با توجه به این که ناباروری از مهمترین مشکلات زوج بوده و هست و در چند دهه اخیر پیشرفت های چشمگیری نیز در روش های کمک باروری حاصل شده ولی هنوز موفقیت این روش ها قطعی نشده است و بالطبع درصد نسبتا بالای شکست آنها جامعه را متحمل ضررهای اقتصادی و اجتماعی می سازد. شناخت موانع موفقیت در این راه می تواند مفید واقع شود که از آن جمله چاقی می باشد و با هزینه اندکی می تواند رفع شود.بررسی های انجام شده در مراکز مختلف دنیا نتایج نسبتا متفاوتی درباره اثر چاقی ارایه کرده اند (که افراد Pco نیز در طرح آنها بوده اند) تفاوتهای نژادی و جغرافیایی و نیز مساله Pco ما را بر آن داشت تا تاثیر چاقی را در فرجام روش کمک باروری در خانم های ایرانی بدون Pco بررسی کنیم.در این مطالعات کوهورت 400 نفر خانم نابارور با شرط نداشتن Pco به روش انتخاب غیر تصادفی آسان وارد مطالعه شدند قد و وزن، سطح سرمی هورمون های FSH، LH و استردیول و پرولاکتین آنها به طور دقیق ثبت شد. روش های کمک باروری مورد استفاده IVF و ICSF بود و علل ناباروری از فاکتور مردانه، فاکتورتوبال، عدم تخمک گذاری مزمن، اندومتریوریا نامعلوم بود همه خانم ها تحت تحریک تخمدانی قرار گرفتند و در فازلوتئال با پروژسترون حمایت شدند باروری پس از BHCG>10 mu/ml با مشاهده ساک جنینی یا ضربان قلب جنین در سونوگرافی در هفته 8-7 تایید می شد. میانگین BMI 26(25.67 kg/m2) و میانگین سنی 30 (29.95) سال بود.افراد به دو گروه چاق (BMI³25) و لاغر (BMI<25) تقسیم شدند. افراد چاق 223 نفر و %55.8 و افراد لاغر 177 نفر و %44.2 بودند. از افراد لاغر %26.6 و از افراد چاق %15.7 باردار شدند (در هفته 8 سونوگرافی قلب جنین مشاهده شد) و افراد لاغر 1.69 برابر نسبت به افراد چاق باردار شدند و بیش از 2 برابر تولد زنده داشتند (69.7% VS 29.4%) افراد چاق نیز بیش از 2 برابر سقط نسبت به افراد لاغر داشتند. (67.6% vs 30.2) تعداد اووسیت حاصله و جنین منتقل شده در هر دو گروه تفاوت معنی داری نداشتند و مشابه بود.سطح سری هورمون های FSH و LH، استرادیول و پرولاکتین در دو گروه چاق و لاغر مشابه بود.سطح سرمی LH و استرادیول نیز در افراد باردار و غیر باردار مشابه بود سطح پرولاکتین در خانم های باردار پایین تر از خانم های غیر باردار بود (P<%5).میزان موفقیت روش کمک بارداری با سن نسبت عکس داشت یعنی هر چه سن بیمار پایین تر بود درصد موفقیت بالاتر بود طول مدت ناباروری و سن با BMI رابطه معنی داری نداشت و طول مدت نازایی بر موقعیت باروری تاثیری ندارد.

