هدف مطالعه: تعیین میزان بارداری در آماده سازی آندومتر با دو روش (هورمون تراپی و سیکل طبیعی) در سیکل های انتقال جنین فریز شده در بیماران مراجعه کننده به پژوهشکده رویان سال 78-77. مواد و روشها: نوع مطالعه آینده نگر می باشد و در این مطالعه 44 بیمار با شرایط سنی کمتر از 35 سال در سیکل انتقال جنین فریز شده قرار گرفتند و مجموعا 155 جنین فریز شده انتقال یافت. مراحل کار در دو روش فوق بدین قرار است: 1) آماده سازی آندومتر با استفاده از هورمون (HRT). در این روش ابتدا ساپوشن تخمدانها با OCP/GnRHa در سیکل قبلی صورت گرفته و در روز دوم قاعدگی با کمک سونوگرافی و اندازه گیری هورمونهای LH و استرادیول (E2<50pg/ml, LH<mIU/ml) مهار تخمدانی تایید می گردد. سپس با کاهش دوز GnRHa استروژن خوراکی شروع شده (ابتدا 2mg/daily تجویز و با توجه به ضخامت آندومتر در سونوگرافی دوز آن افزایش می یابد) و زمانی که ضخامت آندومتر به 8mm رسید GnRHa قطع شده و پروژسترون 100mg/daily تجویز می گردد و چهار روز پس از شروع پروژسترون انتقال جنین صورت می گیرد. 2) آماده سازی آندومتر با روش طبیعی: در این روش بیمارانی که دارای قاعدگی های مرتب می باشند انتخاب می گردند و با استفاده از سونوگرافی واژینال – اندازه گیری درجه حرارت و LH ادراری زمان تخمک گذاری مشخص و انتقال جنین 4 روز پس از تخمک گذاری انجام می شود. نتایج مطالعه: میزان حاملگی با استفاده از تست فیشر (Fisher's Exact Test) در گروه %8HRT و در گروه با سیکل طبیعی 5.9% بود. بنابراین میزان جایگزینی در هر دو روش آماده سازی آندومتر مشابه بود و در هر دو گروه تفاوت معنی داری در حاملگی کلینیکی و ادامه دار مشاهده نشد. از این رو در ایجاد بارداری، سن بیماران در زمان انتقال جنین و تعداد جنینهای منتقل شده، مهمتر از نوع پروتکل آماده سازی آندومتر می باشد. نتیجه گیری کلی: با توجه به اینکه نتایج بارداری در هر دو روش آماده سازی آندومتر مشابه می باشد و نظر به پرهزینه بودن روش هورمون تراپی، استفاده از روش طبیعی برای آماده سازی آندومتر در سیکل های انتقال جنین فریز شده، پیشنهاد می گردد.

یکی از شایع ترین اختلالات آندوکرین، سندرم تخمدانهای پلی کیستیک می باشد که %5-10 زنان در سن باروری مشاهده می شود. اگر چه تظاهرات بالینی این سندرم عدم تخمک گذاری، هیرسوتیسم، چاقی و تخمدانهای پلی کیستیک دو طرفه می باشد. ولی PCOS طیف وسیع بالینی، پاتولوژی و یافته های آزمایشگاهی را شامل می شود. هدف: هدف از این مطالعه بررسی اثرات مت فورمین (ترکیب Insulin sensitizer) در برقراری سیکل قاعدگی و میزان اوولاسیون و بارداری در بیماران PCOS مقاوم به کلومیفن می باشد. نوع پژوهش: از نوع کارآزمایی بالینی آینده نگر Prospective clinical trial می باشد. مواد و روشها: 50 بیمار به روش دسترسی آسان simple convencience از جمعیت بیماران PCOS مقاوم به کلومیفن که در سال 79-78 به موسسه رویان مراجعه نموده بودند، انتخاب شدند. تشخیص PCOS برمبنای عدم تخمک گذاری مزمن، هیپرآندروژنیسم یا هیرسیوتیسم، تخمدانهای پلی کیستیک در سونوگرافی ترانس واژینال و غلظت FSH نرمال بود. همچنین بیماران در سیکلهای قبل 3 دوره تحت درمان با کلومیفن به میزان روزانه 150mg به مدت 7-5 روز قرار گرفته ولی پاسخ نداده بودند. مدت نازایی بین 16-2 سال، محدوده سنی بین 36-20 سال بود. بیماران مورد مطالعه فاقد اختلالات تیروئید، پرولاکتین، لوله