گوارش
سال:1379 | دوره:5 | شماره:(پیاپی 28-27) |تعداد مقالات:9

مقدمه و اهداف مطالعه: بر اساس آخرین گزارش وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی، سرطان معده شایعترین سرطان در کل ایران و در استان اردبیل بیش از همه جای ایران شایع است. به منظور مشخص کردن وضعیت سرطان های دستگاه گوارش فوقانی در این منطقه، یک بررسی اندوسکوپیک طراحی و در این منطقه به مرحله اجرا گذاشته شد. مواد و روش کار: این مطالعه در اولین و تنها کلینیک فوق تخصصی گوارش در استان اردبیل انجام شده است. از مجموع 11518 بیماری که در مدت یک سال به این کلینیک مراجعه کردند 1152 نفر (10 درصد) به علت علایم گوارش مستمر تحت اندوسکوپی قرار گرفتند. 162 نفر از این گروه بیماران دارای تومور ظاهرا بدخیم بودند (14.1 درصد). از هر بیمار حداقل 6 بیوپسی اندوسکوپیک تهیه و نمونه ها برای بررسی تحویل بخش پاتولوژی شد. اطلاعات دموگرافیک پایه در مورد همه 162 بیمار ثبت شد و تمام اطلاعات با استفاده از نرم افزار آماری SPSS مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.نتایج: میانگین و انحراف معیار کل بیماران مبتلا به سرطان 63.5 ± 10.8 سال و نسبت مرد به زن 2.1:14 بود. 111 نفر (70.7%) از بیماران ساکن روستا و 46 نفر (29.3%) ساکن شهر بودند. در مطالعه هیستوپاتولوژیک، سرطان دستگاه گوارش فوقانی در 157 نفر از بیماران (13.4%) مشاهده شد. 107 نفر از این بیماران (68.2%) سرطان معده داشتند که از این تعداد 53 نفر (49.5%) در ناحیه کاردیا تومور داشتند. 50 نفر از کل بیماران (31.8%) مبتلا به سرطان مری بودند. شایعترین محل تومور در بدخیمی های دستگاه گوارش فوقانی به ترتیب کاردیا با 53 مورد (33.8%)، آنتروم با 32 مورد (20.4%)، تنه مری با 27 مورد (17.2%)، انتهای مری با 23 مورد (14.6%) و تنه معده با 22 مورد (14%) بودند. نتیجه گیری: کاردیای معده در حال حاضر شایعترین محل بدخیمی معده در اردبیل است و تقریبا نیمی از موارد سرطان معده را تشکیل می دهد. پیشنهاد می شود ریسک فاکتورهای اختصاصی هر یک از زیرگروه های توپوگرافیک سرطان معده از جمله هلیکوباکترپیلوری و نیترات های غذایی مفصلا مورد بررسی قرار گیرند.

هدف: هدف از این مطالعه تعیین شیوع موتاسیون در ژن P53 نزد بیماران مبتلا به کارسینوم پانکراس در طی 7 سال اخیر بود. روش کار: در طی 6 ماه با مراجعه به بایگانی مراکز پاتولوژی بیمارستان های امام خمینی و دکتر شریعتی تهران تعداد 37 مورد نمونه پاتولوژی آدنوکارسینوم پانکراس استخراج گردید که پس از بازبینی و تایید نهایی تشخیص نمونه های توسط روش پراکسیداز از نظر موتاسیون ژن P53 مورد بررسی نهایی قرار گرفتند. یافته ها: از 37 مورد تحت بررسی 26 مورد مربوط به جنس مرد و 11 مورد به جنس زن بود که متوسط سنی 60.4 ± 10.4 سال بود. مصرف سیگار، سابقه خانوادگی سرطان و دیابت قندی به ترتیب در 48.6%، 18.9% و 13.5% بیماران وجود داشت. موتاسیون ژن P53 در 25 مورد (67.6%) مشاهده شد که ارتباطی با سن، جنس و ریسک فاکتورهای مذکور وجود نداشت. نتیجه گیری: موتاسیون ژن P53 در اغلب موارد کارسینوم پانکراس وجود دارد و به نظر می رسد که به عنوان یک فاکتور مستقل در ایجاد پانکراس دخالت داشته باشد.

