بیماری هاری به طور گسترده در تمامی استانهای ایران شایع است. این مطالعه دربرگیرنده فن Polymerase   Chain   Reaction   (PCR) برای تشخیص و همچنین روش Restriction Fragment Length Polymorphism (RFLP) برای تعیین تیپ های مخلتف ویروس هاری و تمایز آنها با ویروس های وابسته به هاری می باشد. علاوه براین PCR به طور حتم وسیله قوی برای مطالعه اپیدمیولوژیک این ویروس و تجزیه و تحلیل سویه های مختلف ویروس هاری بدون استفاده از کشت سلول می باشد.  در این مطالعه، 50 نمونه ویروس هاری جداشده از مغز میزبانهای مختلف دریافتی از شهرستانهای مختلف کشور به روش RFLP بر روی ژن y که ناحیه متغیر ژنوم این ویروس است مورد بررسی قرارگرفت. نتایج نشان دهنده آن است که این ویروس ها به گروه ژنوتیپ/سروتیپ 1 تعلق دارند.

آلودگی با ویروس هپاتیت B (HBV) و عوارض آن که شامل سیروز کبدی و کارسینومای هپاتوسلولار می باشند، یکی از مهمترین مشکلات بهداشتی در سراسر جهان می باشد. استراتژی سازمان بهداشت جهانی (WHO) برای کنترل مؤثر عفونت HBV واکسیناسیون با آنتی ژن سطحی ویروس (HBsAg) می باشد. نتایج بسیاری از مطالعات نشان می دهند که 10-1% افراد قادر به تولید مقادیر مصونیت بخش از آنتی بادی (anti- HBs>10 IU/L) متعاقب دریافت واکسن نمی باشند. این عدم پاسخ دهی به HBsAg به عوامل متعددی از قبیل بیان آنتی ژنها و هاپلوتیپ های خاصی از سیستم HLA، نقص در خزانه لنفوسیت های T و B اختصاصی HBsAg، نقص در اعمال سلول های عرضه کنندة آنتی ژن ، تحمل ایمونولوژیک و عدم تعادل در اعمال سلول های T کمک کننده نسبت داده شده است . به علاوه عوامل ایمونیزاسیون از قبیل دوز واکسن ، نوع واکسن ، تعداد و زمان بندی تزریقات ، محل و راه تزریقات میزان پاسخ دهی به واکسن را تحت تأثیر قرار می دهند. هم چنین پاسخ ایمنی به واکسن هپاتیت B، تحت تأثیر عوامل میزبان از قبیل جنس ، سن ، وزن ، ژنتیک ، صلاحیت ایمنی افراد و سیگار کشیدن قرار می گیرد. نشان داده شده است که با افزایش زمان بعد از واکسیناسیون میزان anti- HBs کاهش می یابد. این پدیده ضرورت انجام واکسیناسیون یادآور را مطرح کرده است . در این مقاله عوامل مؤثر بر پاسخ دهی به واکسن هپاتیت B، دلایل ایمونولوژیکی عدم پاسخ دهی به واکسن و مدت زمان دوام مصونیت مورد بررسی قرار می گیرند.

زمینه و هدف : سرطان پستان شایعترین سرطان زنان در دنیا می باشد و تغییرات ژنتیکی متنوعی را می توان در آن مشاهده کرد یکی از شایعترین این تغییرات جهش در ژن 53 P است . این ژن یکی از مهمترین مهارکننده های تومور می باشد و پروتئین مزبور ( 53 P ) در بسیاری از اعمال سلول نقش دارد. این ژن شامل 11 اگزون است که اگزون های چهارگانه 5 تا 8 نواحی مرکزی پروتئین که عملکرد 53 P را بعهده دارد راکد می کنند لذا جهش های این اگزونها از اهمیت بیشتری برخوردار بوده و باعث غیرفعال شدن یا سوء عملکرد این پروتئین می گردند. تعیین جهش های این ژن کمک بزرگی در شناخت مکانیسم ژنتیکی شروع و پیشرفت سرطان پستان و در نتیجه تشخیص و درمان به موقع این سرطان می باشد. که هدف این مطالعه نیز تعیین جهش های 53 P در دو اگزون شماره 5 و 8 این ژن بوده است . مواد و روش ها: در این مطالعه 32 بیمار مبتلا به سرطان پستان فامیلی که تحت عمل بیوپسی پستان قرار گرفته بودند مورد بررسی قرار گرفت .استخراج DNA با روش فنل - کلروفرم ، انجام و پس از تعیین درجه خلوص با روش اسپکتروفتومتری ، جهت تکثیر اگزونهای شماره 5 و 8 از روش (polymerase chain reaction) PCR استفاده گردید، با روش SSCP ، (single strand conformation polymorphism) که روش معمول تعیین جهش برای ژن 53 P می باشد محصولات تک رشته ای (Single strand) اگزونهای مزبور در ژل پلی اکریل آمید الکتروفورز و توسط روش نیترات نقره رنگ آمیزی گردید نهایتاً تغییرات حرکتی باندهای حاصله با نمونه کنترل (طبیعی ) مقایسه و مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت .یافته ها: پس از آنالیز ژلهای SSCP و مقایسه حرکت باندهای حاصله در ژل با نمونه کنترل ، در اگزون شماره 5 دو مورد و در اگزون شماره 8 چهار مورد جهش تعیین گردید. نتیجه گیری : در این مطالعه به علت محدود بودن تعداد بیماران و محدودیت زمان انجام تحقیق تنها جهش های ژن 53 P در دو اگزون شماره 5 و 8 بیماران مبتلا به سرطان پستان فامیلی بررسی شد لذا پیشنهاد می گردد، این جهش ها در دیگر اگزونها و در مقیاس بزرگتر بررسی گردد تا اولاً کدونهائی که بیشترین درصد جهش را دارا هستند شناسایی شوند و ثانیاً ارتباط این جهش ها و مراحل مختلف سرطان پستان و به دنبال آن استفاده کلینیکی نتایج حاصل گردد.