ای و رحمی بودند. قبل از شروع درمان آزمایشات FSH، OGTT، انسولین، ناشتا، FSH و LH تستوسترون توتال در روز سوم سیکل قاعدگی اندازه گیری شد. با اندازه گیری نسبت FBS به انسولین ناشتا موارد هیپرانسولینیما و نرموانسولینمیا مشخص شدند و مواردی که این نسبت کمتر یا مساوی 4.5mu/mL بود هیپرانسولینمیا و موارد بالاتر نرموانسولینمیا تلقی شدند. 4 مورد به علت دیابت واضح از مطالعه حذف شدند. سپس بیماران طی دو مرحله به شرح زیر تحت درمان با مت فورمین قرار گرفتند. در مرحله اول درمان مت فورمین (مت فورمین هیدروکلراید – قرص 500mg – تولید شرکت صنعتی پارس مینو) به تنهایی از روز پنجم سیکل قاعدگی به میزان روزانه 1500mg (یک قرص پس از هر وعده غذا) به مدت 8 هفته به طور مداوم تجویز شد. فولیکولوژنز و تخمک گذاری با مانیتورینگ سونوگرافی و اندازه گیری پروژسترون روز 19 و 21 سیکل تایید شد. چنانچه در طی این 8 هفته اوولاسیون و قاعدگی رخ نداد، پس از 8 هفته با پروژسترون، خونریزی ایجاد کرد و روز دوم سیکل FSH و LH، تستوسترون توتال و انسولین ناشتا جهت بررسی اثرات مت فورمین اندازه گیری شد. در مرحله بعدی در صورت عدم اوولاسیون وعدم حاملگی، کلومیفن سیترات (قرص 50mg – تولید شرکت ایران هورمون) حداقل به مدت 3 سیکل همراه با مت فورمین تجویز شد. در سیکل اول کلومیفن به میزان روزانه 100mg از روز سوم تا هفتم قاعدگی تجویز شد و در صورت عدم تخمک گذاری در سیکل دوم کلومیفن با دوز روزانه 150mg از روز سوم تا هفتم قاعدگی تجویز شد و در صورت عدم اوولاسیون، در سیکل سوم کلومیفن به میزان روزانه 150mg به مدت 7 روز (از روز سوم تا نهم سیکل) تجویز شد. اوولاسیون، برقراری سیکل قاعدگی و حاملگی پس از هر سیکل درمانی و همچنین در انتهای مرحله دوم درمان مورد ارزیابی قرار گرفت، چنانچه در این مرحله نیز بیمار به درمان پاسخ نداد، مقاوم به کلومیفن تلقی شده و باید روشهای درمانی دیگری بکار گرفته شود. برای تجزیه و تحلیل از روشهای آماری پارامتری نظیر X2, student’s t test و یا پارامترهای مختلف استفاده شده است. نتایج حاصله به شیوه (میانگین SD±) نشان داده شده و در تمام موارد P<0.05 معنی دار در نظر گرفته شده است. نتایج: متوسط سن بیماران 26±4 و طول مدت نازایی آنها به طور متوسط 7±3 بود. میانگین BMI (30±5.2) بود که 33 نفر دارای BMI>25 kg/m2 و 17 نفر دارای BMI>25 kg/m2 بودند. میانگین انسولین سرم قبل از درمان با مت فورمین 18.7±7.7 و پس از 8 هفته با مت فورمین 15±7.5 بود که تفاوت معنی دار آماری را نشان داد (P<0.05). نسبت قند خون ناشتا به انسولین ناشتا به طور متوسط 6.1±4 بود که 23 نفر (%46) هیپرانسولینمیا و 37 نفر نرموانسولینمیا بودند. تغییرات معنی داری در میزان LH و تستوسترون توتال قبل و بعد از درمان مشاهده نشد. پس از 8 هفته درمان با مت فورمین به تنهایی تعداد موارد با تخمک گذاری 30 مورد (%60) و میزان حاملگی 7 مورد (%14) بود. در مرحله دوم درمان (مت فورمین + کلومیفن سیترات) تعداد موارد با تخمک گذاری 26 مورد (%60) و میزان حاملگی 11 مورد (%25.58) بود. در مجموع از 50 بیمار مورد مطالعه که تحت درمان با مت فورمین (به تنهایی و همراه با کلومیفن سیترات) قرار گرفتند، در 40 مورد اوولاسیون (%80) و در 18 بیمار (%36) حاملگی به وقوع پیوست. بحث: مت فورمین به تنهایی یا همراه با کلومیفن سیترات، داروی موثری در درمان بیماران POCS مقاوم به کلومیفن می باشد.

سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS)، یکی از شایع ترین علت نازایی در زنان می باشد و کلومید به عنوان داروی ساده و قابل دسترس جهت درمان در این بیماران استفاده می شود. طبق آمار حدود 15-25% افراد به کلومید مقاوم می باشند و به دوز بالای دارو نیز پاسخ نمی دهند. این مطالعه به منظور یافتن ارتباط عدم پاسخگویی تخمدان با کلومید و بعضی عوامل کلینیک و پاراکلینیک در بیماران (PCOS) مراجعه کننده به موسسه رویان از خرداد 77 تا اردیبهشت 79 انجام گرفت. در مجموع 53 بیمار با سندرم تخمدان پلی کیستیک، که حداقل 5 سال نازایی داشتند بطور تصادفی انتخاب شدند. سن آنها بین 25 تا 35 سال متغیر بود و علایم شایع این افراد قاعدگی مرتب، هیرسوتیسم بعلاوه نازایی بود. آزمایشات FSH و LH و تستوسترون، FBS، انسولین، آندروستندیون، 17 آلفا هیدروکسی پروژسترون، دهیدروایی آندرسترون سولفات انجام شد. اندکس وزن بدن (BMI)، حجم تخمدان و تعداد فولیکول اولیه در هر تخمدان بعنوان پارامترهای مورد بررسی تعیین گردید. بعد از سونوگرافی ترانس واژینال روز سوم سیکل بیماران 2 سیکل تحت درمان با کلومید قرار گرفتند (سیکل اول، کلومید روزانه 100mg، از روز 5 تا 9 سیکل تجویز شد و در صورت عدم پاسخگویی در سیکل بعدی کلومید به میزان 150mg تجویز شد) بیماران از نظر وقوع تخمک گذاری به دو گروه یک (دارای تخمک گذاری) و گروه دو (بدون تخمک گذاری) تقسیم شدند. مقایسه گروهها با آزمون t انجام شد آمار جمع آوری شده نشان داد، 51% در گروه یک و 49% در گروه 2 قرار گرفتند. میانگین حجم تخمدان در گروه یک 8.6±4.3 (±SD میانگین) در گروه دو 8.74±3.7 و میانگین اندکس وزن بدن در گروه یک 28.0±3.8 و گروه دو، 29.72±4.36 بود که تفاوت معنی داری بین دو گروه مشاهده نشد. ولی در گروه یک 72.4% افراد و در گروه دو، 45.8% افراد دارای فولیکول کمتر از 10 عدد در هر تخمدان بودند که اختلاف آماری معنی داری داشته اند (P<0.05). بنابراین آنالیز آماری نشان می دهد که بین تخمدان و اندکس وزن بدن و پاسخگویی به کلومید رابطه معنی داری وجود ندارد ولی بین تعداد فولیکول اولیه در هر تخمدان و پاسخگویی به کلومید رابطه معنی داری وجود دارد که شاید بتوان با در نظر گرفتن تعداد فولیکول اولیه هر تخمدان احتمال پاسخگویی را پیش بینی کرد.

