علوم مغز و اعصاب ایران
سال:1386 | دوره:6 | شماره:18-17 |تعداد مقالات:8

در طی دو دهه گذشته اثر بخشی چندین درمان تنظیم کننده و سرکوب کننده سیستم ایمنی در راستای کنترل بیماری ام اس به اثبات رسیده است. بیشتر این داروها بر فاز التهابی بیماری تاثیر می گذارد و در مقایسه با دارونما تعداد عود حملات و تا حدودی ناتوانی را کاهش می هد. بتا اینترفرون ها از نخستین داروهایی بودند که به طور نسبی بر سیر بیماری تاثیرگذار بودند. فاکتورهای ویژه ای همچون سیر بیماری، نوع ام اس، آنتی بادی های خنثی کننده و عوارض جانبی باید درمان با این داروها مورد توجه قرار گیرد. این مقاله مروری به بررسی ویژگی های بیولوژیکی، شواهد دال بر اثربخشی و عوارض جانبی بتا اینترفرون ها می پردازد.

سابقه و هدف: کاهش درک گفتار از پیامدهای اصلی نقص شنوایی است. در بسیاری از افراد مبتلا به "نوروپاتی شنوایی" توانایی درک گفتار کاهش شدیدی یافته است و با متوسط آستانه های شنوایی، همخوانی ندارد. در ارزیابی اولیه افراد مبتلا، غالبا عدم ثبت پاسخ برانگیخته ساقه مغز (ABR) و غیبت رفلکس های صوتی علیرغم عملکرد حلزون در محدوده طبیعی مشاهده می شود. این بیماران در آزمایش های سایکوآکوستیک نیز ضعف نشان می دهند، و نقص قابل توجه آنها در تمایز ویژگی های زمانی صوت، به ناهمزمانی فعالیت رشته های عصب شنوایی ربط داده می شود.روش بررسی: مطالعه مقطعی- تحلیلی حاضر روی 16 بزرگسال مبتلا به نوروپاتی شنوایی و 28 فرد با شنوایی طبیعی صورت گرفت. برای کلیه افراد بیمار و شاهد، پاسخ های برانگیخته شنوایی میان رس (ALMR) و دیررس (ALR) ثبت، و اندازه گیری سایکوآکوستیک "تمایز شدت"، "تمایز فرکانس" و "کشف وقفه" و همچنین آزمایش بازشناسی واژه در سکوت و در نسبت های مختلف سیگنال به نویز انجام شد، و ارتباط یافته های الکتروفیزیولوژیک و رفتاری مورد بررسی قرار گرفت.یافته ها: در افراد مبتلا به نوروپای شنوایی، متوسط آستانه های تون خالص (PTA) با امتیاز بازشناسی واژه (WDS) همخوانی نداشت. علیرغم عدم ثبت AMLR در 6 نفر از بیماران، ALR در همه افراد ثبت گردید و بین برخی مشخصات این دو پاسخ و WDS، ارتباط معناداری وجود داشت. افراد مبتلا به نوروپاتی شنوایی در تمایز هر سه ویژگی شدت، فرکانس و زمان صوت، ضعف قابل ملاحظه ای را نشان دادند، و بین نتایج به دست آمده در هر یک از سه ویژگی و امتیاز بازشناسی واژه، ارتباط معناداری وجود داشت. همچنین در این بیماران، امتیاز بازشناسی واژه در سکوت، تغییرپذیری قابل توجهی را نشان داد و با انجام این آزمایش در حضور نویز، افت چشمگیری مشاهده شد.نتیجه گیری: براساس یافته های مطالعه حاضر، به نظر می رسد همزمانی عصبی در پاسخ های برانگیخته شنوایی دیررس نسبت به پاسخ های زودرس (و میان رس)، بازنمایی عصبی متفاوتی دارد. ضعف افراد مبتلا به نوروپاتی شنوایی در بازشناسی هر سه ویژگی شدت، فرکانس و زمان صورت و ارتباط آن با امتیاز بازشناسی واژه، نقش رشته های عصب شنوایی در پردازش این ادراکات سایکوآکوستیک و تاثیر آنها بر درک گفتار را نشان می دهد.

