خانمی 47 ساله با شکایت از کاهش تدریجی دید مرکزی چشم راست، طی دو ماه گذشته مراجعه کرده است. حدت بینایی چشم راست 20.50 و چشم چپ 20.25 می باشد. در معاینه ته چشم راست با مردمک متسع، ادم موضعی و خفیف ماکولا بدون اگزودای لیپیدی در ناحیه تمپورال فووه آ، با اندازه ای کم تر از یک قطره دیست دیده شد. مویرگ های شبکیه مختصری گشاد شده بودند. در وسط ضخامت شبکیه، خون ریزی کوچکی وجود داشت. آنژیوگرافی با فلورسین و آنژیوگرافی سریع HG-ICG با سیستم HRA2 (Heidelberg Retina Angiograph (HRA) Rodenstock SLO)(SLO: scanning laser ophthalmoscope) نواحی نشت موضعی فلورسین با منبع نامعلوم و حاشیه ای نامشخص را در داخل شبکیه ، همراه با تغییرات تلانژکتازی عروق پاراماکولار را در ناحیه تمپورال فووه آ، نشان دادند...

در این بررسی نشان داده شد که انتقال تصاویر از مانیتور فلورسکپ به کامپیوتر با استفاده از یک کارت ویدیویی Frame Graber با قدرت تفکیک 480×680، 16 Bit(RGB) و 2 Mbyte حافظه، با سرعت 30 فریم در ثانیه امکان پذیر می باشد. به منظور استفاده از این تصاویر در آنژیوگرافی می توان آنها را به مدت 10 ثانیه در 36 Mbyte حافظه کامپیوتر ذخیره سازی نمود. حداقل کنتراست قابل تشخیص در این تصاویر پس از پردازش در کامپیوتر بیشتر از فیلم رادیولوژی می باشد. همچنین تصاویر خطوطی با فرکانس 1.6 Lpmm (ضخامت 0.3 mm) بر روی فیلم رادیولژی، با تصاویر ثبت شده در کامپیوتر (پس از پردارش) با فرکانس فضایی 1 Lpmm (ضخامت 0.5 mm) دارای قدرت تفکیک فضایی یکسانی (و یا MTF=0.8) است. این بدان معناست که برای نشان دادن عروق با حداقل ضخامت 0.5 میلیمتر می توان تکنیک ثبت تصاویر فلوروسکپ در کامپیوتر و پردازش آنها را، به جای استفاده از فیلم رادیولوژی، بکار برد و اطمینان داشت که قدرت تفکیک فضایی تصاویر حاصله مانند زمانی است که عروق با حداقل ضخامت 0.3 میلیمتر در فیلم رادیولوژی مشاهده می شوند. به علاوه چون تصاویر در کامپیوتر به صورت دیجیتال ذخیره می شوند، با استفاده از این تکنیک ضمن حذف رادیوگرافی های قبل و بعد از تزریق ماده حاجب و کاهش پرتوگیری بیمار، امکان انجام تفریق لگاریتمی تصاویر بدون مشکلات موجود در تفریق کلیشه های رادیوگرافی، نیز فراهم می گردد.

