زمینه و هدف: بر اساس مسایل مرتبط با ژنتیک، عادات غذایی و سطح بهداشت عمومی، علل ایجاد کننده (End stage Renal Disease) ESRD می توانند متفاوت باشند.ESRD مرتبه ای از نارسایی کلیه است که اگر درمان های جایگزین انجام نشوند می تواند منجر به مرگ گردد. در این تحقیق علل ESRD در بیماران دیالیزی استان گیلان بررسی می شود و فراوانی نسبی علل ایجاد کننده ESRD در بیماران دیالیزی تعیین خواهد شد.روش بررسی: این تحقیق به روش توصیفی بر روی 407 نفر بیماری که از مهر ماه 1381 تا مهر ماه 1382 در مراکز همودیالیز استان گیلان تحت دیالیز بوده اند صورت گرفت. اطلاعات از پرونده بیماران در بخش همودیالیز استخراج شد و بررسی آماری با استفاده از برنامه SPSS-10 صورت گرفت.یافته ها: در بررسی صورت گرفته روی 407 نفر بیمار همودیالیزی در استان گیلان، شایع ترین علل ایجاد کننده ESRD عبارتند از: هیپرتانسیون 144 نفر (35.4%)، علل نامعلوم 66 نفر (16.2%)، دیابت 56 نفر (13.8%)، گلومرولونفریت 39 نفر (9.6%)، بیماری های اورولوژیک 37 نفر (9.1%)، بیماری های کیستیک کلیه 31 نفر (7.6%)، سایر موارد 24 نفر (5.9%)، بیماری های مادرزادی 10 نفر (2.5%).نتیجه گیری: علی رغم این که دیابت و سپس هیپرتانسیون شایع ترین علل ایجاد کننده ESRD ذکر شده اند، در مطالعه ما هیپرتانسیون علت شماره یک بود.

مقدمه: ESRD به جهت مرگ و میر بالا، عوارض بیماری و کیفیت پایین زندگی و مشکلات درمان اعم از دیالیز و پیوند، از معضلات طب اطفال می باشد. در این مطالعه اتیولوژی و outcome در کودکان مبتلا به ESRD تحت همودیالیز در بیمارستان مرکز طبی کودکان تحت بررسی قرار گرفت. مواد و روشها: 216 بیمار طی مدت 14 سال (از سال 1368 تا پایان سال1381) در این مرکز تحت بررسی قرار گرفتند. یافته ها و نتیجه گیری: نسبت ابتلا مذکر به مونث 1/1.14 بود و پیک شیوع سنی 10 سال بود. در 30% بیماران علت ESRD اختلالات اورولوژیک مادرزادی بود که از این گروه 21% مبتلا به VUR و 8.5% دچار اوروپاتیهای انسدادی مادرزادی بودند. در 20% بیماران گلومرولوپاتیها علت ESRD بودند. 14.3 به علت نفروپاتیهای ارثی دچار ESRD شدند و 7% مبتلا به بیماریهای مولتی سیستمیک بودند. در 16.2% موارد علت ESRD مشخص نشد. از 216 بیمار 203 بیمار در این مرکز تحت پیگیری قرار گرفتند که از این تعداد در 145 نفر (71.4%) همودیالیز ادامه یافت، 28 نفر (13.8%) پیوند ناموفق و 15 نفر (17.4%) پیوند موفق داشتند Mortality rate در این مطالعه 7.4% بود.

