سابقه و هدف: کشیدن سیگار یکی از فاکتورهای موثر در اتیولوژی پریودنتایتیس می باشد که بر روی میزان بروز، شدت و گسترش این بیماری تاثیر می گذارد و این امکان وجود دارد که در نتیجه درمان های پریودنتال هم موثر باشد. هدف از این تحقیق بررسی تغییرات شاخص های پریودنتال در افراد سیگاری قبل و بعد از درمان می باشد.مواد و روشها: این مطالعه نیمه تجربی بر روی 30 بیمار مراجعه کننده به بخش پریودنتولوژی دانشکده دندانپزشکی بابل با میانگین سنی 33 سال و مبتلا به پریودنتیت متوسط انجام شده است. بیماران سابقه هیچگونه بیماری سیستمیک نداشته و در هر کوادرانت دارای حداقل 3 پاکت با عمق حدودا ≥4 mm بودند. برای هر بیمار ایندکس های  (Gingival Index) GIو (Plaque Index) PI و (Bleeding Index) BI و  (Probing pocket depth) PPDاندازه گیری شد. پس از جرم گیری کامل نیز مجددا اندازه گیری و با هم مقایسه شدند.یافته‏ها: شاخص های کلینیکی پریودنتال GI، BI، PI، PPD قبل از درمان بین دو گروه اختلاف معنی داری نداشت، اما پس از درمان،PPD  در افراد غیرسیگاری (2.5±0.1) کاهش بیشتری نسبت به سیگاری ها (2.7±0.1) داشت (P=0.039). شاخص های GI و PI و BI هم در غیرسیگاری ها کاهش بیشتری به نسبت سیگاری ها داشت اما این اختلاف در مورد PI معنی دار نبود.نتیجه‏گیری: به طور کلی درمان جرم گیری موجب بهبودی شاخص ها در هر دو گروه شده است اما روند بهبودی در گروه سیگاری ها کندتر و کمتر از غیرسیگاری ها بوده است.

زمینه و هدف: بیماری پریودنتال باعث بیماری التهابی در دهان و دندان می شود که ممکن به صورت حاد یا مزمن به بخش های بافت های نرم و سخت دندان آسیب برساند. هدف از این مطالعه طراحی تکنیک PCR برای تشخیص این عوامل است. مواد و روش ها: طراحی پرایمرهای اختصاصی برای هر یک از این عوامل باکتریایی Aggregatibacter actinomycetemcomitans، Porphyromonas gingivalis، Prevotella intermedia، Tannerella forsythensis و Treponema denticola انجام گردید. سپس برای هر باکتری پس از کلون کردن تست های حساسیت و اختصاصیت گذاشته شد. نتایج: بر اساس پرایمرهای اختصاصی برای باکتری های ژن hbpA Aggregatibacter actinomycetemcomitans، ژن fimA Porphyromonas gingivalis، ژن 16s rRNA باکتری Prevotella intermedia 16s rRNA Tannerella forsythensis و ژن 16s rRNA Treponema denticola به ترتیب باندهای 161bp، 162bp، 283 bp، 250 bp و 173 bp بر روی ژل دیده شد و پس از کلونینیگ، تست های حساسیت و اختصاصیت انجام گرفت. نتیجه گیری: جهت بررسی و تشخیص بیماری های پریودنتال با استفاده از تکنیک PCR، می توان با اختصاصیت و حساسیت بالا این عوامل را شناسایی کرد.

