انجام شد.یافته ها: نتایج بدست آمده حاکی از این است که نیفدیپین در شرایط فشار خون بالا، فشار متوسط شریانی را 1/22 درصد ، نیروی انقباضی قلب را 7/19 درصد کاهش و ضربان قلب را 8/4 درصد افزایش داد. ترکیب شماره 1 با همان غلظت، فشار متوسط شریانی را 5/7 درصد و نیروی انقباضی را 3/8 درصد کاهش داد ولی اثری بر ضربان قلب نداشت. ترکیب شماره 2 فشار متوسط را 9 درصد، نیروی انقباضی را 2/11 درصد کاهش داد ولی اثری بر ضربان قلب نداشت. اثر ترکیب شماره 3 بر متغیر های مذکور به ترتیب 2/10 درصد و 6/7 درصد کاهش و 4/1 درصد افزایش بود. در مقایسه با نیفدیپین هر سه ترکیب اثر ضعیف تری بر فشارخون و نیروی انقباضی قلب داشتند ولی ترکیبات شماره1و2 ضربان قلب رابصورت معنی داری (P<0.05) کاهش دادند. اثرات هر سه ترکیب در غلظت 10-4 مولار نیز نسبت به غلظت 10-4 مولار نیفدیپین ضعیف تر بود.نتیجه گیری: با توجه به اینکه ترکیب شماره 2 از نظر اثر بر فشار خون و نیروی انقباضی از دو ترکیب دیگر به نیفدیپین نزدیکتر است، بدون آنکه ضربان قلب و مصرف اکسیژن آن را افزایش دهد از این رو می توان با ایجاد تغییراتی در ترکیب آن در جهت افزایش قدرت کاهندگی فشار خون آن، از خصوصیت مثبت عدم افزایش ضربان قلب آن استفاده کرد و در صورت تأیید کمتر بودن عوارض جانبی آن نسبت به نیفدیپین، از آن می توان در افراد مبتلا به پرفشاری خون همراه با نارسایی عروق کرونر استفاده نمود.

سابقه و هدف: آزاد شدن و پراکندگی فلزات سنگین در محیط می تواند خطرات جدی برای انسان هایی که در معرض تماس با آنها می باشند را فراهم آورد. فلزات سنگین دارای خاصیت تجمع در سیستمهای بیولوژیکی بوده و غیر قابل تجزیه میکروبی می باشند و از درجه سمیت بالایی برخوردار هستند، بنابراین توسعه روش های جدید و نو به جای گزینه های قدیمی فیزیکی و شیمیایی برای حذف و جداسازی آنها از آب ها و پساب ها ضروری است. مواد و روش ها: در این تحقیق جذب مس (Cu2+) و نیکل (Ni2+) از محلولهای آبی در دمای 27±1ºc بر روی بنتونیت طبیعی مورد مطالعه قرار گرفته است. تاثیر pH، غلظت اولیه فلزات، مقدار جاذب و زمان تماس، به روش ناپیوسته (Batch) بررسی گردید. تمامی محلول های فلزات دو ظرفیتی و درغلظت اولیه 50 میلی گرم بر لیتر از نمکهای نیترات آنها تهیه و غلظت آنها به روش جذب اتمی اندازه گیری شد. داده های جذب به دو روش کمی و کیفی تجزیه و تحلیل شدند. در روش کیفی از دسته بندی گیل و در روش کمی از ایزوترمهای لانگمایر و فروندلیچ استفاده شد. یافته ها: داده های جذب بیشتر از معادله فروندلیچ پیروی می کنند به طوری که ضرایب همبستگی برای مس و نیکل به ترتیب بزرگتر از %98 و %99 می باشد. با افزایش غلظت فلز درصد جذب کاهش اما میزان جذب به ازای واحد وزن جاذب افزایش می یابد. نتایج نشان می دهند که ظرفیت جذب بنتونیت طبیعی بانتیجه گیری: بنتونیت طبیعی می تواند به عنوان یک ماده مناسب در حذف فلزات سنگین از پساب های صنعتی و آب ها به ویژه در غلظت های پایین این فلزات مطرح باشد. افزایش pH افزایش می یابد. جذب مس نسبت به نیکل بیشتر است. نتیجه گیری: بنتونیت طبیعی می تواند به عنوان یک ماده مناسب در حذف فلزات سنگین از پساب های صنعتی و آب ها به ویژه در غلظت های پایین این فلزات مطرح باشد.  