سابقه و هدف: کارسینوم سلول سنگفرشی (SCC) حدود %94 کلیه بدخیمی های حفره دهان را تشکیل می دهد. در دهه اخیر یافته های زیادی در زمینه تغییرات مولکولی و ژنتیکی مسوول ایجاد سرطان، بدست آمده است. بعضی ازآنها ممکن است هدف هایی برای مواد درمانی جدید باشند. افزایش بروز EGF در بدخیمی ها با پروگنوز ضعیف بیماری و در تحقیقات نقش لامینین-5 برای افزایش شانس تبدیل ضایعات پیش بدخیم به بدخیمی مهاجم یا درجا (in situ) دیده شده است. با توجه به این نکات، مطالعه حاضر با هدف تعیین رابطه میان میزان EGFR و Laminin-5 با stage و Grade میکروسکوپی مبتلایان به SCC حفره دهان انجام شد.مواد و روشها: این مطالعه بر روی 42 بلوک پارافینی موجود در بخش پاتولوژی فک و صورت دانشکده دندانپزشکی شهید بهشتی با تشخیص SCC انجام گرفت. با روش ایمنوهیستوشیمی و استفاده از آنتی بادی های ضد EGFR و Laminin-5 زیر میکروسکوپ نوری شمارش سلول های رنگ گرفته توسط دو پاتولوژیست صورت گرفت و از آزمون ضریب همبستگی کندال برای قضاوت آماری استفاده شد.یافته ها: در این تحقیق مشاهده شد که ارتباط معناداری بین میزان بروز EGFR و Laminin-5 با stage و Grade بتلایان به SCC حفره دهان وجود ندارد. در حالی که ارتباط معناداری بین بروز لامینین-5 با stage و Grade وجود داشت (P<0.01).نتیجه گیری: می توان نتیجه گرفت که Laminin-5 در بروز stage و Grade های بالاتری SCC حفره دهان موثر است. اما نقش بروز EGFR همچنان مورد سوال است و مطالعات بیشتر و دقیق تر برای تعیین نقش این مولکول موردنیاز می باشد.

مقدمه: دریافت درمان همودیالیز، ممکن است کلونیزاسیون کاندیدایی دهان را تحت تاثیر قرار دهد. مطالعه ی حاضر با هدف تعیین حضور گونه های کاندیدا و ارزیابی شیوع و شدت آن در بیماران مبتلا به نارسایی کلیه صورت گرفت.مواد و روش ها: در مطالعه موردی-شاهدی حاضر، از 50 بیمار در مرحله ی انتهایی بیماری کلیوی End stage Renal Disease (ESRD) که حداقل 6 ماه پیش تر از این پژوهش، تحت درمان همودیالیز (HD=Hemodialysis) قرار گرفته بودند و 50 بیمار با نارسایی مزمن کلیه (CKD=Chronic Kidney Disease) بدون نیاز به دیالیز، جهت شرکت در این مطالعه دعوت به عمل آمد. نمونه های دهانی با روش سوآب از سطح پشتی-خلفی زبان تهیه شد و برای ارزیابی رویش مخمرها، درجه کلونیزاسیون و شناسایی گونه ها، در محیط های کشت سابورو دکستروز آگار حاوی کلرامفنیکل (SC=Sabouraud dextrose agar plus Chloramphenicol)، کروم آگار کاندیدا (CHROMagarTM Candida=CMA) و کورن میل آگار حاوی یک درصد توئین 80 (Cornmeal agar plus %1 Tween 80=CTA) کشت داده شد. داده های به دست آمده در نرم افزار SPSS ویرایش 18 تحلیل و با کمک آزمون های Pearson chi-square، Wilcoxon-Mann-Whitney،Spearman’s rho ارزیابی شدند (a=0.05).یافته ها: 48% از افراد HD و 38% از گروه CKD، از نظر حضور کلنی کاندیدا، کشت مثبت بودند که این میزان از دیدگاه آماری تفاوت معنی داری نداشت (p value=0.54). کاندیدا آلبیکنس، گونه ی غالب جدا شده از هر دو گروه HD و CKD بود (به ترتیب 66.6% و 84.2%). تحلیل آماری نشان داد که با افزایش سن بر درجه ی کلونیزاسیون افزوده می شود (p value=0.017, r=0.23) اما بین درجه کلونیزاسیون و جنس یا دوره ی دیالیز ارتباط معنی داری یافت نشد (p value>0.05)نتیجه گیری: با توجه به محدودیت های این مطالعه، در رابطه با درصد کلونیزاسیون دهانی کاندیدا، تفاوتی بین دو گروه مورد بررسی مشاهده نشد.