هدف این مطالعه بررسی عوامل موثر بر ایجاد تخمک گذاری توسط تاموکسی فن در خانم های دچار عدم تخمک گذاری مزمن (تیپ II عدم تمخک گذاری (WHO می باشد.این مطالعه بصورت بررسی بالینی و تجربی در موسسه رویان در طول یکسال از آذرماه سال 1381 تا مرداد ماه 1382 انجام شد.مطالعه روی 74 خانم دچار تیپ II عدم تخمک گذاری (WHO) انجام شد. این افراد بدنبال سه دوره درمانی با 100 میلی گرم کلومیفن پاسخی (بصورت تخمک گذاری و یا حاملگی) نداشتند. این خانم ها بین 35-20 سال بودند و هیچ علامتی از بیماری تیروئید، هیپرپرولاکتینمی و یا جراحی تخمدان نداشتند.متغیرها شامل:سن، مدت نازایی، هیرسوتیسم، BMI>27، نسبت LH/FSH و نسبت FBS/Fasting insulin، سابقه قبلی عدم پاسخدهی به کلومیفن، سطح سرمی هورمونهای تستوسترون، FSH، LH، و حجم متوسط تخمدان بود- متغیرهایی که از لحاظ آماری معنی دار بودند شامل:1- هیرسوتیسم: 28 بیمار (%37.8) هیرسوتیسم نداشتند و از بین آنها 20 بیمار (%71.4) تخمک گذاری کردند.2- حجم متوسط تخمدان: حجم متوسط تخمدان در بیماران مقاوم به تاموکسی فن 18±2.86 بود و در بیمارانی که به تاموکسی فن پاسخ دادند 6.1±3.1 بود.3- LH: میزان LH در افرادی که تخمک گذاری کردند 6.46±4.12 و در افرادی که تخمک گذاری نکردند، 11.31±8.74 بود.4- نسبت LH/FSH: در گروه مقاوم به تاموکسی فن 2.68±2.53 و در گروه پاسخگو به تاموکسی فن 1.47±10 بود.BMI>27 در 56.8% بیماران دیده شد که از بین آنها 40.5% تخمک گذاری کردند و BMI£27 در 43.2% بیماران دیده شد که در آنها 65.5% تخمک گذاری وجود داشت.نتیجه گیری: در بیماران دچار عدم تخمک گذاری مزمن که پاسخ مناسبی به درمان با کلومیفن نمی دهند. تغییر در پروتکل درمانی الزامی بنظر میرسد. برای انتخاب بهتر بیماران جهت درمان با تاموکسی فن، استفاده از این معیارها را پیشنهاد می کنیم:BMI£27، نداشتن هیرسوتیسم، در نظر گرفتن نسبت LH/FSH و حجم متوسط تخمدانها.

مقدمه: علیرغم افزایش میزان موفقیت در سیکل های IVF،‌ پاسخ ضعیف تخمدان ها به تحریکات دارویی همچنان به عنوان یک مشکل مطرح است. بسیاری از زنان قبل از مرحله یایسگی با تحریک مکرر تخمدان به وسیله رژیمهای مختلف دارویی، تعداد کمی فولیکول و اووسیت تولید می کنند و از آنجایی که شانس موفقیت در سیکل های IVF ارتباط مستقیم با تعداد اووسیتهای بدست آمده و تعداد جنین های منتقل شده دارد، لذا یافتن پروتکل درمانی مناسب جهت این بیماران بسیار اهمیت دارد. هدف: مقایسه روش های مختلف تحریک تخمک گذاری با گنادوتروپین ها در بیماران با پاسخ ضعیف تخمدانی و یافتن مناسبترین روش اوولاسیون در این گروه از بیماران است. مواد و روشها: بررسی حاضر یک مطالعه مقایسه ای، آینده نگر، تصادفی است که از تاریخ مهرماه 1379-1377 در بخش هورمون شناسی و ناباروری پژوهشکده رویان انجام شده است. در این تحقیق 146 بیمار (با پاسخ ضعیف تخمدانی، سن بالای 35 سال، آزمایش FSH کمتر از (12mIU/Ml که در سیکل های درمانی قبلی تخمدان هایشان به تحریکات دارویی پاسخی نداده اند به طور تصادفی با سه پروتکل درمانی به شرح ذیل تحت درمان قرار گرفتند. گروه اول: 34 بیمار با کلومید+ HMG گروه دوم: 45 بیمار تنها با HMG گروه سوم: 67 بیمار با GnRHa+HMG یافته های پژوهش: در گروه یک در 31.6% از بیماران اووسیت بدست نیامد، 63.2% تعداد اووسیت بدست آمده بین 5-1 عدد و در 5.3% موارد بیش از 5 اووسیت بدست آمد و در 44.1% موارد سیکل کنسل شد. در گروه دوم 24% از بیماران فاقد اووسیت و72% دارای 5-1 اووسیت و 4% بیش از 5 اووسیت داشتند و در 44.4% از موارد سیکل کنسل شد. در گروه سوم در 16.7% از بیماران اووسیت بدست نیامد و 75% دارای 5-1 اووسیت و8.3% دارای بیش از 5 اووسیت بودند و 44.3% از سیکل ها کنسل شد. همان طور که ملاحظه می شود از نظر تعداد اووسیتهای بدست آمده، تفاوت معنی داری در سه گروه مورد مطالعه مشاهده نشد (P>0.05). نتیجه گیری: بررسی نتایج حاصله بیانگر این مطلب است که هیچ گونه تفاومت معنی داری بین استفاده از روشHMG, GnRH+HMG به تنهایی و کلومید+ HMG برای بیماران با پاسخ ضعیف تخمدانی وجود ندارد. پژوهشگر احتمال می رود که این مساله به علت کاهش اندوخته تخمدانی باشد و تغییر پروتکل درمانی نقش اساسی در افزایش رشد فولیکولی و دست یافتن به تعداد بیشتر اووسیت در این بیماران ندارد.

