مطالعه حاضر برای ارزیابی اثرات ترامادول که یک اپیویید غیرمعمول درواکنش تشنجی تست MES (واکنش تشنجی ناشی از شوک الکتریکی بالا) در موشهاست، انجام گرفته است. هدف دیگر این تحقیق بررسی نقش رسپتورهای ایجاد کننده حملات صرع (تشنج) MES توسط الکترودهای (60mA, 0.2sec) transauricular میباشد. شدت حملات صرع توسط دو فاکتورتعیین میگردد: 1- تونیک عضلات باز کننده اندام عقبی (THE) و 2- مرگ و میری که در اثر تشنجات الکتریکی روی میدهد. تزریق داخل صفاقی (i.p.) دوز معینی از ترامادول (10-50 mg/kg) باعث کاهش طول فاز THE نسبت به MES میگردد. اثر ضد تشنجی ترامادول بدلیل آنتاگونیستی آن با آنتاگونیستهای اپیوییدی، دوز بالای نالوکسان، MR2266 و اینکه آنتاگونیست انتخابی kappa است، میباشد ولی با نالتریدول که آنتاگونیست اپیوییدی دلتاست این اثر وجود ندارد. تجویز همزمان گاما آمینو بوتیریک اسید (GABA)- داروهای ارژیک (دیازپام، GABA، موسکیمول، و باکلوفن) یا آنتاگونیست رسپتور N- متیل D- اسپارتات (NMDA)، MK801 همراه با ترامادول سبب افزایش اثر ضد تشنجی داروی بعدی میشود. در مقابل فلومازنیل که آنتاگونیست رسپتوربنزودیازپین مرکزی (BZD) است، موجب بی اثر شدن تسهیل کنندگی دیازپام بر روی اثر ضد MES ترامادول میشود. بطور مشابه سیگما آمینووالریک اسید (DAVA) که یک آنتاگونیست GABAB رسپتورست، اثر تسهییل کنندگی باکلوفن، آگونیست GABAB، بر روی اثر ضد MES ترامادول را از بین میبرد. این BZD ها که آنتاگونیستهای GABA ارژیک اند،فلومازنیل یا DAVA از بین میبرند اثر ضد MES ترامادول را زمانیکه به تنهایی تجویز میشوند. اثر قابل توجهی بر روی مرگ و میر در هیچ یک از گروههای مورد مطالعه مشاهده نشد. با کنار هم قرار دادن نتایج فوق اثبات میگردد که ترامادول اثر ضد الکتروشوکی دارد در موشها بر روی تعدادی از سیستمهای انتقال دهنده عصبی مهم مانند: اپیویید (kappa)، سیستم رسپتورهای BZD-GABAA، رسپتورهای GABABو کانال NMDA.