1هدف از این مطالعه، بهینه سازی مراحل کشت درون شیشه ای انجیر رقم سبز بود. ابتدا برای مشخص نمودن مناسب ترین تیمار برای گندزدایی ریزنمونه ها از آلودگی باکتریایی، آزمایشی در قالب طرح کاملاً تصادفی انجام شد که در آن از غلظت های مختلف آنتی بیوتیک سفوتاکسیم استفاده شد. سپس در مرحله استقرار، اثرات دو محیط کشتMS, WPM  و سطوح مختلف BA (0، 5/0، 1 و 5/1 میلی گرم بر لیتر) در آزمایش فاکتوریل در قالب طرح به طور کامل تصادفی بررسی شد و پس از 4 هفته شاخص های درصد بقاء، تعداد برگ و طول ساقه ریزنمونه ها اندازه گیری شد. برای مرحله پرآوری شاخساره از محیط پایه MS با غلظت های مختلف BAP (0، 1، 2 و 3 میلی گرم بر لیتر) در ترکیب با IBA (0، 1/0 میلی گرم بر لیتر) استفاده شد. نتایج آزمایش گندزدایی نشان داد که باکتری های درونزا با استفاده از 100 میلی گرم بر لیتر سفوتاکسیم با موفقیت حذف شدند. هم چنین نتایج آزمایش باززایی نشان داد که بالاترین درصد استقرار ریزنمونه ها در محیط کشت MS و در غلظت 5/0 میلی گرم بر لیتر BA مشاهده شد (100 %) که به طور معنی داری بیشتر از محیط کشت WPM (49/76 %) بود. در مرحله پرآوری، بیش ترین تعداد شاخساره و بیش ترین تعداد برگ در تیمارهای 2 میلی گرم بر لیتر BAP + 1/0 میلی گرم بر لیتر IBA و هم چنین تیمار 2 میلی گرم بر لیتر BAP به دست آمد (به ترتیب با 90/2 و 41/2 شاخساره و 77/7 و 78/6 برگ در هر ریزنمونه). هم چنین بیش ترین طول شاخساره در تیمارهای 1 میلی گرم بر لیتر BAP + 1/0 میلی گرم بر لیتر IBA، تیمار شاهد و تیمار 1 میلی گرم بر لیتر BAP مشاهده شد (به ترتیب با 96/1، 48/1 و 51/1 سانتی متر طول شاخساره).

مقدمه: سرطان پستان شایع ترین سرطان در بین زنان در سراسر جهان است که عوامل مولکولی متعددی در آن دخیل هستند. اعضای خانواده پروتیین موتیف سه جانبه (TRIM) در انواع مختلف سرطان نقش دارند، اگرچه تاثیر این عوامل در سرطان پستان به خوبی مشخص نیست. گزارش شده است که TRIM14 و TRIM29 در برخی سرطان ها بیش ازحد بیان گردیده و ممکن است نقش انکوژنی داشته باشند. این مطالعه با هدف بررسی بیان TRIM14 و TRIM29 در نمونه های بافت سرطانی نسبت به نمونه های بافت غیر سرطانی پستان و تعیین ارتباط آن ها با ویژگی های بالینی و پاتولوژیک سرطان پستان انجام گرفت. روش بررسی: 40 جفت نمونه، شامل بافت توموری و غیر توموری مجاور مربوط به بیماران مبتلا به سرطان پستان از بانک تومور بیمارستان امام خمینی تهران دریافت شد. بیان نسبی ژن های TRIM14 و TRIM29 از طریق qRT-PCR با استفاده از پرایمرهای اختصاصی در نمونه ها تعیین شد. مقایسه بیان این دو ژن در بین مراحل، درجات و حالت های تهاجمی مختلف سرطان پستان به کمک آزمون ANOVA انجام شد. یافته ها: TRIM14 و TRIM29 در نمونه های تومور پستان به ترتیب به 58/5 و 72/3 برابر افزایش بیان داشتند. بیان TRIM14 و TRIM29با اندازه، مرحله و تهاجم تومور، همبستگی مثبت نشان داد. علیرغم همبستگی مثبت TRIM29 با درجه تومور، هیچ ارتباطی میان TRIM14 و این فاکتور پاتولوژیک مشاهده نشد. همچنین وجود همبستگی بین بیان TRIM14 و TRIM29 اثبات نگردید. نتیجه گیری: بر اساس نتایج این مطالعه، ما TRIM14 و TRIM29 را به عنوان تومورمارکرهای بالقوه برای تشخیص سرطان پستان پیشنهاد می کنیم.