زمینه و هدف: پورفیروموناس ژینژیوالیس همواره یکی از اصلی ترین عوامل ایجاد بیماری پریودنتال بوده که برای مهار آن به صورت رایج از آنتی بیوتیک ها استفاده می گردد. عوارض متعدد داروهای سنتتیک و نیز گسترش مقاومت دارویی موجب تمایل به مواد ضدمیکروبی با منشا طبیعی مثل گیاهان شده است. هدف از این تحقیق بررسی اثر آنتی باکتریال اسانس دارچین در رشد این باکتری، در پاکت های عمیق بیماران مبتلا به پریودنتایتیس مزمن بود.روش بررسی: در این مطالعه تجربی آزمایشگاهی پس از نمونه برداری از پاکت های عمیق بیماران مبتلا به پریودنتایتیس مزمن پیشرفته ، کشت و تشخیص باکتری با رنگ آمیزی گرم و تست بیوشیمیایی انجام شد. اسانس دارچین در غلظت های گوناگون (1500 mg/m1 و 250، 500، 750، 250، 100، 50، 10) با حلال روغنی تهیه و توسط دیسک در محیط کشت قرار داده شد. از دیسک آنتی بیوتیک های آموکسی سیلین، مترونیدازول، سیپروفلوکسازین، آمیکاسین و جنتامایسین به عنوان کنترل مثبت و از دیسک بلانک آغشته به روغن (حلال) به عنوان کنترل منفی استفاده شد. سپس هاله عدم رشد در اطراف دیسک ها بر اساس متد انتشار دیسک و حداقل غلظت مهارکنندگی (MIC) و حداقل غلظت کشندگی (MBC) تعیین گردید. برای مقایسه نتایج از تست One-way ANOVA استفاده شد.یافته ها: نتایج نشان داد که اسانس دارچین در غلظ ت MIC=750 mg/m1، اثر مهارکنندگی باکتری و در غلظت MIC=1500 mg/m1 اثر کشندگی نشان داد که البته این اثر در مقایسه با آنتی بیوتیک های رایج مورد استفاده (آموکسی سیلین، مترونیدازول)، بسیار ضعیف تر بوده است (p<0.001).نتیجه گیری: بر طبق یافته ها، اسانس دارچین در محیط آزمایشگاهی اثر آنتی میکروبیال بر روی میکروارگانیسم پورفیروموناس ژینژیوالیس حاصل از بیماران مبتلا به پریودنتایتیس دارد.

تا چندی پیش، توافق کلی در مورد دسته بندی بیماری های پریودنتال براساس طبقه بندی سال 1989 آکادمی پریودنتولوژی آمریکا استوار بود، معذالک این طبقه بندی دارای نواقصی از جمله نامشخص بودن برخی معیارهای تشخیصی، هم پوشانی گروههای مختلف بیماریها و عدم امکان قرار دادن برخی از بیماران در گروههای تعریف شده در آن بود همچنین تاکید بیش از حد بر روی سن شروع بیماری و میزان پیشرفت آن و عدم امکان تعیین دقیق این موارد، از جمله کاستیهای دیگر آن محسوب می شود و بالاخره شایعترین بیماری پریودنتال یعنی التهاب لثه، هیچ جایگاهی برای طبقه بندی نداشت. در سال 1999 کمیته بین المللی توسط انجمن متخصصان پریودنتولوژی آمریکا جهت بازبینی و اصلاح طبقه بندی فوق تشکیل گردید که نتیجه آن ارائه شیوه ای جدید برای طبقه بندی این دسته از بیماریها بود. مقاله حاضر ضمن مروری بر طبقه بندی جدید، نگاهی گذرا به برخی از تغییرات حاصل از آن خواهد داشت و ضمنا موارد نقص کنونی آن را نیز به اجمال یادآور خواهد شد. 

مقدمه: بیماری التهابی لثه پنجمین عارضه شناخته شده بیماری دیابت است که علاوه بر مشکلات دهان و دندان، می­تواند بر کنترل قند خون نیز تأثیرگذار باشد. درمان موجود در حال حاضر، شامل جراحی لثه است که از درمان­های تهاجمی دشوار در بیماران دیابتی است. هدف ما در این مطالعه مرور بررسی اثربخشی کورکومین و نانوکورکومین در بهبود ضایعات پریودنتال در بیماران مبتلا به دیابت است. روش کار: در این مطالعه مروری سیستماتیک، چهار پایگاه اسکوپوس، پابمد، wos و گوگل اسکولار بدون محدودیت زمان و زبان تا ماه سپتامبر 2023 جست وجو شدند. جست وجو با استفاده از کلیدواژه های MeSH و کلمات متنی مرتبط با «کورکومین»، «ضایعات پریودنتال» و «دیابت» در عنوان و چکیده مقالات انجام شد. عناوین و چکیده ها و متن کامل مطالعات برای یافتن مطالعات واجد شرایط بررسی شد. مقالات پژوهشی اصیلی وارد مطالعه شدند که به بررسی اثر کورکومین یا نانوکورکومین بر شاخص­های بهبود ضایعات پریودنتال در نمونه­های دیابتیک انسانی یا حیوانی پرداخته بودند. مقالات گزارش کوتاه و مطالعات مروری حذف شدند. یافته ها: در نهایت، 10 مطالعه واجد شرایط وارد این مرور سیستماتیک شدند. نتایج مطالعات نشان داد که کورکومین و نانوکورکومین با توجه به اثرهای آنتی اکسیدانی و ضدالتهابی، می­توانند باعث کاهش رادیکال­های آزاد و همچنین، فاکتور­های التهابی مانند اینترلوکین­ها و متالوپروتئینازها و کلاژنولیتیک­ها شوند و به این ترتیب، موجب بهبود التهاب لثه در بیماران دیابتی به تنهایی یا درکنار روش­های تهاجمی مانند جرم گیری شوند. نتیجه گیری: به نظر می­رسد که کورکومین و نانوکورکومین ممکن است در کاهش التهاب لثه و کاهش تحلیل استخوان در بیماران دیابتی مؤثر باشند. بااین حال، برای دستیابی به نتیجه­گیری قابل اعتماد، مطالعات انسانی بیشتری در این زمینه نیاز است.

