مقدمه: آنژیوتانسین نقش مهمی در پاتوژنز فیبروز ریوی دارد. علیرغم وجود خواص آنتی فیبروتیک رسپتور AT2 آنژیوتانسین در فیبروز قلبی و کلیوی، نقش این رسپتور در فیبروز ریوی بخوبی شناخته نشده است. از اینرو در این مطالعه نقش رسپتور AT2 آنژیوتانسین در فیبروز ریوی ناشی از بلئومایسین در موش مورد بررسی قرار گرفت. روشها: مدل فیبروز ریه در موش با تجویز داخل تراشه ای بلئومایسین (0.075 U) به روش جراحی تحت بیهوشی با کتامین (75 mg/kg) ایجاد گردید. آگونیست [(0.25, 0.5, 1, 2 mg/kg) CGP42112A] AT2 و آنتاگونیست [(0.5, 1, 2, 3 mg/kg) PD123319] AT2 به روش داخل تراشه ای آسپیراسیون حلقی تحت بیهوشی سبک با ایزوفلوران، دو روز قبل از تزریق بلئومایسین تجویز گردیده و سه بار در هفته به مدت دو هفته ادامه یافتند. حیوانات کنترل حجم معادلی از نرمال سالین را به روش داخل تراشه ای دریافت کردند. پس از دو هفته ریه ها از نظر بافت شناسی (رنگ آمیزی ماسون تری کروم) و میزان کلاژن (اندازه گیری هیدروکسی پرولین به روش اسپکتروفتومتری) ارزیابی شدند. نتایج: CGP42112A در دوز 1 mg/kg سبب کاهش تغییرات فیبروتیک بافتی گردید و به طور معنی داری (P<0.05) میزان هیدروکسی پرولین ریه را از 182.4±15 mg/lung در گروه بلئومایسین به 143.8±10.2 mg/lung کاهش داد. PD123319 قادر به کاهش تغییرات فیبروتیک ریه ناشی از بلئومایسین نبود. نتیجه گیری: رسپتور AT2 از طریق کاهش تجمع کلاژن در تخفیف فیبروز ریه موثر بوده و می تواند در درمان آن مفید باشد.