سابقه و هدف: وابستگی به مواد مخدر افیونی، یکی از مشکلات مهم بهداشتی در کشور ما به شمار می رود. مطالعات متعدد نشان داده است اکثر بیماران وابسته به این مواد دچار اختلالات روانی همراه دیگری نیز می باشند. هدف از این مطالعه بررسی اختلالات روانی در بیماران وابسته به مواد مخدر افیونی و مقایسه این اختلالات بین دو گروه بیمار وابسته به تریاک و هروئین بود. مواد و روش ها:در این مطالعه مقطعی - توصیفی، 192 بیمار مرد وابسته به مواد مخدر افیونی که برای ترک وابستگی در بخش تشخیص دوگانه بیمارستان شهید بهشتی کرمان بستری شده بودند پس از ثبت خصوصیات جمعیت شناختی از طریق آزمون استاندارد SCL-90-R مورد ارزیابی قرار گرفتند.یافته ها: میانگین سنی جمعیت مورد مطالعه 67/7± 92/33 سال بود و در کلیه مقیاس های  SCL-90-R، بیمار و یا در وضعیت مرزی ارزیابی گردیدند. نمره مقیاس های وسواس و اجبار، اضطراب، ترس مرضی، روان پریشی، جمع علایم (PST) و ضریب کلی علایم مرضی (GSI) به صورت معنی دار در بیماران وابسته به هروئین از بیماران وابسته به تریاک بیشتر بود (P<0.05). نتیجه گیری: توصیه می شود کلیه بیماران وابسته به مواد مخدر افیونی از نظر وجود اختلالات روانی همراه بررسی گردند. بیماران وابسته به هروئین در مقایسه با بیماران وابسته به تریاک، از اختلالات روانی بیشتری رنج می برند و احتیاج به توجه بیشتری دارند.

سابقه و هدف: استفاده از داروی ساکسینیل کولین و لوله گذاری تراشه، منجر به افزایش فشار داخل چشم (IOP) می گردد که این افزایش خصوصاً در بیماران با ضایعات نفوذی چشم، خطرات جدی بدنبال دارد. روش های متعددی جهت تعدیل این عارضه پیشنهاد گردیده اما هیچکدام موفقیت چندانی بدنبال نداشته اند. گزارش هایی در خصوص تأثیر نیفدیپین، نوعی مهارکننده کانال کلسیم، بر فشار داخل چشم ارائه گردیده است. در مطالعه حاضر تأثیر نیفدیپین زیر زبانی برتغییرات فشار داخل چشمی متعاقب تجویز ساکسینیل کولین و لوله گذاری تراشه بررسی شده است.مواد و روش ها: 50 بیمار 40-30 ساله فاقد هر گونه بیماری چشمی، قلبی عروقی، و فشار خون دارای ASA:I و کاندیدای عمل جراحی انتخابی غیر چشمی در بیمارستان خلیلی شیراز انتخاب و بصورت تصادفی به دو گروه 25 نفری شاهد و آزمایش تقسیم شدند. 20 دقیقه قبل از القای بیهوشی به بیماران گروه آزمایش یک کپسول 10 میلی گرمی نیفدیپین و به گروه شاهد کپسول دارونما، بصورت زیر زبانی داده شد. روش القاء و نگهداری بیهوشی در همه یکسان بوده است. فشار داخل چشمی و فشار خون سیستولی در زمان های پایه (قبل از دادن کپسول)، 20 دقیقه بعد از مصرف کپسول (قبل از القاء بیهوشی)، بعد از القاء بیهوشی و در دقایق 1-3 و 5 بعد از لوله گذاری تراشه ثبت و مورد بررسی و مقایسه قرار گرفت.یافته ها:در بیماران گروه آزمایش میزان فشار داخل چشمی در اندازه گیریهای انجام شده بعد از مصرف کپسول نیفدیپین زیر زبانی،کمتر از فشار پایه بوده است، اما در بیماران گروه شاهد IOP در مراحل بعد از القاء بیهوشی و لوله گذاری تراشه افزایش قابل ملاحظه ای نسبت به فشار پایه نشان داده است (P<0.05). از طرفی در مراحل مختلف اندازه گیریهای فشار خون سیستولی، تفاوتی بین گروه های شاهد و آزمایش مشاهده نگردید. نتیجه گیری: یافته های حاصله دال بر اثر پیشگیرانه استفاده از نیفدیپین زیر زبانی بر تغییر فشار داخل چشمی متعاقب القای بیهوشی و لوله گذاری تراشه می باشد. از آنجایی که جلوگیری از افزایش IOP بیماران با ضایعات نفوذی چشم حائز اهمیت می باشد، استفاده از نیفدیپین زیر زبانی قبل از القای بیهوشی به عنوان روشی مؤثر توصیه می گردد.