از زمانی که نگهداری جنین به عنوان یک روش روتین مطرح شده بهبود تکنیک ها و تحقیق برای سادگی روش انجمادی به منظور افزایش میزان حیات جنین ها یک متر ضروری به نظر می رسد. برای رفع اثرات مخرب ناشی از انجماد، استفاده از سیستم هم کششی گامی در جهت بهبود تکوین جنینهای حاصل از انجماد بوده است. هدف از این پژوهش انتخاب محیط مناسب جهت کشت جنین های 8 سلولی موش به روش انجماد شیشه ای و نیز بررسی کارایی سلولهای Vero در بهبود میزان تکامل جنین های منجمد شده می باشد. پس از تحریک تخمک گذاری جنین های موش و تهیه جنین های 8 سلولی به روش فلاشینگ، آنها به دو گروه آزمون و کنترل تقسیم شدند. جنین های گروه آزمون با استفاده از اتیلن گلیکول 40% به روش انجماد شیشه ای منجمد شده و پس از ذوب در محلول 0.5 مولار ساکارز، میزان تکوین آنها به مدت 120 ساعت در محیط های کشت مختلف بررسی شد. با توجه به درصد بالای جنین های مرحله خروج از زونا که در محیط MEMa کشت داده شدند و نیز معنی دار نبودن تفاوت با گروه کنترل می توان نتیجه گرفت که محیط MEMa باعث بهبود تکوین جنین ها شده و محیط مناسبی برای کشت جنین های 8 سلولی پس از انجماد شیشه ای می باشد. همین مراحل آزمایشی در محیط متوالی R2 انجام شده و پس از مقایسه با گروه کنترل، پایین بودن درصد جنین های مرحله خروجی از زونا در گروه انجمادی و نیز معنی دار بودن اختلاف بین همه مراحل جنینی می توان دریافت که R2 محیط مناسبی برای کشت جنین های 8 سلولی پس از انجماد نمی باشد. برای بررسی تاثیر هم کشتی، نتایج حاصل از کشت جنین ها  در محیط MEMa+Vero نشان دهنده آن بود که هم کششی با سلولهای Vero تاثیری در افزایش بهبود تکوین جنین های منجمد شده در محیط MEMa نداشت. در حالیکه نتایج بدست آمده در هیچ کدام از مراحل به جز مرحله خروج از زونا در محیط کششی R2+Vero معنی دار نبوده و با توجه به این داده ها، هم کششی با سلولهای Vero در محیط R2 بر خلاف MEMa باعث بهبود در میزان تکامل جنین های منجمد شده می باشد. در مقایسه ای که بین دو نوع محیط MEMa و R2 انجام شد، با توجه به درصد بالای جنین های مرحله خروج از زونا در محیط MEMa و معنی دار بودن تفاوت این مرحله از تکامل با جنین های کشت داده شده در محیط R2 می توان دریافت که محیط MEMa نسبت به محیط R2 برتری داشته و باعث بهبود تکوین جنین های حاصل از انجماد می باشد. همچنین برای بررسی تاثیر کششی، علیرغم درصد بالای مرحله خروج از زونا در هر دو گروه هم کششی و معنی دار بودن تفاوت میزان جنین های مرحله خروج از زونا و میزان دژنراسیون در ساعات پایانی کشت می توان نتیجه گرفت که محیط هم کششی MEMa+Vero در بهبود تکوین جنین ها موثر بوده و استفاده از آن در کشت جنین های حاصل از انجماد ارجحیت دارد. در مجموع از نتایج حاصل از این تحقیق می توان دریافت که هم کششی باعث بهبود رشد و افزایش تکوین جنین های حاصل از انجماد شده میزان دژنراسیون و کاهش و بر اثرات مخرب ناشی از انجماد فائق می آید.