درمان ضایعات بافت غضروفی، بدلیل عدم ترمیم آن از مشکلات عمده جراحی پلاستیک و ارتوپدیک محسوب می گردد. لذا یافتن راه حل مناسب برای بازسازی آن از اهداف مهم پژوهشگران می باشد. اخیرا پتانسیل سلولهای بنیادی مزانشیمی در ترمیم ضایعات بافت غضروفی مورد توجه قرار گرفته است. در مطالعه حاضر این سلولها با روش نوین از مغز استخوان موش نژاد NMRI جدا کرده و توان تمایزی آنها به غضروف مورد بررسی قرار گرفته است . هدف: جداسازی سلولهای بنیادی مزانشیمی از مغز استخوان موش نژاد NMRI و بررسی پتانسیل تمایزی آنها به غضروف در محیط آزمایشگاهی. مواد و روش ها: موشهایNMRI به سن تقریبی 8ـ6 هفته کشته شدند و مغز استخوان از ران و ساق به روش Flushing خارج گردید و با تراکم بسیار پایین (تعداد 500 سلول) در ظروف کشت 6 خانه ای کشت گردید. سلولها در پاساژ دوم منجمد شدند و برای مطالعات مربوط به تمایز مورد استفاده قرار گرفتند. جهت بررسی پتانسیل تمایز به غضروف سلولهای بدست آمده از چند تکنیک invitro (شرایط آزمایشگاهی)،invivo (شرایط بدنی) استفاده شد. روش invitro شامل کشت تک لایه، Micromass Culture، هم کشتی و همچنین کشت بر روی ژل آلژینت بود و روشinvivo ، شامل پیوند زیرپوستی سلولهای کشت شده بر روی ژل آلژینت در مدل رت بود. در انتها نتایج به کمک روش ایمونوهیستوشیمی، هیستوشیمی وRT-PCR مورد ارزیابی قرار گرفت در ضمن فراساختار سلولهای تمایز یافته با روش Micromass نیز بررسی شد. ماهیت مزانشیمی سلول های جدا شده با روش تمایز به استخوان و چربی مورد ارزیابی قرار گرفت. نتایج: بر اساس نتایج، سلولها در کشت اولیه هتروژن بوده و مورفولوژیهای گرد، دوکی و پهن مشاهده شد. در پاساژ دوم جمعیت خالصی از سلولهای دوکی با توان تکثیر بالا پدیدار شد. بر اساس نتایج تمایز، در کشت تک لایه تمایز به غضروف مشاهده نشد. در کشت Micromass، هم کشتی و کشت بر روی آلژینت سلولها به خوبی به سلولهای کندروسیت متمایز شدند که این مساله بوسیله رنگ آمیزی ایمونو هیستو شیمی و هیستوشیمی و RT-PCR مشخص شد. بررسی فراساختار سلولهای تمایز یافته در روش Micromass نیز نشان داد که ساختار سلول های تمایز یافته شباهت زیادی به ساختار سلولهای کندروسیت بالغ دارند. سلولهای خالص شده به روش Low density براحتی به سلولهای استخوانی و چربی متمایز شدند که این نشان دهنده ماهیت مزانشیمی آنها بود. نتیجه گیری: کشت به روش low density روش مناسبی برای خالص سازی سلولهای بنیادی مزانشیمی از مغز استخوان موش است. سلولهای جدا شده به این روش به راحتی در invitro و invivo به غضروف متمایز می شوند.

در این مطالعه توصیفی- تحلیلی زنان بالای چهل سال نابارور اعم از نوع اولیه یا ثانویه که برای ایجاد باروری از سال 72 (سال آغاز به کار موسسه) تا پایان سال 79 به موسسه رویان مراجعه و میکرواینجکشن شده اند مورد بررسی قرار گرفته اند.هدف از این مطالعه بررسی میزان موفقیت میکرواینجکشن در این گروه سنی می باشد. علاوه بر میزان موفقیت عوامل موثر بر آن از قبیل کیفیت تخمک، کیفیت جنین، تعداد تخمک، تعداد جنین و... مورد بررسی قرار گرفته است. جهت جمع آوری اطلاعات از پرونده های موجود در بایگانی موسسه کمک گرفته شده و اطلاعات مورد نظر با توجه به پرسشنامه استخراج گردیده است.در این تحقیق میزان موفقیت میکرواینجکشن در ایجاد حاملگی در زنان بالای 40 سال در موسسه 11.5% می باشد که آماری بسیار در خور اهمیت می باشد زیرا که در این گروه سنی اغلب امیدی برای بارور شدن وجود ندارد و 11.55% موفقیت، آماری با ارزش است که می توان از آن در تصمیم گیریهای بعدی کمک گرفت.در مجموع 331 زن در این طرح تحقیقاتی شرکت داشته اند که از این بین 38 مورد منجر به حاملگی شده، و در 293 نفر حاملگی رخ نداده است. در گروهی که باروری رخ داده است میانگین سن زنان 40.9±1.4 سال می باشد و در گروهی که باروری رخ نداده است میانگین سن زنان 41.27±1.9 می باشد و با توجه به pv محاسبه شده اختلاف آماری معنی داری وجود ندارد (pv=0.259).