زمینه و هدف: NPP (پروتئین جدید افزاینده فشار خون) یک آنزیم پلاسمایی انسانی و از نظر ساختمانی وابسته به b-FXIIa است که به طور شدیدی فشار خون سیستولیک (SBP)، فشارخون دیاستولیک (DBP) و ضربان قلب (HR) را در موش های صحرایی افزایش می دهد. این پاسخ ها در موش های نفرکتومی شده (2NX) شدیدا تقویت می شود. همزمان با آن، افزایش در رهایی کاتکولامین ها از غدد آدرنال نیز دیده می شود. هدف از این مطالعه بررسی مکانیسم عمل NPP و اطمینان از این مطلب است که آیا بلوک گانگلیونی توسط pentolinium می تواند روی پاسخ های NPP در موش های 2NX اثر داشته باشد؟مواد و روش ها: در این مطالعه از موش های صحرایی نر با وزن 350-300 گرم و نژاد Wistar استفاده شد. در گروه نفرکتومی شده، 24 ساعت پس از 2NX حیوان توسط Inactin بیهوش شده و برای ایجاد بلوک گانگیونی داروی(19.2 mg/kg S.C) Pentolinium تزریق شد (گروه +P). اندازه گیری SBP،DBP و HR در پاسخ به تزریق وریدیNPP5mL ، NPP20mL و b-FxII 300ng/kg انجام شد. نتایج حاصل از این گروه (+P) با گروه هایی که P- بودند مقایسه شد.یافته ها: یافته ها نشان می دهد که NPP و b-FXIIa خالص می تواند SBP،DBP و HR را هم در موش های کنترل و هم در موش های نفرکتومی شده افزایش دهد. میزان این پاسخ ها در موش های گروه P+ نفرکتومی شده به طور معنی داری بیشتر از پاسخ های گروه P- نفرکتومی شده است. به هر حال در گروه P+ نفرکتومی شده، میزان افزایش SBP،DBP بیشتر از HR است.نتیجه گیری: NPP و b-FXIIa می تواند در موش ها، پاسخ های قلبی عروقی فوق را ایجاد نماید. برای بروز این پاسخ ها نیازی به بلوک گانگلیونی نیست ولی در موش های P+ که داروی بلوک گانگلیونی را دریافت کرده اند، این پاسخ ها تقویت شده اند و این تقویت پاسخ در موش های نفرکتومی شده معنی دار است. این موضوع علاوه بر تایید رابطه ساختمانی و عملی NPP با b-FXIIa، همچنین بیانگر تداخل بین مسیرهای کولینرژیک و پپتیدرژیک برای بروز اثرات قلبی عروقی NPP است.