مقدمه: مقاومت به مترونیدازول در کشورهای در حال توسعه ممکنست اثر مهمی بر میزان ریشه کنی عفونت هلیکوباکترپیلوری داشته باشد. فورازولیدون، یک داروی ضد باکتریایی ارزانقیمت است که چه Invitro و چه Invivo اثرات بسیار خوبی بر روی باکتری هلیکوباکترپیلوری داشته است و این دارو ممکنست جانشین مناسبی برای مترونیدازول در این زمینه در کشورهای در حال توسعه باشد. در این مطالعه تصادفی کنترل شده، بر آن شدیم تا کارایی دو رژیم چهار دارویی ریشه کنی هلیکوباکتر حاوی فورازولیدون یا مترونیدازول را در بیماران ایرانی مبتلا به زخم پپتیک مقایسه کنیم. روش مطالعه: 200 بیمار بزرگسال مبتلا به زخم اثنی عشر و عفونت هلیکوباکترپیلوری را به طور تصادفی به مدت دو هفته تحت دو رژیم دارویی قرار دادیم. در رژیم اول مترونیدازول 500 میلی گرم 3 بار در روز و در رژیم دوم فورازولیدون 100 میلی گرم 3 بار در روز و در هر دو رژیم دارویی، امپرازول 20 میلی گرم 2 بار در روز، تتراسیکلین 500 میلی گرم 3 بار در روز، بیسموت ساب سیترات 240 میلی گرم 2 بار در روز نیز به بیماران داده شد. عوارض جانبی داروها در پایان هفته دوم بررسی شدند. در انتهای هفته ششم اندوسکوپی مجدد انجام شد و اورآز سریع و هیستولوژی با رنگ آمیزی مخصوص، از آنتروم و تنه جهت تعیین ریشه کنی هلیکوباکترپیلوری انجام شد. نتایج: 181 بیمار (109 مرد و 82 زن، 84 نفر در گروه مترونیدازول و 97 نفر در گروه فورازولیدون) تا پایان تحت مطالعه باقی ماندند. شایعترین عوارض دارویی عبارت بودند از: بدمزگی دهان (گروه مترونیدازول و فورازولیدن به ترتیب 51% و 16% P=0.000001)، خشکی دهان (مترونیدازول و فورازولیدن به ترتیب 30% و 16% (P=0.01) و حالت تهوع (گروه مترونیدازول و فورازولیدون به ترتیب 31% و 23%، فاقد ارزش آماری (P=NS). ریشه کنی هلیکوباکترپیلوری با رژیم دارویی حاوی مترونیدازول در 53 نفر از 84 نفر (62%) (قصد درمان، 53.100) و با رژیم حاوی فورازولیدون 75 نفر از 97 نفر (77%) (قصد درمان 75.100) حاصل شد (P=0.027). نتیجه گیری نهایی: درمان ریشه کنی هلیکوباکترپیلوری در رژیم چهار دارویی حاوی فورازولیدن در بیماران ایرانی موثرتر است ولی این رژیم درمانی یک رژیم ایده آل نیست و انجام برخی تغییرات در این رژیم ممکنست تاثیر آن را بالاتر ببرد.