سابقه و هدف: با توجه به شیوع بیماری آترواسکلروز عروق کرونر و عوارض مهم آن مانند انفارکتوس میوکارد و مرگ و میر بالای آن و ویژگی خاص درگیری قسمت تنه اصلی شریان کرونر چپ (LMCAD) که به همراه مرگ و میر بالاتر از یک طرف و سودمندی بیشتری در اقدام درمانی جراحی بای پاس در آنها نسبت به درمان دارویی و تعیین ارتباط ریسک فاکتورها با آن و حضور یا عدم حضور علایم بالینی و بررسی وضعیت و ویژگی های تنگی LMCA و ارتباط آن با سایر تنگی ها در قسمت های مختلف کرونر چپ و راست، این مطالعه بر روی بیمارانی که تحت آنژیوگرافی عروق کرونر در بیمارستان دکتر شریعتی تهران طی سالهای 73-1369 قرار گرفته بودند، صورت پذیرفت.مواد و روشها: پژوهش حاضر با روش مطالعه داده های موجود (Existing data) بیماران بستری شده در بیمارستان دکتر شریعتی تهران که آنژیوگرافی عروق کرونر شده اند طی 5 سال افرادی که هیچ گونه شاهد بالینی و یا پاراکلینیکی مبنی بر بیماری روماتیسمی و یا بیماری های قلبی مادرزادی نداشتند، بیماران دارای بیماری تنه اصلی کرونر چپ LMCAD انتخاب شدند. خصوصیات فردی، علایم بالینی، عوامل خطر قلبی – عروقی و نتایج آنژیوگرافی استخراج و در فرم اطلاعاتی ثبت گردید.یافته ها: از 1479 بیمار، 10 درصد دارای LMCAD بودند. 94 درصد بیماران دارای علامت بالینی مانند درد سینه یا تنگی نفس بودند. شایع ترین عامل خطر همراه با این بیماری هیپرلپیدمی (در 71 درصد موارد) می باشد. هیپرکلسترول با 60 درصد شایع ترین عامل خطر، همراه و افزایش فشارخون شریانی با کمترین میزان شیوع همراهی (25 درصد) را داشت. ناحیه دیستال با 75 درصد شایع ترین محل تنگی در LMCA و کمترین شیوع در ناحیه ostium (1 درصد) بود. توزیع LMCA به ترتیب در طول تنه، (11درصد) در قسمت میانی (6 درصد) و 5 درصد در قسمت پروکزیمال و در 2 درصد درگیری به صورت ecstatic بود. توزیع شدت تنگی در LMCA حاکی از بیشترین میزان شیوع مربوط به تنگی های 30 درصد و کمترین میزان مربوط به انسدادهای بالاتر از 90 درصد می باشد. به عبارتی دیگر، 55 درصد بیماران دارای تنگی 40 درصد یا بیشتر بودند.در بررسی ارتباط در LMCAD با تنگی در سایر قسمت های کرونری، شایع ترین تنگی همراه در شریان CX (سیرکومفلکس) با 79 درصد موارد و قسمت پروکزیمال شریان نزولی (LAD) در 75 درصد موارد بود. در قسمت دیستال LAD (شریان خلفی نزولی) با 13 درصد و شریان خلفی نزولی با 19 درصد کمترین شیوع همراهی را داشتند.نتیجه گیری: تنگی شریان کرونری به خصوص در قسمت تنه اصلی شریان کرونر بیماری شایع و با مرگ و میر بالایی همراه است و بررس صفات بالینی و شیوع عوامل خطر و صفات آنژیوگرافی و ارتباط این تنگی با تنگی های سایر قسمت های کرونری باعث شناخت بیشتر LMCAD می گردد.

سال هاست که آنژیوگرافی بعنوان روش gold standard برای تعیین شدت تنگی عروق کاروتید گردنی پذیرفته شده اما وجود عوارض اندک ولی خطیر همچون سکته مغزی و مرگ، توجه پژوهشگران را به روشهای غیر تهاجمی و کم هزینه تر معطوف نموده است. این پژوهش با هدف تعیین و همبستگی سونوگرافی داپلر رنگی و مقایسه آن با نتایج آنژیوگرافی DSA در تعیین شدت تنگی عروق کاروتید گردنی انجام گرفته است. مطالعه از نوع آینده نگر، اکتشافی و دوسوکور بر روی 40 بیمار با علائم ایسکمی مغز که معیارهای ورود به مطالعه را داشته اند، طی یک سال در مجتمع تصویر برداری امام خمینی (ره) تهران در سال 1378 انجام شد.تمامی بیماران توسط دو رادیولوژیست بطور جداگانه ابتدا تحت بررسی داپلر رنگی و سپس آنژیوگرافی DSA کاروتید گردنی قرار گرفتند. متغیرهای داپلر( PSV ‚EDV )و نیز شدت تنگی در آنژیوگرافی بر اساس سه روش معروف A وB و C محاسبه شد. بیشترین حساسیت و accuracy در تمامی درجات تنگی مربوط به PSV بود. در تنگی شدید حساسیت داپلر %93.8 و accuracy آن %96.5 بود. تفاوت محسوسی بین دقت پارامترهای مختلف داپلر برای تشخیص انسداد کامل وجود نداشت. با توجه به یافته های فوق چنین استنباط گردید که داپلر رنگی در ارزیابی شدت تنگی عروق کاروتید قابل اعتماد بوده و PSV بیشترنین دقت را دارد. ضمناً بیشترین هم خوانی کاپای آماری بین PSV و روش A وجود داشت که به ترتیب %88.4 و 0.813 بود.