سابقه و هدف: سکته های مغزی یکی از علل شایع افسردگی در سنین بالا می باشند. در حدود %30 موارد، بیماران مبتلا به سکته های مغزی دچار افسردگی می شوند. این مطالعه با هدف بررسی موارد افسردگی بدنبال سکته های مغزی در شهرستان بابل انجام شده است.روش بررسی: در یک مطالعه همگروهی تاریخی و براساس یافته های بیمارستانی، میزان بروز افسردگی در 205 بیمار دچار سکته مغزی در طی مدت دوسال مورد بررسی و تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت.یافته ها: از 205 بیمار مورد مطالعه، 108 نفر زن (%52.7) و 97 نفر (%47.3) مرد بودند. در طی این بررسی 37 بیمار (%18) دچار افسردگی شده بودند که 16 نفر (%43.2) آنها زن و 21 نفر آنها (%56.8) آنها مرد بودند P=0.2)، CI=0.8-0.64، (RP=1.46. از  108 بیمار زن مبتلا به سکته مغزی، 32 نفر بعد از ترخیص از بیمارستان، در آسایشگاه سالمندان نگهداری می شدند که در طول این مطالعه 7 نفر (%21.9) از آنها دچار افسردگی شدند در حالیکه از 76 زنی که در خانه نگهداری می شدند، 9 نفر (%11.8) دچار افسردگی شدند P=0.18)، CI=0.75-4.5، (RR=1.85.نتیجه گیری: میزان بروز افسردگی به دنبال سکته مغزی در این مطالعه کمتر از سایر گزارشات می باشد و در بیمارانی که پس از ترخیص در آسایشگاه نگهداری می شدند بیشتر از مواردی بوده است که در منزل نگهداری می شدند.

سابقه و هدف: بیماری پارکینسون یکی از شایعترین بیماریهای نورودژنراتیو با گسترش جهانی می باشد. مرگ نورونی دوپامینزژیک در هسته خاکستری به عنوان اصلی ترین فرآیند پاتولوژیک که منجر به ناتوانی حرکتی دربیماران می شود یافت شده است. برای درمان این بیماری داروهای زیادی بکار می رود اما لوودوپا اولین بوده و هنوز هم موثرترین دارو برای درمان علامتی بیماری پارکینسون می باشد، به کار بردن این دارو همراه با کاهش مورتالیته در مقایسه با زمان قبل از مصرف لوودوپا می باشد. با وجود این مصرف مزمن لوودوپا با محدودیتهای خاصی همراه است که شامل گسترش عوارض حرکتی در گروه عمده ای از بیماران می باشد و دیسکینزی القایی توسط دارو شایعترین عوارض حرکتی دارو است. این مشکلات می تواند به طور جدی عملکرد بیمار را به مخاطره بیاندازد و توانایی بیماران را در بهره مندی کامل از دارو محدود سازد.روش بررسی: این مطالعه به صورت مقطعی- تحلیلی انجام گرفت، که 60 بیمار پارکینسونی مراجعه کننده به کلینیک اعصاب مورد بررسی قرار گرفتند. مطالعه ما شیوع دیسکینزی و دوز لوودوپا و زمان شروع دیسکینزی و محل دیسکینزی در بدن را شامل می شد. نرم افزار مورد استفاده جهت آنالیز آماری SPSS و سطح معنی داری به صورت P-value<0.05 تعریف شد.یافته ها: شصت بیمار پارکینسونی در این مطالعه شرکت داشتند که 21 نفر زن و 49 نفر مرد بودند، میانگین سنی بیماران 66.45 سال بود. اصلی ترین تابلوی این بیماران برادی کینزی، رژیدیته و ترمور بود که در اکثر بیماران وجود داشت. 11 مورد از بیماران دیسکینزی با شیوع %36 را داشتند که 6 نفر مرد و 5 نفر زن بودند. دوز لوودوپا در بیماران با دیسکینزی، روزانه 620 میلی گرم و در بیماران بدون دیسکینزی روزانه 550 میلی گرم بود. متوسط مدت زمان بروز دیسکینزی بعد مصرف لوودوپا 5 سال بعد بود. سن متوسط شروع بیماری در بیماران دارای دیسکینزی 59 سال بود که نسبت به بیمارانی که دیسکینزی نداشتند کمتر بود و محل شایع دیسکینزی ارومندیبولر بود 9) مورد از 11 بیمار).نتیجه گیری: سه فاکتور مهم در این بررسی مشخص شد که در گسترش عوارض لوودوپا دخالت داشتند. این فاکتورها عبارتند از: دوز روزانه لوودوپای مصرفی، سن شروع بیماری و طول مدت بیماری. بنابراین برای کاهش ریسک دیسکینزی ناشی از لوودوپا ما می توانیم دوز لوودوپا را کاهش بدهیم، شروع لوودوپا را به تعویق بیندازیم و داروهای دیگری چون آگونیستهای دوپامین همراه آن بکار ببریم.