سابقه و هدف: تحقیقات بسیاری درباره رابطه بین بیماری پریودنتال و کشیدن سیگار وجود دارد. اما در مورد این رابطه و تغییرات ترکیبات بزاق مطالعات زیادی صورت نگرفته است. هدف از این مطالعه بررسی تأثیر سیگار بر ترکیبات بزاق بیماران مبتلا به پریودنتیت متوسط قبل و بعد از درمان است.مواد و روشها: در این تحقیق از 30 بیمار (15 نفر سیگاری و 15 نفر غیرسیگاری) با میانگین سنی 33 سال از میان بیماران مراجعه کننده به دانشکده دندانپزشکی بابل نمونه بزاق تهیه شد. پارامترهای آزمایشگاهی مورد بررسی شامل موارد زیر بودند sIgG,sIgA ، الکترولیتهای سدیم ، پتاسیم و فسفر، کلسیم، منیزیم، آلبومین و آمیلاز، نمونه گیری از بزاق در 2 مرحله قبل و بعد از درمان فاز بهداشتی انجام شد. اطلاعات جمع آوری شده با آزمونهای t-test و Paired t-test تحت پردازش آماری قرار گرفتند.یافته ها: قبل از درمان غلظتsIgA ، پتاسیم و فسفر در افراد سیگاری بیشتر از افراد غیرسیگاری بود .(P<0.05) بعد از درمان غلظت پتاسیم و فسفر در افراد سیگاری P=11.27±0.8) و (K=18.8±0.57 بیشتر از افراد غیرسیگاری P=8.83±0.8) و (K=16.78±0.43 و غلظت منیزیم در افراد غیرسیگاری (0.55±2.73) بیشتر از افراد سیگاری (0.13±1.16) بود .(P<0.05) بعد از درمان در افراد سیگاری غلظت sIgA و منیزیم کاهش یافت .(P<0.05) کاهش sIgA در سیگاریها (0.011±0.08) بیشتر از غیرسیگاریها (0.12±0.03) بود .(P=0.005) بعد از درمان در افراد غیر در سیگاریها (0.011±0.08) بیشتر از غیرسیگاریها (0.12±0.03) بود .(P=0.005) بعد از درمان در افراد غیر سیگاری غلظت sIgA کاهش و غلظت کلسیم افزایش یافت .(P<0.05) نتیجه گیری: غلظت sIgA بدنبال درمان در هر دو گروه کاهش داشته که نشان دهنده کاهش التهاب پس از درمان است. مصرف سیگار تأثیر قابل توجهی در تغییر ترکیبات بزاق پس از درمان ندارد.