ارتباط کالبد شناختی بیماری آترواسکلروز عروق کرونر با عوامل خطرساز قلبی شامل؛ کشیدن سیگار، چربی (کلسترول) خون بالا، فشار خون بالا و دیابت در یک جمعیت 282 نفری که به علت دردهای ناحیه قفسه سینه و مشکلات قلبی جهت آنژیوگرافی عروق کرونر به بخش آنژیوگرافی بیمارستان گلستان اهواز معرفی شدند، مورد بررسی قرار گرفت. حداقل میزان انسداد برای شریان کرونر چپ (LMC) بیشتر از 50% و برای سه شریان سیرکومفلکس (LCX) و بین بطنی قدامی (LAD) و کرونر راست (RCA) بیشتر از 70% در نظر گرفته شد. نتایج نشان داد که کشیدن سیگار بیشتر موجب ابتلای شریان بین بطنی قدامی به آترواسکلروز شده است (P<0.0001)، چربی (کلسترول) خون بالا بیشتر شریان سیرکومفلکس را مبتلا کرده است (P<0.0001). فشار خون بالا شریان LCX را بیشتر مبتلا کرد (P<0.0001) و آترواسکلروز بیشتر در شریان بین بطنی قدامی دیده شد.

ضدعفونی نکردن موثر و صحیح در طی اقدامات تشخیصی و درمانی مانند آنژیوگرافی، تزریقات، اعمال جراحی، وارد کردن کاتترهای عروقی، و سوندهای ادراری، موجب انتقال عوامل محیطی از محیط خارج به بافت های داخلی، زیرجلدی یا جریان خون می شود. در غالب موارد، عواقب این امر به دلیل کفایت دستگاه ایمنی بدن مشاهده نمی شود، لکن در اشخاصی که دچار ضعف ایمنی هستند، مانند افراد بستری در ICU به ویژه نوزادان، افراد گیرنده پیوند عضو، مبتلایان به سرطان و اشخاص تحت تجویز داروهای سایتوتوکسیک، عوارضی نظیر فلبیت، آبسه های محل عمل، باکتریمی، استئومیلیت، آرتریت و غیره ایجاد می شود. دریچه های تعویض شده یا مصنوعی بستر مناسبی برای اتصال باکتری های موجود در خون و زمینه ساز اندوکاردیت است.الکل اتیلیک طبی 96 درجه، بتادین 10 درصد و کلرهگزیدین )ستریمید-(C  رقیق شده به عنوان آنتی سپتیک به کار می روند. علی رغم این امر، حدود 5 تا 10 درصد از موارد عفونت های بیمارستانی یا تروژنیک به ویژه باکتریمی و عوارض آن در بخش نوزادان همراه با حدود 33 درصد مرگ بیماران اتفاق می افتد و درصد بالایی از کشت خون های آن ها مثبت می شود.هدف از این تحقیق مقایسه اثر باکتری کشی آنتی سپتیک های تجارتی موجود در بازار بود. به این منظور آثار باکتریسیدال مواد فوق در مقایسه با فنل تعیین شده و ضریب فنلی این سه ترکیب در مقابل استافیلوکوکوس ارئوس (PTCC1113 یا ATCC9144) اشریشیاکلی، (PTCC 1338 یا ATCC 40536) و کلبسیلا پنومونیه (PTCC 1053 یا ATCC 10031) مشخص و با یکدیگر مقایسه شد. ضریب فنلی ستریمید C بتادین 10 درصد و الکل اتیلیک طبی C به ترتیب حدود 66، 30 و 0.04 در مورد استافیلوکوکوس ارئوس، 47، 16 و 0.03 در اشریشیاکلی و 51، 12 و 0.03 در کلبسیلا پنومونیه بود. اختلاف ضریب فنلی ستریمید C و بتادین با الکل با آزمون آنالیز واریانس یکطرفه و تست تکمیلی شفه بسیار معنادار بود (P=0.000). با توجه به قدرت باکتریسیدال بسیار کم در مقابل سایر مواد، نجاست الکل، عدم نفوذ در مواد آلی، تحریک پوست و امکان جذب آن از طریق پوست و حذف اثر پس از تبخیر آن، پیشنهاد می شود که در مصرف الکل اتیلیک به عنوان آنتی سپتیک به ویژه در بخش های در معرض خطر بیمارستان بازنگری شود.

