مقدمه: هسته اکومبنس بطنیNucleus Accumbens Septi) NAS )و هسته خلفی سجافی Mucleus Raphe Dorsalis NRD از جمله مهمترین هسته های درگیر در اعتیاد می باشند. ثبت خارج سلولی از سلولهای هسته اکومبنس بطنی متعاقب تحریک الکتریکی هسته خلفی در خلال خودمصرفی هروئین در موشهای بیهوش شده با هالوتان به عمل آمد. روش بررسی: در این تحقیق تجربی، تحریکات الکتریکیA (PULSE: 30 MIN 0.5 MS ,15A,20HZ )در بخشهای قدامی ـ خلفی هسته سجافی اعمال شد. خودمصرفی هروئین در هر روز برای 2 ساعت انجام گرفت و در هر مرحله تعداد خود تزریقی و تعداد فشار دادن اهرم اندازه گیری شد. در پایان روز دهم فعالیت خودبخودی سلولهای NAS ثبت گردید. هم چنین پاسخ این سلولها متعاقبت تزریق هروئین (0.5mg/kg s.c) و سپس نالوکسان (5mg/kg s.c) ثبت گردید. یافته ها: نتایج این تحقیق نشان داد که اعمال تحریکات الکتریکی در NRD منجر به کاهش خودمصرفی هروئین و تأخیر در وابستگی به مورفین در خلال یک دوره 10 روزه شد. این نتایج کاهش معنی داری را در تعداد تزریقات در گروه تحریکی نسبت به گروه کنترل که تحریکات الکتریکی دریافت نکرده بودند نشان می دهد (0.01>P). فعالیت خودبخودی سلولهای NAS در گروه دریافت کننده هروئین نسبت به گروه شاهد کاهش یافت (0.01>P)، اما اعمال تحریکات الکتریکی در NRD از کاهش فعالیت خودبخودی سلولهای NAS جلوگیری کرد. تزریق هروئین در هنگام ثبت خارج سلولی اثرات متفاوتی گذاشت. در مجموع از 96 سلول ثبت به عمل آمد که 59 عدد بدون تغییر، 22 عدد به هنگام تزریق هروئین تحریک و 15 سلول دیگر به هنگام تزریق هروئین مهار شدند که نالوکسان این اثرات را معکوس کرد. نتیجه گیری: این تحقیق نقش تحریکات الکتریکی در NRD را در جلوگیری از اختلالات رفتاری و الکتروفیزیولوژیک تأیید می کند و از آنجا که مصرف مزمن هروئین با تنظیم کاهشی باعث تضعیف سیستم نروترانسمیتری از قبیل سروتونین و دوپامین می شود، چنین تصور می ِشود که تحریکات الکتریکی در NRD باعث تقویت سیستم نروترانسمیتری سروتونین و اوپیوئیدهای درون زا می شود که این تحریکات در نهایت منجر به تعدیل فعالیت نرونهای NAS می ِشود.