هدف پژوهش: هدف از ارزیابی کیفیت ساختار کروماتین اسپرم از لحاظ تراکم و پایداری در رابطه با میزان موفقیت لقاح در ICSI، ارایه یک روش مناسب جهت پیشگویی قدرت باروری می باشد.مقدمه: با توجه به این که 30% از علل ناباروری مربوط به فاکتورهای مردانه می باشد عده زیادی از محققین بر این باورند که آنالیز مایع سیمن به تنهایی قادر به پیشگویی قدرت باروری نمی باشد. به همین دلیل محققین جهت ارزیابی قدرت باروری یک نمونه تست های عملکرد اسپرم را پیشنهاد می کنند که از جمله این تست ها می توان به تست های بلوغ هسته اسپرم اشاره کرد.روش کار: 55 زوج نابارو کاندید ICSI از میان مراجعه کنندگان به مرکز باروری و ناباروری اصفهان، از تاریخ 20 شهریور 1379 تا تاریخ 16 تیر ماه 1380 انتخاب شدند در روز تخمک گیری، مایع سیمن بیماران را جمع آوری نموده و پس از بررسی های مقدماتی آنالیز اسپرم و شستشوی اسپرم به روش پرکل جهت تزریق به داخل اووسیت ها، برروی باقیمانده semen و برروی اسپرم شستشو شده به روش پرکل رنگ آمیزی آنیلین بلو، تست SDS و تست SDS + EDTA انجام شد. در هر نمونه 200 اسپرم شمارش شد و درصد رنگ پذیری و توم سر اسپرم محاسبه شد و سپس ارتباط نتایج به دست آمده با درصد لقاح بررسی شد.یافته های مهم: نتایج حاصله بیانگر این موضوع است که هیچ یک از روش های فوق با لقاح رابطه معنی دار نشان نمی دهد.نتیجه گیری کلی: این موضوع احتمالا بیانگر آن است که نقص هیستون اضافی، پایداری کروماتین، قدرت خروج از تراکم در اسپرم هایی که طی ICSI تزریق می شوند آن قدر نیست که پروسه چندین فاکتوری لقاح را تحت تاثیر قرار دهد لذا این تست ها از نظر پیشگویی لقاح در ICSI و بجز آنیلین بلو در IVF ارزش پیشگویی لقاح را ندارد ولی از اهمیت این تست ها از نظر بررسی عملکرد اسپرم کاسته نمی شود.

هدف پژوهش: هدف این مطالعه بررسی تاثیر کمبود پروتامین با استفاده از رنگ آمیزی کرومومایسین A3(CMA3) و مرفولوژی اسپرم با استفاده از معیار Strict Criteria بر میزان موفقیت در لقاح در روش میکرواینجکشن (ICSI) می باشد.روش کار: 55 زوج نابارور کاندید (ICSI) از میان مراجعه کنندگان به مرکز باروری و ناباروری اصفهان، از تاریخ 20 شهریور ماه 1379 تا تاریخ 16 تیرماه 1380 انتخاب شدند. در روز تخمک گیری، مایع سیمن بیماران را جمع آوری نموده و پس از بررسی های مقدماتی آنالیز اسپرم و شستشوی اسپرم به روش پرکل جهت تزریق به داخل اووسیت ها، بر روی باقیمانده Semen و بر روی اسپرم شستشو شده به روش پرکل رنگ آمیزی CMA3 و پایانیکولائو انجام شد. در هر نمونه 200 اسپرم بررسی و درصد ناهنجاریهای مرفولوژی اسپرم با استفاده از معیار Strict Criteria و کمبود پروتامین با استفاده از تست CMA3 محاسبه شد و ارتباط بین نتایج به دست آمده با درصد لقاح بررسی شد.