شیوع سنگ های کیسه صفرا بر حسب وضع جغرافیایی متفاوت است. بررسی هایی در این مورد در کشورهای آسیایی صورت گرفته است، در ایران بررسی ای در مورد انجام نشده است. هدف این مطالعه تعیین شیوع این بیماری در ایران است. روش و موارد: چهارصد و هفتاد چوپان از اقوام عشایر جنوب ایران و 513 نفر از کارگران کارخانه های صنعتی که بیشتر از 34 سال داشتند و 421 نفر کارگر و کارمند از کمپانی های دارویی بالای 30 سال سن و 471 نفر از سالمندان از سه مرکز سالمندان در اطراف تهران تحت بررسی سونوگرافی قرار گرفتند. نتیجه: جمعا 1373 مرد و 509 زن جمعیت مورد مطالعه را تشکیل دادند و در 79 نفر آنها سنگ های کیسه صفرا دیده شد که 10.1 درصد از آنها مورد عمل جراحی کله سیتکتومی قرار گرفتند در حالی که میزان شیوع بیماری در مردان و زنان با سن بین 31-40 سالگی بسیار پایین بود (3% در مردان و 1.8% در زنان) اما این میزان در مردان بالای 60 سال و زنان بالای 50 سال ده برابر بیشتر و به طور چشم گیر زیاد می شود (12.5 درصد در مردان و 24.6 درصد در زنان بیش از 80-71 سالگی) خلاصه نتایج: در ایران سنگ های صفراوی در سنین متوسط بسیار نادر است ولی در سنین بالا یک مرتبه ازدیاد پیدا می کند اما به سطح وفور در ممالک غرب نمی رسد. مصرف زیاد مواد فیبردار در غذا، میزان نسبتا پایین چاقی، اعتیاد به سیگار و هیپرلیپمی (Hyperlipaemia) در مقایسه با ممالک غربی احتمالا علت پایین بودن میزان شیوع سنگ های صفراوی در ایران هستند.

فیبروز کبدی پاسخی ترمیمی به مجروح شدن بافت کبد در آسیب های (Injury) مزمن کبدی است که اگر تداوم باید منجر به سیروز و نارسایی کبد می شود. پیشرفت های چشمگیری در درک مکانیزم فیبروز کبدی صورت پذیرفته است. پیشرفت های عمده مشتمل می شوند بر: (I) شناسایی اجزا ماتریکس خارج سلولی (ECM) در کبد طبیعی و فیبروتیک. (II) شناسایی سلول های ستاره ای کبد به عنوان منشا اولیه راه های پیام رسانی که در فیبروژنز کبدی درگیر شده اند. (III) روشن سازی سیتوکسین های کلیدی، منشا سلولی آنها، محدوده تنظیمی و راه های پیام رسانی که در فیبروژنز کبدی درگیر شده اند. (IV) شناسایی پروتئازهای اصلی زمینه ای و بازدارندگان آنها. (V) شناسایی واسطه های خودکشی سلولی در سلول های ستاره ای و اکتشاف نقش آنها در طول انحلال آسیب کبدی. این پیشرفت ها به روشن سازی تصویری جامع تر از فیبروز کبدی کمک کرده است که در آن اتفاق محوری فعال شدن سلول های ستاره ای است یعنی تغییر شکل از سلول های خفته از ویتامین A به بیوفیبروبلاست های پرولیفراتیوفیبروژنیک و قابل انقباض پیشرفت در درک مکانیزم فیبروژنیک باعث تکامل درمان های موثر نزدیک تر به واقعیت شده است. نکات مداخلات درمانی مشتمل بر موارد زیر است: 1) برداشت محرک های آسیب رسان 2) سرکوب التهاب کبدی 3) خود تنظیمی منفی (down) فعالیت سلول ستاره ای 4) کمک به پیشرفت تجزیه ماده زمینه ای آینده ای که درمان های آنتی فیبروتیک پیش رو دارند از هر زمان دیگری، در درمان میلیون ها بیمار دچار بیماری مزمن کبدی نویدبخش تر به نظر می آید.

ملاحظات ژنتیکی: ژن بیماری ویلسون در همه نقاط جهان و در همه نژادها ملاحظه شده است. میزان شیوع بیماری یک در هر سه هزار نوزاد زنده متولد شده و بروز آن بین 15 تا 30 نفر در هر میلیون جمعیت می باشد. فرکانس ژن بین 0.3 تا 0.7 است که میزان ناقلین هتروزیگوت را به کمی بیشتر از یک نفر در صد می رساند. در سال 1986 متعاقب بررسی های ژنتیکی انجام شده در یک خانواده پرجمعیت عرب اسرائیلی به هم پیوستگی (linkage)کل ژن بیماری ویلسون و آنزیم استراز D گلبول های قرمز ثابت و در نتیجه محل (locus) این ژن در کروموزم 13 مقرر شد. در بررسی های بعدی محل دقیقتر ژن در 13q14-q21 قرار داده شد. در 1993 ژن بیماری ویلسون توسط گروه های مختلف پژوهندگان با استفاده از روش های مختلف تعیین شد. ژن بیماری ویلسون (WND) که ATP7B هم خوانده می شود حاوی ترانس کریپت 7.5 کیلوبازی است که بیشتر از هر جا در کبد، کلیه و پلاسنتا (جفت) یافت می شود، ولی در قلب، مغز، ریه، ماهیچه و لوزالمعده هم به مقدار کمتری وجود دارد.

