مقدمه: بیماری مالتیپل اسکلروزیس (MS) یک بیماری التهابی دمیلینه کننده ی سیستم اعصاب مرکزی است. هدف از مطالعه ی کنونی بررسی کتابخانه های ریز آرایه موجود در NCBI و آنالیز عملکرد کتابخانه برای بررسی ژن های تغییربیان یافته و استخراج مسیرهای سلولی درگیر در پاتوژنز MS بود.روش کار: داده های موجود در مجموعه داده GSE21942 ، در ابتدا توسط GEO2R و سپس توسط نرم افزار R نسخه 4.2.0 آنالیز شدند. نرمال سازی داده ها و استخراج ژن های دارای تفاوت بیان معنادار (DEGs) انجام شد و آنالیز عملکرد توسط Enrichr و DAVID 6.8 انجام شد. یافته ها: 300 ژن در گروه MS با Log2FC>1 افزایش بیان و 205 ژن با Log2FC<-1 کاهش بیان داشتند. مسیر پیام دهی گیرنده سلول B و مسیر پیام دهی MAPK کیناز مهمترین مسیر استخراج شده است.نتیجه گیری: مسیرهای استخراج شده برای ژن های تغییر بیان یافته با مسیر پیام دهی MAPK کیناز مرتبط می باشند که ممکن است طیف گسترده ای از فرآیندهای سلولی از جمله تکثیر، تمایز، آپوپتوز و پاسخ های استرس را در بیماری MS تنظیم کنند. لذا مسیر اشاره شده احتمالا بتوانند به عنوان اهدافی جهت درمان MS مورد استفاده قرار گیرد.

هدف: آنزیم‫های  MAPK، خانواده مهمی از پروتئین کینازها هستند که فسفوریلاسیون اسیدهای آمینه سرین، ترئونین و تیروزین را در آبشارهای کینازی اعضای خانواده و پروتئین‫های هدف در مسیرهای متابولیکی سلول‫ها را بر عهده داشته و در سلول‫های هسته‫دار از تک سلولی تا پرسلولی یافت می‫شوند. این آنزیم‫ها در تنظیم فرآیندهای مختلف سلول‫های یوکاریوت از جمله تکثیر سلولی، تمایز، بقا و آپوپتوزیس حضور داشته و در انواع مسیرهای پیام‫رسانی و بیان ژن هم نقش ایفا می‫کنند. در این تحقیق، میزان آنزیم JNK در سلول بدون هسته مانند گلبول‫های قرمز نسبت به میزان این آنزیم درگلبولهای سفید بررسی شد. مواد و روش ها:  گلبول‫های قرمز از خون تازه تهیه شد. و گلبول‫های سفید  از نوع تک هسته‫ای به‫کمک محلول جدا کننده فایکول  از خون جدا شده و  سوسپانسیون هر دو نوع سلول در محیط ایزوتونیک کلرور سدیم 9/0 درصد به‫طور مجزا فراهم  و بعد از شمارش تعداد آن‫ها توسط دستگاه سل کانتر به‫کمک امواج اولتراسوند لیز شدند و سپس میزان آنزیم JNK با استفاده از روش ایمونواسی ELISA در نمونه‫های لیز شده اندازه گیری شد. نتایج: با توجه به این‫که  تعداد گلبول‫های قرمز در نمونه خون، در واحد حجم، نسیت به  تعداد گلبول‫های سفید، 1000 برابر بیشتر بود، میزان آنزیم JNK در  گلبول‫های سفید به‫ازای هر سلول   ng/ml  2- 10× 72/1 و  در گلبول‫های قرمز به‫ازای هر سلول  ng/ml     6- 10 x 2/6   بدست آمد. با مقایسه میزان این آنزیم در هر گلبول سفید و مقایسه آن در هر گلبول قرمز،  میزان  آنزیم  JNK  در گلبول‫های سفید درحدود2770بار بیشتر ازگلبول قرمز بود. نتیجه‫گیری: آنزیم‫های خانواده MAPK در سلول‫های یوکاریوت از تک سلولی تا پرسلولی یافت می‫شوند گلبول‫های قرمز به‫دلیل از دست دادن هسته شان در مسیر رشد و تمایز خود از سلول‫های بنیادی مغز استخوان مسیرهایی مرتبط با آنزیم JNK را از دست داده‫اند در حالی‫که گلبول‫های سفید به‫دلیل حفظ هسته دارای میزان بالاتری از این آنزیم هستند. این یافته نشان دهنده نقش حضور هسته در پشتیبانی مسیر MAPK می‫باشد.

زمینه: پروبیوتیک ها باکتری های فلور نرمال هستند. تاکنون مکانیسم های مختلفی مثل تحریک سیستم ایمنی، تعدیل ترکیب جمعیت فلور نرمال دستگاه گوارشی، ادراری و تناسلی و جلوگیری از فعالیت آنزیم های سرطان زای مدفوعی برای اثرات پروبیوتیک ها شناسایی شده است. با توجه به تراکم بالای فلورنرمال در روده و ماهیت اکثراً تک گیر سرطان های کولورکتال، این سرطان ها جزو کاندیدهای اصلی درمان با پروبیوتیک ها محسوب می شوند. در این مطالعه میزان بیان ژن های NF-KB و MAPK در کشت همجوار باکتری Streptococcus thermophilus با سلول های سرطانی کولون HT29 مورد بررسی قرار گرفت. روش کار: از کشت باکتری ها، مایع رویی و عصاره باکتریایی تهیه شده و سلول ها توسط این مواد تیمار شدند. در ادامه اثرات سمیت سلولی عصاره سلول باکتری روی رده سلولی HT29 در مدت زمان 24 ساعت با استفاده از روش MTT بررسی شد. همچنین میزان بیان ژن های NF-kB و MAPK در رده سلولی HT29 با استفاده از روش Real Time PCR مورد بررسی قرار گرفت و تجزیه داده ها از آزمون آماری تجزیه واریانس یک طرفه استفاده شد. یافته ها: نتیجه آزمایش MTT نشان داده شده است که غلظت 05/0 =OD بیشترین کشندگی در 4 ساعت را دارد. باکتری استرپتوکوکوس ترموفیلوس میزان بیان ژن های NF-kB را به شدت کاهش و بیان MAPK را افزایش می دهد و باعث آپوپتوز در سلول های سرطانی می گردد. نتیجه گیری: نتیجه گیری که از این تحقیق بدست آمد نشان داد که از باکتری های استرپتوکوکوس ترموفیلوس می توان جهت ایجاد یک راهکار نوین درمانی با تأثیر بالا، عوارض جانبی پایین، بی خطر از نظر بیولوژیکی و هزینه کمتر استفاده کرد.

