زمینه و هدف: اخیرا نشان داده شده است که مسیر پیام رسانی در گیرنده های نیکوتینی α7 منجر به ایجاد شرایط ضد التهابی در ماکروفاژها و لنفوسیت های T می شود. از طرفی ماکروفاژها و لنفوسیت های T نقش مهمی را در اسکلروز متعدد (MS) بازی می کنند. در این مطالعه اثرات درمانی نیکوتین بر روند آنسفالومیلیت خود ایمن (EAE، مدل تجربی MS) و پاسخ های لنفوسیت های T کمکی مورد ارزیابی قرار گرفته است. روش بررسی: در این مطالعه تجربی، آنسفالومیلیت خود ایمن تجربی به وسیله نخاع هموژنیزه شده خوکچه هندی و ادجوانت کامل فروند در موش های صحرایی نژاد ویستار القا شد. سپس رت ها در دو گروه 7 سری قرار گرفتند. درمان با نیکوتین (2.5 میلی گرم بر کیلوگرم روزانه) از زمان بروز علایم درمانگاهی در گروه درمانی (روز 12) آغاز گشت. هم زمان، گروه شاهد، تنها حلال دارو را با همان برنامه دریافت نمودند. علایم تا زمان کشتار موش ها یعنی روز 36، روزانه ثبت گردید. میزان تکثیر لنفوسیتی به وسیله آزمون MTT و میزان تولید سایتوکاین ها به وسیله ELISA در بین سلول های طحالی سنجیده شد. میزان نیتریک اکساید سرم هم به شیوه گریس سنجیده شد. داده های جمع آوری شده با استفاده از آزمون های من ویتنی یو و تی دانشجویی تجزیه و تحلیل شدند. یافته ها: تجویز نیکوتین در گروه درمان پس از بروز علایم به طور معنی داری موجب تخفیف شدت علایم بالینی گشت. هم زمان با کاهش سطح نیتریک اکساید سرمی، نیکوتین موجب کاهش معنی دار تولید سایتوکاین پیش التهابی اینترلوکین 17 و IFN-γ شد. سطح سایتوکاین ضد التهابی اینترلوکین 10 تغییر معنی داری نیافت. شدت تکثیر لنفوسیتی نیز در موش های گروه تیمار نسبت به گروه شاهد کاهش معنی داری یافت. نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که نیکوتین اثرات تعدیل کننده سیستم ایمنی را دارد و می تواند برای کنترل بیماری MS مورد استفاده قرار گیرد.