در میکرواینجکشن هایی که پیامد مثبت داشته اند میانگین سنی مردان 43.14±5.1 سال و در میکرواینجکشن هایی که پیامد منفی به همراه داشته اند میانگین سنی مردان 44.8±5.5 سال می باشد که با توجه به pv محاسبه شده اختلاف آماری معنی داری وجود ندارد (pv-0.115).در گروهی که منجر به حاملگی شده است (38 نفر) میانگین طول مدت نازایی 12.8±8.2 سال و گروهی که حاملگی رخ نداده است (293 نفر) میانگین طول مدت نازایی 13.12±7.7 سال می باشد که با توجه به pv محاسبه شده اختلاف آماری معنی داری وجود ندارد (pv=0.392).همچنین در افرادی که با میکرواینجکشن حامله شده اند میانگین تعداد دفعات انجام 1.026±1.4 ART می باشد. در حالی که در افرادی که با میکرواینجکشن حامله نشده اند میانگین تعداد دفعات انجام 0.86±1.3 ART می باشد. و با توجه به pv محاسبه شده اختلاف آماری معنی داری وجود ندارد (pv=0.29).از طرفی در افرادی که حامله شده اند تعداد دفعات میکرواینجکشن 1.39±1.3 و در افرادی که حامله نشده اند میانگین تعداد دفعات میکرواینجکشن 1.09±1.14 می باشد که با توجه به pv محاسبه شده اختلاف آماری معنی داری وجود ندارد (pv=0.256) اما مهمترین عوامل مرتبط بر نازایی این زنان که در آنالیز آماری معنی دار شده است کیفیت و تعداد تخمک ها و تعداد جنین ها می باشد.همان طور که انتظار می رود در افرادی که با میکرواینجکشن حامله شده اند میانگین تعداد تخمک بدست آمده 6±4.2 و در زنانی که با میکرواینجکشن باردار نشده اند میانگین تعداد تخمک 4.3±3.7 می باشد (pv=0.005) تعداد جنین منتقل شده نیز از اهمیت زیادی برخوردار می باشد. در 11.5% که میانگین موفقیت حاملگی می باشد تعداد جنین منتقل شده 3.3±2.04 و در 88.5% مابقی که حاملگی رخ نداده است میانگین تعداد جنین منتقل شده 2.3±1.7 می باشد (pv=0.003).در مورد کیفیت جنین ها برای انجام محاسبه آماری grade A را به عنوان عالی و grade B را به عنوان خون و grade C را به عنوان بد در نظر گرفته و نتایج زیر را بدست آورده ایم.در کل 33.8% جنین ها عالی، 46.2% خوب و 19.9% بد گزارش شده است.در بین 38 زن که با میکرواینجکشن حامله شده اند 47% آنها جنین عالی، 50% جنین خوب و 3% جنین بد داشته اند. در حالی که در 293 زن که باردار نشده اند 32% جنین عالی، 45% جنین خوب و 22.2% جنین بد داشته اند که با توجه به pv محاسبه شده بین باروری و کیفیت جنین ارتباط آماری معنی داری وجود دارد کیفیت تخمک را برای انجام محاسبه آماری به دو نوع مناسب (grade 3, 4) و غیر مناسب (grade 1, 2) تقسیم کرده ایم بر این اساس 27.8% تخمک غیر مناسب و 72.2% تخمک مناسب از کل 331 زن بدست آمده است حال در میکرواینجکشن هایی که منجر به حاملگی شده است 100% تخمک ها از نوع مناسب بوده و در میکرواینجکشن هایی که ختم به حاملگی نشده است 68.6% تخمک مناسب 31.4% تخمک غیر مناسب گزارش شده است.

یکی از اهداف ژنتیک مدرن توسعه بی خطر و قابل اطمینان آزمایش های تشخیص پیش از تولد است که خطری برای جنین و مادر نداشته باشد. معمولا به واسطه نیاز برای به دست آوردن بافت جنینی به منظور آنالیز، که با ابزار تهاجمی انجام می شود، بی خطر بودن راههای کنونی محدود شده است.همچنان که در آمنیوسنتز و نمونه برداری پرزکوریونی خطر محدودی برای جنین وجود دارد. یک راه بالقوه غیر تهاجمی برای بدست آوردن مواد جنینی به منظور تشخیص، استفاده از سلول های جنینی در گردش خون مادری است. یکی از موارد تشخیص پیش از تولد، تعیین جنسیت جنین است. تعیین جنسیت برای باردارهایی که در خطر بی نظمی های ژنتیکی وابسته به X هستند، اهمیت زیادی دارد.در این پژوهش، توالی های DNA ژن SRY انسانی، یک ژن ویژه کروموزوم Y، و داوطلب برای فاکتور تعیین کننده بیضه را با استفاده از روش Nested- PCR در نمونه های خون محیطی مادران باردار با جنین های نر تشخیص دادند. این کار هم بر روی خون تام انجام گرفت و هم بر روی سرم خون که از آزمایشات انجام گرفته روی سرم نتایج مطلوب تری حاصل شد. در این پژوهش، این گروه توانست 87.5% جنسیت جنین را درست تشخیص دهد.با توجه به اینکه این پژوهش جز اولین گامهایی است که در کشور برداشته شد، امید است که از این روش برای تشخیص پیش از تولد بیماریهای ژنتیکی برای جنین مورد استفاده قرار گیرد.