مواد و روش ها: در این تحقیق از موش های صحرایی نژاد NMRI با وزن بین 250 تا 320 گرم استفاده شد. حیوانات بطور تصادفی به دو گروه کنترل و کیندل تقسیم شدند. به منظور ایجاد کیندلینگ از ماده پنتیلن تترازول (PTZ) با دوز 45 میلی گرم به ازا هر کیلوگرم وزن حیوان استفاده شد. به گروه کنترل به جای PTZ با همان حجم محلول سالین تزریق شد. 48 تا 144 ساعت پس از پایان کیندلینگ حیوانات با دوز g/kg 1.2 داروی اورتان بی هوش شده و در دستگاه استریوتاکسی قرار داده می شدند. سپس سوراخی به قطر یک میلیمتر جهت قرارگیری الکترود تحریکی بر روی فیبرهای جانبی شافر و سوراخ دیگری به قطر یک میلی متر برای قرارگیری میکروالکترود ثبات بر روی ناحیه CA1 هیپوکمپ ایجاد شد. موج تحریکی از طریق الکترودهای تحریکی دو قطبی بر روی فیبرهای جانبی شافر وارد شده و پاسخ های سیناپسی از روی لایه دندریتی و یا جسم سلولی نورون های هرمی ثبت می شد. این پاسخ ها قبل از PBs و 5، 15، 30 و 60 دقیقه پس از PBs جمع آوری و پس از دریافت، تقویت و پالایش در حافظه رایانه ذخیره می شدند. یافته ها: نتایج حاصل از تجربه و تحلیل آماری نشان می دهند که 48 تا 144 ساعت پس از پایان کیندلینگ اختلاف معنی داری بین اثر PBs در ایجاد LTP در ناحیه دندریتی سلول های هرمی بین موش های کیندل و کنترل وجود ندارد و در لایه جسم سلولی، PBs در موش های کنترل سبب ایجاد LTP می گردد در حالی که در موش های کیندل شده جواب های متغیری ایجاد می کند. نتیجه گیری: به نظر می رسد که تغییر توانایی PBs در ایجاد LTP در موش های کیندل شده می تواند یکی از دلایل اختلال یادگیری مشاهده شده در این موش ها باشد.

هدف: هدف مطالعه حاضر کشت و جدا سازی سلول های مزانشیمی موش با دو روش کشت با تراکم زیاد و کم سلولی و مطالعه تاثیر آن بر مورفولوژی، تمایز و بیان برخی مارکر های سطحی در سلول های حاصل است.مواد و روش ها: سلول های مغز استخوان موش های Balb/c با متوسط سن 8-6 هفته، با تراکم 2.5´106 سلول در سانتیمتر مربع کشت شد. کشت اولیه تریپسینه شد و دو سیستم کشت با تراکم کم (50 سلول در سانتیمتر مربع) و تراکم زیاد (8´104 سلول در سانتیمتر مربع) ایجاد گردید. در انتها، سلول های پاساژ 3 حاصل از دو سیستم کشت، از لحاظ مورفولوژی، تمایز به استخوان و چربی و همچنین از نظر بیان برخی مارکر سطحی نظیر CD135، CD44، CD31، Thy1.2، CD11b، CD45، CD34، Vcam1، Sca-1، and c-Kit مقایسه گردیدند.نتایج: در سیستم کشت با تراکم کم، بر خلاف سیستم کشت با تراکم زیاد، کلون زایی اتفاق افتاد و اغلب سلول ها مورفولوژی فیبروبلاستی داشتند. نتایج تمایز نشان داد که در صد بیشتری از سلول های حاصل از روش کشت با تراکم کم، در مقایسه با روش کشت با تراکم زیاد، به استخوان و چربی تمایز یافته اند. مارکر های خونساز و آندوتلیال نظیر CD135، CD34، CD31 و Vcam در سلول های حاصل از روش کشت با تراکم کم اصلا بیان نشد و آنتی ژن Thy 1.2 در سیستم کشت با تراکم زیاد بیان نشد. این تفاوت ها از لحاظ آماری معنی دار بود.نتیجه گیری: روی هم رفته می توان گفت جدا سازی و تکثیر سلول های بنیادی مزانشیمی با سیستم کشت با تراکم کم روش مناسبی برای تخلیص سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان موش محسوب می شود.