سابقه و هدف: اتصالات شکافی کانال های ارتباطی بین سلولی هستند که نتایج ضد و نقیضی در ارتباط با نقش آنها در ایسکمی مغزی گزارش شده است. اخیرا نشان داده شده، کربنوکسولون (مسدود کننده قوی اتصالات شکافی)، میزان مرگ نورونی را در ایسکمی مغزی گلوبال کاهش می دهد. با این وجود اثر کربنوکسولون در مدل ایسکمی مغزی موضعی- موقتی بررسی نشده است.مواد و روش ها: ایسکمی مغزی موضعی- موقتی با مسدود کردن شریان میانی مغز به روش فیلامنت و به مدت یکساعت و سپس برقراری مجدد جریان خون به مدت 23 ساعت ایجاد می شد. سپس اثر تزریق داخل صفاقی کربنوکسولون (200 mg/kg,ip) در شروع ایسکمی بر حجم ضایعات، ادم مغزی و اختلالات نرولوژیکی حرکتی حاصل از ایسکمی مغزی بررسی گردید.یافته ها: تجویز داخل صفاقی کربنوکسولون (200 mg/kg,ip) در شروع ایسکمی ضایعات کورتکس را %58 و استرایتوم را %63 در مقایسه با گروه کنترل کاهش داد (P<0.001) کربنوکسولون اثر معنی داری بر اختلالات نورولوژیکی حرکتی و ادم مغزی نداشت (P>0.05).نتیجه گیری: نتایج این تحقیق نشان داد، تجویز سیستمیک کربنوکسولون در مراحل اولیه ایسکمی مغزی موضعی- موقتی ضایعات حاصل از ایسکمی را در موش صحرایی کاهش می دهد. این یافته ها همچنین نشان می دهند، احتمالا اتصالات شکافی در گسترش ضایعات مغزی در ایسکمی مغزی موضعی- موقتی دخالت دارند.