هدف: نیفیدیپین یک داروی کلسیم کانال بلوکر از گروه هیدروپیریدین است که بطور وسیع بعنوان وازودیلاتور در درمان هیپرتانسیون و بیماری ایسکمیک قلبی استفاده می شود. افزایش حجم لثه یکی از عوارض جانبی مصرف دارو می باشد. در این تحقیق، شیوع بیماری های لثه و افزایش حجم لثه را در بیماران قلبی تحت درمان با نیفیدیپین مورد بررسی قرار داده ایم. مواد و روشها: در این مطالعه مقطعی، 16 بیمار قلبی مصرف کننده نیفیدیپین 20 بیمار دارای اختلالات قلبی که نیفیدیپین مصرف نمی کردند، مقایسه گردید. تمام بیماران از نظر بیماری های پریودنتال و افزایش حجم لثه با اندکس های پریودنتال اندکس راسل؛ پلاک اندکس سیلنس و لو (PI) و اندکس افزایش حجم لثه میلر و دم یا GO مورد ارزیابی قرار گرفتند. نتایج: بین دو گروه نیفیدیپین و شاهد از لحاظ سن، جنس، اندکس راسل و اندکس PI هیچ تفاوت معنی داری وجود نداشت، اما درصد شیوع هیپرپلازی در گروه نیفیدیپین در ناحیه دندان های قدامی فک پایین شدیدتر بود که از نظر آماری معنی دار نبود (P=0.05). شیوع افزایش حجم کلینیکی لثه مرتبط با دارو درمانی مزمن با نیفیدیپین پایین است. نتیجه گیری: هیپرپلازی ناشی از نیفیدیپین بطور مستقیم با سطح تحصیلات و بهداشت دهان در ارتباط است.  

سابقه و هدف: بیماری های پریودنتال عفونت هایی هستند که می توانند بر تولید سایتوکائین تاثیر گذاشته، ایجاد درد زایمانی زودرس، پاره شدن غشاهای جنینی و احتمالا تولد قبل از موعد را سبب گردند. هدف از این مطالعه مقایسه نتایج معاینات پریودنتال در دو گروه از مادرانی که زایمان زودرس و به موقع انجام داده اند می باشد.مواد و روش ها: مطالعه به صورت مورد- شاهدی بر روی 201 خانم باردار مراجعه کننده به بیمارستان مهدیه تهران با میانگین سنی 23.5 سال انجام شد. از این تعداد 102 نفر به عنوان گروه مورد (مادران دارای دردهای زایمانی زودرس و یا زایمان زودرس) و 99 نفر به عنوان گروه کنترل (مادران با زایمان به موقع) در نظر گرفته شدند. در این مطالعه، شاخص خونریزی از لثه (bleeding index) شاخصی دبری (debri index) و حد اتصال کلینیکی لثه (clinica attachment level) برای هر فرد در 72 ساعت اول زایمان مورد ارزیابی قرار گرفت. همچنین تعداد دفعات مسواک زدن و مراجعه افراد در طی بارداری به دنداپزشکی نیز بررسی شد.یافته ها: بین دو گروه مورد مطالعه تفاوت معنی داری در شاخص خونریزی، شاخص دبری و حد اتصال کلینیکی لثه مشاهده شد (p<0.05). بین دو گروه از لحاظ تعداد دفعات مسواک زدن در شبانه روز و تعداد دفعات مراجعه افراد به دنداپزشکی در طی بارداری تفاوتی مشاهده نشد.بحث و نتیجه گیری: یافته های این تحقیق نشان می دهد که بیماری پریودنتال می تواند با زایمان زودتر از موعد ارتباط داشته باشد.

در این مطالعه، ده بیمار مطالعه به بیماری پریودنتایتیس مزمن که حداقل دارای دو دندان مولر با ابتلای بین ریشه ای درجه II در باکال یا لینگوال بودند انتخاب و به دو گروه تقسیم گردیدند. این مطالعه از نوع Clinical Trial و به روش دو سو کور (Doble Blind) و تصادفی انجام شد. پس از درمانهای مقدماتی پارامترهای بافت نرم شامل: تحلیل لئه (فاصله CEJ تا Free Gingival Margin)، عمق پاکت (PD)، حد چسبندگی( Clinical Attachment Level (CAL اندازه گیری شدند. سپس در جریان جراحی پریودنتال با روش فلپ، پارامترهای نسخ سخت شامل فاصله CEJ تا (Alvealar Crest (CEJ-AC و فاصله CEJ تا (CEJ- BD Base of Defect )و عمق افقی ضایعه( Horizontal Probing Depth (HPD اندازه گیری شدند. در گروه تست پس از دبریدمان، گرافت آزاد پریوست از کام تهیه و روی ضایع فورکیش بخیه گردید و به وسیله فلپ پوشانده شد، در گروه کنترل همان روش بدون کاربرد هیچ ممبران انجام شد. 6 ماه بعد (Re Entry) پارامترهای نسخ نرم و سخت مجدداً اندازه گیری شدند. نتایج با روش آماری Paried t.test تجزیه و تحلیل گردید. در گروه تست 0.2mm پوشش ریشه حاصل شد در حالی که در گروه کنترل 0.3mm تحلیل لثه مشاهده گردید. عمق پاکت در گروه تست 2.6mm و در گروه کنترل 1.5mm کاهش یافت، حد چسبندگی (CAL) در گروه تست 2.8mm و در گروه کنترل 1.2mm بهبود یافت. افزایش استخوان در CEJ-AC) Crest )در گروه تست 2.1mm و در گروه کنترل 0.5mm مشاهده شد. فاصله CEJ تا عمق ضایعه (CEJ-BD) در گروه تست 2.1mm و در گروه کنترل 1.2mm بهبود یافت. استخوان سازی به طور افقی (HPD) در گروه تست 1.3mm و در گروه کنترل 1.6mm حاصل شد. از نظر آماری اختلاف بین گروههای تست و کنترل در پارامترهای CAL, CEJ-AC و HPD، معنی دار بود در حالی که در سایر پارامترها معنی دار نبود.