یکی از علل مهم ناباروری در مردان فقدان مادرزادی دو طرفه مجرای واز دفران (CBAVD) می باشد که در پی وقوع جهش در ژن CFTR ایجاد می شود. اساس مولکولی بیماری بطور کامل شناسایی نشده است ولی اکثر بیمارانCBAVD  جهشی در یکی از آلل های خود دارند. عدم وجود مجرای واز دفران (CBAVD) تقریبا در %95 مردان مبتلا به بیماری مغلوب اتوزومی فیبروز کیستیک (CF) دیده می شود که باعث عقیمی می گردد. شیوع بیماری CF در جمعیت سفید پوستان 1 در هر 2500 تولد زنده است و فراوانی ناقلین آن خیلی بیشتر و در حدود 1 در 25 می باشد ژن CFTR بر روی بازوی بلند کروموزوم 7 (7q31) در حدود kb2500 از طول DNA را اشغال کرده است. این ژن 37 اگزون دارد و مسوول ساخت یک پروتئین غشایی بزرگ با وزن 170 کیلو دالتن می باشد. تاکنون جهش های زیادی برای ژن CFTR شناخته شده که تعدادی از آنها شایع تر بوده ولی فراوانی آنها در جمعیت های مختلف متفاوت می باشد لذا باید در هر جمعیتی بطور جداگانه محاسبه گردد. در مطالعات انجام شده در کشورهای دیگر فراوانی جهش های F508، W1282، A120T، R117H، G542X و N1303K به ترتیب بیشترین موارد ایجاد کننده بیماری است. در این مطالعه تعداد 112 بیمار غیر مبتلا به فیبروز کیستیک که فاقد مجرای وازدفران بودند، مورد بررسی قرار گرفتند. 5 بیمار دارای موتاسیون در هر دو کپی ژن CFTR و بدون پلی مورفیسم T5 بودند. 85 بیمار نیز دارای حداقل یک موتاسیون در یک کپی از ژن CFTR بودند که از بین آنها 46 بیمار دارای حداقل یک پلی مورفیسم T5 در یک آلل بودند. در 21 مورد از بیماران هیچگونه موتاسیون یا پلی مورفیسمی دیده نشد. ژنوتایپ T5/M470 در 19 بیمار، T5/V470 در 3 بیمار و T5 با شکل هتروزایگوت M470V در 24 بیمار CBAVD یافت شد. همچنین 28 مورد حامل دلیشن F508 بودند. اغلب بیماران CBAVD موتاسیون ژن CFTR بودند. ترکیبی از پلی مورفیسم T5 در یک کپی از ژن CFTR به همراه موتاسیون ژن CFTR در کپی دیگر اصلی ترین علت CBAVD در ایران است. در این مطالعه یک موتاسیون (K536x) nonsense در ناحیه NBD1 و در موتاسیون (Y122H, T338A) missense در نواحی M2 و M6 ژن CFTR در جمعیت مورد مطالعه تشخیص داده شد، که قبلا گزارش نگردیده است.