زمینۀ مطالعه: کادمیوم یک فلز سنگین است که برای حیوانات و انسان مضر ا ست. قرار گرفتن در معرض آن باعث التهاب، آپوپتوز یا نکروز در بسیاری از بافت ها از جمله آدرنال می شود. هدف: بررسی تأثیر مقادیر مسمویت زای کادمیوم بر میزان بیان ژن های دخیل در التهاب و فیبروز بود. التهاب بر میزان مرگ سلول‎های پارانشیم می‎افزاید و فیبروز نیز بدون این که بتواند کارکرد پارانشیم اولیه را داشته باشد، فقط محل سلول‎های مرده را پر خواهد کرد. روش‎کار: در مطالعه حاضر، کلرید کادمیوم با غلظت 20 میلی گرم بر کیلوگرم به جیره ده سر موش سوری در دو گروه پنج تایی اضافه شد. در روز سی ام مطالعه، بافت های غده آدرنال به سرعت جهت بررسی بیان NF-kB/MAPK، رنگ آمیزی هماتوکسیلین و ائوزین بافت و انجام ایمونوهیستوشیمی (CD163) به آزمایشگاه فرستاده شد. نتایج: التهاب ذکر شده در مطالعات دیگر می تواند با فعال شدن مسیر فاکتور هسته ای کاپا (NF-kB) نیز مرتبط باشد. محصولات ژنی NF-kB مسیر پروتئین کیناز فعال شده با میتوژن (MAPK) و p38 را آغاز می کند. در مطالعات گذشته نشان داده شد که MAPK باعث ایجاد نکروز یا آپوپتوز در بافت ها می شود. در هیستوپاتولوژی، هسته های متراکم و احتمالاً پیکنوز شده در گروه کادمیوم بیشتر بود. بیان بیشتر مولکول CD163 در گروه کادمیوم نشان دهنده شروع فرآیند فیبروز پس از التهاب مزمن می باشد. نتیجه­گیری نهایی: مطالعه حاضر داده های اساسی تری را برای بررسی مکانیسم آسیب آدرنال در مسمومیت با کادمیوم ارائه داد. در واقع کادمیوم با تأثیر بر روی مسیرهای التهابی موجب مرگ سلول ها شده و از طرفی با تحریک روند فیبروز موجب آسیب جبران ناپذیر بیشتری در بافت آسیب دیده غده آدرنال می شود.

هدف: زانتوهمول یکی از اصلی ترین مواد موثره ی گل ماده ی گیاه رازک است که تحقیقات زیادی اثرات ضد سرطانی آن را نشان می دهد. مسیر MAPK/ERK یکی از آبشارهای کلیدی در تنظیم بیان ژن، رشد و بقای سلول است. سیگنالینگ غیرطبیعی مسیر MAPK منجر به تکثیر کنترل نشده در سرطان تیرویید می شود. هدف از این مطالعه، بررسی بیوانفورماتیکی پروتیین های اصلی این مسیر و معرفی آنها به عنوان پروتیین هدف زانتوهمول است. همچنین به دلیل اهمیت پروتیین های EGFR، Grb2، SOS بر مسیر MAPK/ERK، این پروتیین ها نیز مورد مطالعه قرار گرفتند. روش ها: ابتدا خواص فیزیکی-شیمیایی، فارماکوکینتیک-فارماکودینامیک زانتوهمول با استفاده از نرم افزار SwissADME پیش بینی شد. سپس ساختار سه بعدی زانتوهمول و پروتیین های هدف (EGFR، Grb2، SOS، RAS، RAF، MEK1، MEK2، ERK1، ERK2) به ترتیب از پایگاه PubChem و پایگاه داده های پروتیین دریافت شد و در بررسی داکینگ مولکولی با استفاده از نرم افزارAutodock4. 1 مورد ارزیابی قرار گرفت. یافته ها: نتایج نشان داد که زانتوهمول دارای خاصیت فیزیکی-شیمیایی مناسب است و توسط سازوکار پمپP-گلیکوپروتیین، مقاومت دارویی ایجاد نمی کند. نتایج به دست آمده از داکینگ مولکولی نشان می دهد که زانتوهمول نسبت به همه ی پروتیین های بررسی شده در مسیر MAPK/ERK پتانسیل مهاری دارد و قوی ترین برهمکنش آن با پروتیین MEK2 با انرژی اتصال kcal. mol-104/7-است. نتیجه گیری: با توجه به نتایج به دست آمده، پیش بینی شد که زانتوهمول دارای پتانسیل مهار پروتیین های مسیر MAPK/ERK است و فاقد سمیت است بنابراین می تواند به عنوان یک نامزد مهار مسیر MAPK/ERK در سلول های سرطانی تیرویید معرفی شود.