سابقه و هدف: نتایج مطالعات قبلی نشان داده اند که احتمالاً گلوکوکورتیکوئید ها بر تعدیل درد های حاد و مزمن اثر می گذارند. هدف پژوهش حاضر بررسی اثر استرس حاد شنا و دگزامتازون (به عنوان آگونیست گیرنده گلوکوکورتیکوئیدی ) بر درد حاد، در دو روش ارزیابی درد Tail flick) و (Hot plate در موش سوری است . مواد و روش ها: دراین مطالعه تجربی از 60 سر موش سوری نر از نژاد آلبینو در 6 گروه 10 تایی و با وزن 25 تا 30 گرم در هر مدل ارزیابی درد استفاده گردید. دگزامتازون با دوزهای 5/0، 1 و 2 میلی گرم به ازای هرکیلوگرم وزن، یا هم حجم آن اتانول 2 درصد و سالین به صورت زیر جلدی30 دقیقه قبل از انجام آزمون ها به همه موش ها تزریق شد. برای ایجاد استرس حیوان ها یک دقیقه در آب سرد (18 تا 22 درجه سانتیگراد) شنا کردند. 3 دقیقه بعد از استرس و 33 دقیقه بعد از تزریق دگزامتازون ، تمام موش ها توسط هر دو روش ارزیابی درد مورد آزمون قرار گرفتند. ملاک ارزیابی درد در آزمون Tail flick ، اندازه گیری زمانی بود که حیوان در اثر احساس درد دم خود را تکان داده و تابش اشعه قطع می شود که آن را زمان پاسخ به درد یا زمان Latency می نامند. این زمان با حساسیت دهم ثانیه توسط دستگاه به ثبت رسید. در Hot plate نیز زمانی که حیوان شروع به لیسیدن پاهای جلویی و یا بالابردن پاهای عقبی (پرش ) می کرد به عنوان نقطه پایان و شاخص درد در نظرگرفته شده است . یافته ها: نتایج نشان داد که استرس آب سرد و دگزامتازون با دوزهای 5/0 و 1 میلی گرم در کیلوگرم به طور معنی داری پاسخ دهی حیوان ها را به محرک های دردزا در هردو مدل کاهش داد (P<0.01). دگزامتازون با دوز 2 میلی گرم در کیلوگرم تأثیر معنی داری نداشت، در حالی که اثرات استرس به تنهایی نسبت به دگزامتازون بیشتر بود. نتیجه گیری: یافته های فوق نشان می دهد که استرس و فعال شدن گیرنده های گلوکوکورتیکوئیدی سبب کاهش درد حاد (افزایش بی دردی ) می شوند. برای پی بردن به مکانیسم های ضد دردی استرس و گلوکوکورتیکوئیدها لازم است مطالعات و تحقیقات بیشتری انجام گیرد.