خونریزی مخفی از دستگاه گوارش به حالتی گفته می شود که خونریزی برای مریض آشکار و قابل تشخیص نیست. خطر بالقوه خونریزی مخفی و تشخیص به موقع آن بسیار با اهمیت است چرا که برای ایجاد ملنا بایستی 150cc تا 200cc خون در معده وجود داشته باشد. از طرفی بیماری که روزانه 100cc خون از دست می دهد می تواند مدفوع نرمال داشته باشد. از این رو خونریزی مخفی معمولا یا با آزمایش هایی که خون را در مدفوع نشان می دهند مشخص می شود یا در صورت شدت با کم خونی فقر آهن تظاهر می کند. خونریزی مخفی از سیستم گوارش همین طور می تواند به مواردی که خونریزی از لحاظ کلینیکی محرز است ولی منبع آن مشخص نیست هم گفته شود.خونریزی نامعین از دستگاه گوارش ناشایع ترین صورت خونریزی مخفی از این دستگاه است ولی یک مسئله مهم تشخیصی و درمانی است، در این مقاله سعی شده تمام انواع خونریزی های مخفی دستگاه گوارش تحت بررسی قرار گیرد.

هپاتیت مزمن B یکی از مهمترین علت های بیماری های مزمن کبد در جهان است اگرچه واکسیناسیون تعداد مبتلایان را تقلیل داده است ولی هنوز 350 میلیون نفر یا حدود 5 درصد جمعیت کل جهان به این بیماری مبتلا هستند. این بیماران در معرض خطر ابتلا به سیروز کبدی، نارسایی کبد و سرطان هپاتوسلولار کبد قرار دارند. بنابراین قبل از این که بیماری غیرقابل برگشت شود باید هرچه سریعتر درمان شوند. اینترفرون اولین دارویی است که برای معالجه هپاتیت مزمن B شناخته و مورد قبول واقع شد. اینترفرون آلفا (INF-α) در سرکوب رشد و تکثیر HBV (ویروس هپاتیت B) و ایجاد فروکش در هپاتیت مزمن B موثر است. منفی شدن آنتی ژن HBe که به عنوان جواب به درمان توصیف شده است با دریافت 3 تا 6 ماه اینترفرون در 20 تا 40 درصد موارد دیده می شود. در هر حال اینترفرون داروی گرانی است و عوارض جانبی نامطلوب زیادی دارد.

لغت GEnRD (بازگشت مواد از دوازدهه و معده به مری) به بازگشت مواد از دوازدهه از طریق پیلور به معده، که در پی آن منجر به بازگشت مواد به مری می گردد اطلاق می شود. قبلا لغت بازگشت صفرا و بازگشت قلیا یعنی Bile Reflux، Alkaline برای توصیف این روال به کار می رفت. اما محتویات دوازدهه بیشتر از صفرا تشکیل شده است و مطالعات اخیر نشان داده است که لغت بازگشت قلیا اشتباهی در نام گذاری است چرا که pH قلیایی (بیش از 7) با بازگشت محتویات دوازدهه مرتبط نیست . نقش اسید در GEnRD و در ایجاد آسیب های مری آزمایش ها و تجربیات متعدد بالینی به اثبات رسیده است و اهمیت زیادی برای اسید و پپسین در ایجاد آسیب مخاطی مری می توان قائل شد. آزمایش های انجام گرفته بر روی حیوانات بیانگر آن است که اسید مخلوط شده با پپسین باعث آسیب جد ی تری در مقایسه با اسید تنها می گردد. علاوه بر این، مطالعات بالینی نشان دهنده رابطه میان شدت آسیب مری و بازگشت اسید اندازه گیری شده در طی مراقبت اسیدیته مری در طی 24 ساعت وجود دارد.