نتایج مطالعات قبلی پیشنهاد می کنند که در بیماری پریودنتیت مهاجم (Aggressive periodontitis) پاسخ بیش از حد شدید منوسیتها به فراورده های پلاک دندانی خصوصا اندوتوکسین باکتریهای گرم منفی و ترشح سطوح بالای سایتوکین های پیش التهابی ممکن است در پاتوژنز این بیماری نقش داشته باشند. با هدف ارزیابی این فرضیه، ما در این پژوهش اینترلوکین (IL-6)6 ترشح شده توسط منوسیتهای خون محیطی بیماران مبتلا به پریودنتیت مهاجم و افراد سالم را قبل و پس از تحریک با لیپوپلی ساکارید باکتری اشریشیا کلی (Escherichia coli LPS) ارزیابی نموده ایم.مواد و روشهادر این مطالعه، 15 بیمار مبتلا به پریودنتیت مهاجم بررسی و با 15 فرد سالم از نظر پریودنتالی مقایسه شدند به این ترتیب که پس از جدا کردن سلولهای لایه منونوکلئر خون محیطی افراد، سلولهای منوسیت از این لایه جدا شده و کشت داده شدند. پاسخ منوسیتها به لیپوپلی ساکارید (0.1 μg/ml) E-coli، قبل از تحریک با LPS و 6 ساعت پس از آن در این افراد با اندازه گیری میزان ترشح IL-6 تعیین شد. سطح IL-6 در سوپرناتانت (مایع رویی) توسط آزمایش ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) اندازه گیری شد. جهت مقایسه داده ها از تستهای آماری ویلکاکسون و من ویتنی استفاده گردید.نتایجدر این مطالعه، در میزان ترشح پایه IL-6، قبل از تحریک با لیپوپلی ساکارید، تفاوت معنی داری بین گروه بیماران و گروه کنترل به دست نیامد (p=0.5) ولیکن پس از تحریک با LPS، تفاوت بین گروه بیماران و کنترل در حد نزدیک به معنی دار بودن قرار گرفت (p=0.07). هنگامی که مقایسه بین دو گروه براساس میزان افزایش تحریک پذیری در اثر اضافه شدن LPS انجام شد، آنگاه گروه بیماران به طور معنی داری افزایش بیشتری در تحریک پذیری منوسیت ها در مقایسه با گروه کنترل نشان دادند (p=0.029).نتیجه گیرییافته های این مطالعه نشان می دهند که افزایش پاسخ دهی ماکروفاژها، ممکن است عامل مهمی در پاتوژنز بیماری پریودنتیت مهاجم باشد. افزایش سنتز سایتوکاینها توسط منوسیتها در محل عفونت در پاسخ به حداقل تعداد باکتری می تواند موجب اثرات معنی دار موضعی و سیستمیک شود. یک پاسخ ایمنی بیش از حد می تواند اساس توجیه برای تخریب بافتی شدید، تحلیل استخوان و الگوی فامیلی و دیگر مشاهدات ایمونولوژیکی همراه با این بیماری باشد. مطالعات بعدی برای بررسی پاسخ منوسیتها پس از درمان نیاز است تا نقش این پدیده را در پاتوژنز پریودنتایتیس مشخص کند.