پیش زمینه و هدف: کبد نقش اساسی در متابولیسم چربی ها دارد نتیجتا با کاهش قدرت بیوسنتز کبد مقادیر پایینی از تری گلیسیرید (TG) و کلسترول (TC) گزارش خواهد شد. پس انتظار می رود در سیروز میزان لیپیدهای سرم کاهش یابد از طرف دیگر سیستم اسکوربندی MELD روش دقیقی جهت تعیین تخمین شدت بیماری کبدی هست این مطالعه با هدف تعیین ارتباط بین MELD و لیپیدهای سرم در بیماران سیروتیک جبران نشده طراحی شد.مواد و روش: چک لیست برای جمع آوری اطلاعات جهت محاسبه MELD و پروفایل لیپیدها شامل TG، TC، LDL، HDL و فاکتورهای دموگرافیک در بیماران سیروتیک جبران نشده تهیه شد سپس ارتباط بین MELD و پروفایل لیپیدها محاسبه شد.یافته ها: 100 بیمار (50 مرد، 50 زن) بین سنین 25 تا 48 سال وارد مطالعه شدند. میزان (121±33.0) TC، TG (122±32.88)، (64.8±15.8) LDL، (15.77±36.0) HDL به عنوان پروفایل لیپیدها اندازه گیری شد. (2.42±1.59) INR، بیلی روبین توتال (0.066±4.68) و کراتی نین (1.53±(2.02 برای محاسبه 13.13±6.82) MELD) اندازه گیری گردید. بین MELD و پروفایل لیپیدها ارتباط آماری معنی داری وجود داشت (P<0.001).بحث: پایین بودن سطح سرمی لیپیدها می تواند اندیکاتور خوبی برای پیش بینی شدت سیروز باشد.

سابقه و هدف: سرطان سلول سنگفرشی دهان هشتمین سرطان شایع شناخته شده است. این سرطان از موتاسیون در DNA کراتینوسیت ها ایجاد می گردد و عوامل متعددی باعث ایجاد آن می شوند. انواع HPV با ریسک بالای عفونت زایی، موتاسیون در P53 به عنوان سرکوب گر تومور و تظاهر بیش از اندازه P63 در ایجاد این سرطان دخیل هستند. به همین دلیل مطالعه حاضر با هدف مقایسه بروز و رابطه این سه فاکتور در stage و Grade در بیماران مبتلا به Oral Squamous Cell Carcinoma (OSCC) صورت پذیرفت.مواد و روشها: در این مطالعه آزمایشگاهی مقطعی، از 40 بلوک پارافینی درstage های 1، 2، 3 و 4 هماهنگ سازی شده استفاده گردید و مارکرهای p53 وp63  به روش رنگ آمیزی ایمونوهیستوشیمی (IHC) و حضور HPV به روشPCR  بررسی شده، اطلاعات حاصل به وسیله آزمون Spearman correlation آنالیز شدند.یافته ها: در بررسی حاضر فراوانی کلی P53 در 40 نمونه به طور متوسط 25.66±33.04 (41.14-(CI=24.94 و فراوانی کلیP63  در 40 نمونه به طور متوسط 19.35±39.25 (45.37- (CI=33.13بود. میزان بروز P53 با stage وgrade  رابطه آماری معنی داری را نشان داد که به ترتیب (P=0.0001) و (P=0.013) بود. درصد رنگ پذیری P63 هم رابطه آماری معنی داری را با grade نشان داد (P=0.049). حضور HPV در بیماران به این صورت بود که ژنومHPV16  در 8 نمونه از 40 نمونه (20%) مشاهده گردید و حضور ژنوم HPV18 در 3 نمونه (7.5%) دیده شد. در کل، فراوانی حضور ویروس در 40 نمونه (40%) بود (10.40). رابطه آماری معنی داری بین بروز P53 و HPV16 نیز مشاهده شد(P=0.003) . HPV18 نیز با grade رابطه آماری معنی داری داشت (P=0.011).نتیجه گیری: با توجه به یافته های حاصل می توان نتیجه گیری کرد که بروز P53 و P63 می توانند در ایجاد و پیشرفت OSCC نقش داشته و حضور HPV مخصوصا نوع HPV16 به عنوان یک ریسک فاکتور در ایجاد OSCC به حساب می آید.

لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.