در این مطالعه، ارتباط غلظت آپولیپوپروتیین های A-I و(apo A-I, apo B) B، و فعالیت پاراکسوناز (PON) که یک آنزیم مستقر بر HDL است، با بیماری عروق کرونر (CAD) تایید شده توسط آنژیوگرافی در بیماران دیابتی و غیر دیابتی دچار CAD در مقایسه با گروه شاهد بررسی شده است. انسداد بیشتر از 50% در یک یا چند شریان کرونر به عنوان CAD+ و انسداد کمتر از 10% به عنوان CAD- طـبقه بندی شد. بیمارانی که در دو آزمایش متوالی قند خون ناشتا برابر یا بیشتر از 140mg/dl و یا سابقه مصرف داروهای کاهنده قند خون داشتند به عنوان بیماران دچار دیابت ملیتوس مورد بررسی قرار گرفتند. مقادیر آزمایشگاهی کلسترول (TC)، تری گلیسیریدها (TGs)، LDL، HDL، apo A-I،apo B  و فعالیت PON در 251 بیمار 30 تا 70 ساله که برای آنژیوگرافی کرونر معرفی شده بودند، اندازه گیری شد. اطلاعات مربوط به عوامل خطرزای غیرلیپیدی توسـط پرسشنـامه گرداوری گردید. مقادیر کلسترول تام (TC) (212±38 در مقابل 45±196 میلی گرم در دسی لیتر P<0.05)، تری گلیسیرید TG (209±187 در مقابل 113±150 میلی گرم در دسی لیتر، P<0.005)، apo B (99±21.5 در مقابل 5/23±2/93 میلی گرم در دسی لـیتر، P<0.0001)، نســبت TC بهHDL-C (4.8±1 در مقابل 4.1±1.3، P<0.001) و نسبت LDL-C به HDL-C (2.9±1.1 در مقابل 1/1 ± 4/2،P<0.05) در گروه CAD+DM+ بیشتر از گروه شاهد بود. ولی نسبت apo A-I به apo-B (1.7±0.4 در مقابل2.0±0.69، P<0.01) در گروه CAD+DM+ کمتر از گروه شاهد بود. هیچ تفاوت معنی داری در HDL-C، LDL-C،apo A-I  و میزان فعالیت PON/arylesterase بیـن گروه ها دیـده نشـد. در بیمـاران CAD+ غیردیابتی، تنها سطوح apo B (96±24 در برابر 18±85 میلیگرم در دسی لیتر،P<0.01) و نسبت apo A-I به apo B (1.8±0.4 در برابر 6/0±0/2،P<0.01) نسبت به گروه شاهد تفاوت معنی دار نشان داد. در آنالیز رگرسیون لجستیک چند متغیری، بهترین معیار برای افتراق بین گروههای CAD+ وCAD- ، نسبت apo A-I به apo B در بیماران دیابتی و میزان apo B در بیماران غیردیابتی بود. در بیماران ایرانی دیابتی و غیردیابتی مبتلا به CAD مقدار آپولیپوپروتیین ها نسبت به دیگر لیپیدهایی که معمولا سنجیده میشوند، شاخص بهتری برای تشخیص بیماریهای عروق کرونر است. عدم اختلاف معنی دار در فعالیت سرمی آنزیم پاراکسوناز بین گروه های تحت مطالعه، تایید کننده یافته های دیگر مطالعه هایی است که بیانگر اختلاف های نژادی در توزیع پلی مورفیسم ژنتیکی پاراکسوناز و توزیع تک نمایی (unimodal) فعالیت این آنزیم در جمعیتهای غیر اروپایی هستند.

بیماری کاوازاکی یا سندرم لنف نود موکوکوتانئوس یک بیماری تب دار در سن قبل از 10 سالگی است. یکی از عوارض نادر و تاخیری این بیماری، التهاب کرونری در میان 1-3% بیماران است که منجر به آنوریسم و ترومبوزکرونری در دوره بلوغ می شود.در این گزارش مردی 25 ساله معرفی می شود که با درد سینه و علائم سکته حاد  قبلی در سی سی یو بستری شده است.الکترو کاردیوگرافی علائم سکته حاد قدامی میوکارد را نشان داد و درمان معمول سکته انجام گردید. در اکوکاردیو گرافی هنگام ترخیص، کسر جهشی میو کارد در حد 40% بود و قسمت نوک بطن چپ بی حرکتی را نشان داد. در کرونری آنژیوگرافی انجام شده آنوریسم شریان نزولی قدامی چپ و کسر جهشی میوکارد 40% مشخص شد. پیوند عروق کرونری عمل برداشتن آنوریسم انجام شد. گزارش پاتولوژی با فاز نهفته بیماری کاوازاکی منطبق بود.