سابقه و هدف: هسته پاراژیگانتوسلولاریس (LPGi) در بصل النخاع قرار داشته و در اعمال مختلف فیزیولوژیک نقش دارد. در پژوهش حاضر به بررسی اثر تزریق کلونیدین به درون هسته پاراژیگانتوسلولاریس بر سندرم ترک مرفین پرداخته شده است. مواد و روش ها: بعد از اعمال جراحی و کانول گذاری در هسته  LPGi، وابستگی به مرفین طی چهار روز و هر روز دوبار به ترتیب 25، 30، 35 و40 میلی گرم بر کیلوگرم مرفین به صورت داخل صفاقی تزریق شد. جهت القای سندرم ترک در روز پنجم ازهیدروکلرایدنالوکسان نیم ساعت بعد از تزریق آخرین دوز مرفین استفاده شد. علایم ترک مانند افتادگی پلک، لرزپاهای جلویی، دندان قروچه، جویدن Grooming و Wet dog shakes به مدت نیم ساعت مورد بررسی قرار گرفت . در گروه های دریافت کننده کلونیدین، با دوز های یک و یا دو میکروگرم در 5/0 میکرولیتر محلول کلونیدین (به عنوان آگونیست آلفا- 2 آدرنوسپتور) پنج دقیقه قبل از تزریق نالوکسان به طور دو طرفه به هسته پاراژیگانتوسلولاریس جانبی تزریق گردید. یافته ها: نتایج نشان داد که کلونیدین علایم افتادگی پلک، جویدن، لرزپای جلویی را کاهش می دهد ولی بر سایر علایم مورد بررسی، شامل دندان قروچه، Groomingو Wet dog shakes اثری ندارد. نتیجه گیری: بدین ترتیب می توان گفت که یکی از مراکزی که کلونیدین می تواند اثر خود را در تغییر علایم ترک اعمال نماید، هسته پاراژیگانتوسلولاریس می باشد.

سابقه و هدف: استرپتوکیناز یکی از داروهای ترمبولیتیک است که جهت برقراری جریان خون میوکارد در بیماران با انفارکتوس حاد قلبی که منعی جهت مصرف آن نداشته باشند، بکار می رود، و در کشور ما تنها داروی ترمبولیتیک در دسترس می باشد. عوارض متعددی از استرپتوکیناز گزارش شده است، ولی در مورد تاثیر آن روی عملکرد کبدی مطالعات اندکی همراه با گزارش موردی از ایکتر و پارگی خودبخودی کبد بعد از استرپتوکیناز وجود دارد، بنابراین این مطالعه جهت بررسی تأثیر استرپتوکیناز روی عملکرد کبدی در بیماران با انفارکتوس حاد قلبی طراحی شده است.مواد و روش ها: در این مطالعه کار آزمایی بالینی، 68 بیمار (42 مرد، 26 زن) با میانگین سنی 8±56 سال که با تشخیص انفارکتوس حاد قلبی در بخش سی سی یو بیمارستان علی ابن ابیطالب (ع) رفسنجان بستری شدند مورد بررسی قرار گرفتند. 45 بیمار در گروه A که اندیکاسیون دریافت استرپتوکیناز داشته و به صورت انفوزیون دوز واحد 1500,000 واحد استرپتوکیناز در مدت یک ساعت دریافت کردند, و 23 بیمار گروه B (گروه کنترل) که به علت منع مصرف، استرپتوکیناز دریافت نکردند. دو گروه از نظر میانگین سنی و توزیع جنسی و سایر داروهای مصرفی در طی مدت بستری تفاوتی نداشتند. در تمامی بیماران در زمان بستری و 48 ساعت بعد و زمان ترخیص (7 روز بعد از بستری) و 30 روز بعد آنزیم های کبدی ALT,AST و بیلی روبین توتال و مستقیم و آلکالین فسفاتاز اندازه گیری شد. بیماران با سابقه بیماری کبدی و بیماران با شوک کاردیوژنیک و نارسایی قلبی، سن بالای 75 سال و سابقه سکته های مغزی در 6 ماه گذشته از مطالعه حذف شدند. یافته ها: در گروه دریافت کننده استرپتوکیناز، 6/46% بیماران افزایش ترانس آمینازهای کبدی بیش از 2 برابر طبیعی را در 48 ساعت بعد از دریافت استرپتوکیناز نشان داد. 3/33% بیماران افزایش سه برابر ترانس آمینازهای کبدی در مقایسه با مقادیر پایه زمان بستری داشتند. در گروه کنترل 2 بیمار (7/8%) افزایش دو برابر آنزیم های کبدی و 1 بیمار (3/(%4 افزایش سه برابر ترانس آمینازهای کبدی داشتند، که با استفاده از آزمون دقیق فیشر این افزایش ترانس آمینازهای کبدی در گروه دریافت کننده استرپتوکیناز به طور معنی داری بالاتر از گروه کنترل بود (P=0.007).نتیجه گیری: ترمبولیتیک تراپی با استرپتوکیناز سبب اختلال حاد عملکرد کبدی بدون ایجاد یرقان می شود و افزایش آنزیم های کبدی تا میزان 2 الی 3 برابر بطور شایع دیده می شود.