فتالاتها مواد شیمیایی سنتزی با حجم تولیدی بالا هستند که به علت استفاده وسیع در پلاستیکها و مواد مصرفی دیگر، انسان ها به مقدار زیاد با آن مواجه می شوند. دی اتیل هگزیل فتالات (DEHP) یکی از فراوانترین فتالات مورد استفاده است که سمیت تولیدمثلی و تکوینی را در مدلهای جوندگان القا می کند. در جوندگان و پریمات هاDEHP سریعا در دستگاه گوارش تبدیل به متابولیت فعال خود بنام MEHP می شود. از آنجا که یک راه احتمالی تاثیر ضدلقاحی DEHP و MEHP می تواند از طریق تضعیف پروسه بلوغ باشد در این مطالعه تاثیر DEHP و MEHP بر ازسرگیری میوز، بلوغ آزمایشگاهی و تکوین جنین های حاصل از آن بررسی گردید .در این مطالعه از موش های نژاد NMRI 6-4 هفته استفاده شد.1) جمع آوری تخمک: برای آزمایش اول موش ها به صورت خوراکی به مدت 12 روز با دوز های مختلف2ml/kg bw/day  وDEHP 4ml/kg bw/day  و به مدت 8 روز بـا دوز DEHP 8ml/kg bw/day با غلظت 2.56 تیمار شدند و برای آزمایش دوم از موش های طبیعی و سالم استفاده گردید. موشها به روش قطع نخاع کشته شده و تخمکهای نارس آن ها همراه با سلولهای کومولوس از فولیکولهای آنترال جدا شدند. تخمکهای برهنه با پیپت کردن تخمکهای محصور شده در کومولوس بدست آمد و به محیط بلوغ انتقال یافت.2) کشت تخمکهای نارس: تخمکهای گرفته شده از گروههای آزمایشیDEHP  در محیط پایه بلوغ MEMa حاوی FCS پنج درصد، 7.5IUhCG و 100mIUrhFSH قرار داده شدند و تخمکهای گرفته شده از موش های طبیعی و سالم در محیط ذکر شده به همراه غلظت های مختلف 0، 50، 100، 200 و 400 میکرومولار MEHP قرار داده شدند. تخمکهای هر گروه به مدت 24 ساعت در داخل انکوباتور 37 درجه سانتی گراد با CO2 5 درصد انکوبه شد. بعد از 24 ساعت تخمکهای (Germinal Vesicle Breakdown) GVB, (Germinal Vesicle) GV و متافاز (MII) II با استفاده از میکروسکوپ معکوس بررسی گردید.3) لقاح آزمایشگاهی: اسپرمها از موشهای نرNMRI  به دست آورده شدند. لقاح و تکوین در محیط T6 انجام شد.آزمایش اول: از سرگیری میوز در گروههای آزمایشی4ml/kg bw/day, 2ml/kg bw/day و DEHP 8ml/kg bw/day به ترتیب 76.61، 77.04 و 70 درصد بود که نسبت به گروه کنــــــــترل (%89.89) کاهش چشمگیری داشت (P<0.001). همچنین بلوغ آزمایشگاهی در گروههای ذکر شده به ترتیب 66.13، 59.18 و 52.72 درصد بود که نسبت به گروه کنترل (%74.74) تفاوت معنی داری را نشان داد (P<0.001). تعداد جنینها 96 ساعت پس از لقاح در گروه های آزمایشی 4ml/kg bw/day, 2ml/kg bw/day و DEHP 8ml/kg bw/day به ترتیب 27.58، 25.23 و 21.42 درصد بود که نسبت به گروه کنترل (%61.22) تفاوت معنی داری را نشان دادند (P<0.001).در آزمایش دوم: میزان از سرگیری میوز در گروههای آزمایشی 50، 200،100 و 400 میکرومولار MEHP به ترتیب 75.12، 62.67، 60.59 و 55.88 درصد بود که نسبت به گروه کنترل کاهش چشمگیری داشت (P<0.001). همچنین بلوغ آزمایشگاهی گروههای آزمایشی ذکر شده به ترتیب 53.23، 48.88، 42.36 و 36.76 درصد بود که نسبت به گــــروه کنتـــرل تفاوت معنی داری داشت (P<0.001).نرخ تشکیل جنین 24 ساعت پس از لقاح در گروههای آزمایشی به ترتیب 61.03، 57.40، 43.85 و 27.65 درصد بود که در گروهای آزمایشی دو، سه و چهار نسبت به گروه کنترل کاهش چشمگیری را نشان داد (P<0.03).نتایج بدست آمده از این مطالعه نشان داد که DEHP و متابولیت فعال آنMEHP  به طور منفی، از سر گیری میوز، بلوغ آزمایشگاهی و تکوین جنینهای حاصل از لقاح را تحت تاثیر قرار می دهد. نتایج این مطالعه همچنین نشان داد که DEHP وMEHP  تاثیرات خود را به صورت وابسته به دوز اعمال می کنند.