سابقه و هدف: مالتیپل اسکلروزیس شایع ترین اختلال تحلیل برنده غلاف میلین در سلسله اعصاب مرکزی است. این بیماری در سنین اولیه جوانی با تخریب موضعی یا تکه تکه میلین در سلسله اعصاب مرکزی شروع می شود و با دوره های نامنظم بهبود و عود علایم همراه است. همانند دیگر بیماری های مزمن در مبتلایان به مالتیپل اسکلروزیس نیز یکسری نقص های شناختی از جمله نقص در حافظه (Memory loss) شایع است. حافظه به مفهوم کلی، آن دسته از جریان های روانی است که فرد را به ذخیره سازی تجربه ها، ادراک ها و یادآوری مجدد آنها قادرمی سازد. با توجه به درگیر کردن جمعیت جوان جامعه و ابعاد از کارافتادگی این بیماری و انواع مشابه و کاربرد بسیار حافظه در زندگی آدمی و با توجه به این نکته که مطالعات صورت گرفته در داخل حاکی از فقر مطالعات بنیادین و کاربردی می باشد، و شیوع قابل توجه به این نکته که مطالعات صورت گرفته در داخل حاکی از فقر مطالعات بنیادین و کاربردی می باشد، و شیوع قابل توجه این بیماران در ایران ما را بر این داشت تا در این تحقیق، اثربخشی برخی از راهبردهای بهبود عملکرد حافظه را در بیماران مبتلا به مالتیپل اسکلروزیس، که از نقص حافظه رنج می برند، مورد بررسی قرار دهیم.روش بررسی: این تحقیق از نوع نیمه تجربی است. جامعه آماری شامل کلیه بیمارا زن مبتلا به M.S در شهر اصفهان در سال 1386 می باشد. تعداد 30 نفر از جامعه آماری که به صورت نمونه گیری در دسترس توسط بیمارستان خورشید، انتخاب و برای اجرای تحقیق در نظر گرفته شدند. نمونه های تحقیق بصورت تصادفی ساده در دو گروه 15 نفری قرار داده شدند. یک گروه شامل گروه آزمایش و گروه دوم کنترل بودند. حافظه بیماران به وسیله 2 آزمون، یکی آزمون حافظه و کسلر و دیگری آزمون محقق ساخته مورد سنجش قرار گرفت که قبل و بعد از آموزش راهبردهای حافظه (طی 8 جلسه، هر هفته 2 جلسه)، این سنجش انجام و پس از یکماه پیگیری صورت پذیرفت.یافته ها: یافته ها نشان می دهد که آموزش راهبردهای حافظه در بهبود حافظه بیماران مبتلا به مالتیپل اسکلروزیس، تاثیر داشته است، چگونگی این تاثیر به وسیله 4 فرضیه مورد بررسی قرار گرفت.در فرضیه اول، نتایج نشان داد که آموزش تقویت حافظه بر نمرات حافظه (حافظه و کسلر) شرکت کنندگان در پس آزمون گروه آزمایشی تاثیر داشته است، (P<0.01) میزان این تاثیر %65 بود. در فرضیه دوم، همین نتیجه در مورد نمرات آزمون محقق ساخته در پس آزمون گروه آزمایشی بدست آمد، (P<0.01) که میزان تاثیر آن %69 بود. در فرضیه های سوم و چهارم که 2 آزمون وکسلر و محقق ساخته، پس از پیگیری مورد بررسی قرار گرفتند، نتایج تاثیر آموزش تقویت حافظه در بهبود حافظه بیماران مبتلا به مالتیپل اسکلروزیس در مرحله پیگیری را نشان می دهد. میزان این تاثیر در مورد نمرات هر دو آزمون %67 بود (P<0.01).نتیجه گیری: پژوهش حاضر نشان می دهد که آموزش راهبردهای بهبود حافظه و بکارگیری صحیح این راهبردها در زندگی روزمره، حافظه بیماران به مالتیپل اسکلروزیس را بهبود می بخشد و نتایج مثبتی بدست می دهد.

سابقه و هدف: سندرم میلرفیشر یا (Miller Fisher syndrome) MFS یک واریان از سندرم لیگن باره است که با تریاد افتالموپلژی، آتاکسی و آرفلکسی مشخص می شود. یافته های متنوعی در الکتروفیزیولوژی این بیماران دیده می شود که عمدتا بر کاهش یا فقدان (Sensory nerve action potential) SNAP در اعصاب محیطی دلالت دارند. در این بررسی ضمن گزارش یک مورد سندرم میلرفیشر، یافته های سریال الکتروفیزیولوژی در آن مورد بررسی قرار گرفته می شود.معرفی بیمار: بیمار خانمی است 45 ساله که به علت دوبینی و اختلال راه رفتن در بیمارستان بستری شد. به عبارتی با افتالموپلژی، آتاکسی، آرفلکسی، ضعف صورت و حلق و اختلال حسی دیستال تظاهر کرد. یافته های الکتروفیزیولوژیک در بررسی های هدایت اعصاب حرکتی (NCS) نرمال و کاهش دامنه SNAP در اکثر اعصاب محیطی را نشان داد که در طی سیر بیماری کاهش قابل توجهی نیز پیدا کرد. بیمار به پلاسمافرز پاسخ کمی نشان داد.نتیجه گیری: یافته های الکتروفیزیولوژیک در بیمار حاضر تا حدزیادی با یافته های سایر مطالعات همخوانی دارد؛ اما نکته قابل توجه در مطالعه حاضر، کاهش تدریجی دامنه SNAP در اعصاب اولنار است که مطرح کننده این مساله می باشد که در سندرم میلرفیشر نیز مشابه با سندرم گیلن باره ممکن است یافته های الکتروفیزیولوژیک در اوایل سیربیماری نرمال یا نزدیک نرمال باشد و با گذشت زمان یافته های غیرطبیعی خود را نشان می دهند.

پروتئین C جزء اساسی در سیستم تنظیم کننده انعقاد خون می باشد و افراد مبتلا به نقص ارثی پروتئین C مستعد ایجاد ترومبوآمبولی می باشند. در این مقاله، ابتلا به نقص پروتئین C در سه عضو یک خانواده که در هر سه تظاهر اولیه بیماری با CVA بوده مورد بررسی قرار گرفته است.