سلولهای بنیادی اسپرماتوگونی (SSCs) تنها گروه از سلولهای بنیادی بالغ هستند که قابلیت انتقال اطلاعات ژنتیکی به نسل بعد را دارند و تاکنون اثر سن سلولهای غذا دهنده در حمایت از رشد و تکثیر آنها موضوعی قابل بحث است .این مطالعه به منظور مقایسه اثر هم کشتی سلولهای سرتولی مشتق از موش بالغ و نابالغ با سلولهای بنیادی اسپرماتوگونی صورت گرفته است.SSCs از موش نابالغ جدا شده و کشت شدند و سپس روی سلولهای سرتولی مشتق از موش بالغ و موش نابالغ و روی سلولهایSTO ، منتقل شدند. پس از 5 روز ویژگیهای کلونیها بررسی شد از رنگ آمیزی ایمونوفلوئورسنت جهت بررسی کیفی بیان مارکرها استفاده شد. و از تست پیوند جهت اطمینان از بنیادی بودن سلولها استفاده شد. این سلولها 10 روز پس از کشت به مدل عقیم پیوند شده و توانستند به محل غشای پایه لوله های منی ساز مهاجرت کنند. نتایج نشان میدهند که 5 روز پس از انتقال کلونیها روی لایه های غذا دهنده مساحت کلونیها ، تعداد آنها و تعداد سلولهای موجود در هر کلونی به نحو معنی داری در گروه سلولهای سرتولی مشتق از موش نابالغ بیشتر بود، نتایج فلوسایتومتری نشان میدهد که تعداد سلولهایa6-Integrin مثبت روی سلولهای سرتولی مشتق از موش نابالغ به نحو معنی داری بیشتر بود .همچنین افزایش معنی داری در تعداد سلولهای b1-Integrin مثبت روی سلولهای سرتولی مشتق از موش نابالغ نسبت به سلولهای منتقل شده روی سلولهای سرتولی مشتق از موش بالغ و سلولهای روی STO دیده شد. بر اساس نتایج فوق تعداد SSCs روی لایه غذا دهنده سلولهای سرتولی مشتق از موش نابالغ نسبت به دو گروه دیگر بیشتر بود، که ممکن است مربوط به تفاوت سلولهای سرتولی مشتق از موش نابالغ و بالغ در ایجاد کنام مناسب برای SSCs باشد

در این مطالعه به صورت آینده نگر در پژوهشکده رویان انجام شد که نتایج حاملگی را با تخمک اهدایی در دو گروه بیمار مورد بررسی قرار گرفت که یک گروه بیمارانی بودند که دچار نارسایی تخمدان شده و گروه دیگر فعالیت تخمدانی داشته ولی بدلایلی از تخمک اهدایی استفاده کردند. در مجموع 25 بیمار POF (52.1%) و 23 بیمار non POF که به عنوان poor responder 47.9% (پاسخ دهندگان تخمدانی ضعیف) مورد بررسی قرار گرفتند. مواد و روشها: آماده سازی آندومتر در هر دو گروه به صورت دادن استرادیول و برات و پروژسترون عضلانی و یا به صورت شیاف بود که در گروه poor responder از آنالوگ (Buserelin) GnRH نیز همراه با استرادیول و پروژسترون استفاده شد. نتایج: در هر دو گروه بیماران POF، poor responder سن افراد دهنده تخمک تفاوت معنی دار داشت (27.04 در مقابل 29.95) ولی چون سن کمتر از 30 سال بوده است، این اختلاف ارزش علمی ندارد و نیز ضخامت آندومتر در روز انتقال جنین (9.4mm در مقابل 9.39mm) و نیز تعداد جنینهای منتقل شده (3.48 در مقابل 3.52) در هر دو گروه اختلاف معنی دار نداشت. میزان حاملگی در گروه POF 29.2% و در گروه poor responder 40.9% بود که P>0.05 معنی دار نبود. در هیچ کدام سقط مشاهده نشد و عاقبت حاملگی از نظر چند قلویی و زایمان زودرس IUGR و پره اکلامپسی در هر دو گروه یکسان بود. بحث: موفقیت حاملگی با تخمک اهدایی در بیماران با فعالیت تخمدانی و بدون فعالیت تخمدانی در صورت آماده سازی آندومتر مناسب تفاوت ندارد و آنچه که مهم است کیفیت اووسیت می باشد.