یافته های مهم: نتایج حاصله مبین آن است که کمبود پروتامین به روش CMA3 و مرفولوژی اسپرم با استفاده از معیار Strict Criteria به ترتیب با میزان لقاح رابطه معنی دار (r=-0.401. P=0.002) و (r=0.399. P=0.003) نشان می دهد با استفاده از مدل Logistic regression مشخص شد که کمبود پروتامین به روش CMA3 تنها پارامتری است که به طور مستقل با لقاح رابطه دارد. با مقایسه میانگین کمبود پروتامین و مرفولوژی اسپرم در دو گروه با لقاح کمتر از 50% و بیشتر از 50% با استفاده از آزمون T-test مشخص شد که اختلاف میانگین کمبود پروتامین به روش CMA3 و Index Morphology با استفاده از معیار Strict Criteria در دو گروه معنی دار است علاوه بر آن منحنی ROC نشان می دهد که کموبد پروتامین به روش CMA3 از حساسیت و اختصاصی بودن بالایی جهت پیشگویی میزان موفقیت در لقاح در روش ICSI برخوردار است.نتیجه گیری کلی: نتایج این تحقیق بیانگر آن است که رنگ آمیزی کرومومایسین A3 می تواند به عنوان یک تست مکمل همراه با بررسی مرفولوژی اسپرم با استفاده از معیار Strict Criteria در ارزیابی قدرت باروری فرد در روش درمانی ICSI استفاده شود.

در یک مطالعه بالینی تصادفی اثرات تجویز قرصهای پیشگیری از بارداری بر میزان حاملگی در بیماران نازای 35-19 سال کاندید IVF و ICSI با پروتکل long در مرکز تحقیقاتی موسسه رویان بررسی شد. در این مطالعه 305 بیمار واجد شرایط به طور تصادفی در دو گروه 172 نفری و 133 نفری قرار گرفتند. گروه کنترل از روز 21 سیکل قبل از IVF آنالوگ GnRH دریافت کرده و از روی سوم سیکل بعد براساس معیارهای مهار کافی هیپوفیز HMG دریافت می گردد. در گروه مورد از روز 5 تا 21 سیکل قبل از IVF روزانه یک عدد OCP-LD دریافت شد و از روز 21 سیکل آنالوگ GnRH تجویز می شود و مانند گروه شاهد درمان ادامه می یافت دو گروه از نظر سن و مدت نازایی و نوع نازایی مشابه بودند. میانگین تعداد آمپولهای HMG مصرفی و نیز میانگین تعداد روزهای دریافت HMG در دو گروه فاقد اختلاف معنی دار بود. میانگین روزهای دریافت آنالوگ GnRH در گروه مورد به طور معنی داری کمتر از گروه شاهد بود. میانگین مدت زمان مصرف بوسرلین تا وقوع پریود در گروه مورد (9.9±4.1) بود که به مراتب کمتر از فاصله درمانی مربوط به گروه شاهد که 11.9±3.9 بوده است که با (P=0.007) این اختلاف معنی دار بود. میزان بروز کیست تخمدانی و سندرم هیپراستیمولاسیون تخمدانی در دو گروه یکسان بود. درصد میزان حاملگی به ازای هر سیکل در گروه مورد 18.8% و در گروه شاهد 15.7% بود که اختلاف معنی داری مشاهده نشد. دو گروه از نظر میزان سقط و حاملگی ترم با یکدیگر اختلاف معنی داری نداشتند. بنابراین OCO را می توان همزمان با شروع سیکل IVF به بیماران برای تنظیم سیکل قاعدگی و هماهنگ کردن زمان IVF استفاده کرد.

گروه آنیوپلوییدی فراوانترین نوع ناهنجاری مشاهده شده (46.7%) بوده است. انواع اختلالات کروموزومی دیگر مانند تریپلوییدی (2.2%)، هاپلوییدی (1.5%)، موزاییسم (33.6%) و یا ناهنجاریهای ساختمانی کروموزومی (5.8%) نیز مشاهده شد. مقایسه ناهنجاریهای کروموزومی در جنینهای حاصل از روشهای IVF و ICSI تفاوت معنی داری را نشان نمی دهد. در این بررسی نیز ارتباطی بین سن مادر و ناهنجاریهای کروموزومی به ویژه آنیوپلوییدی وجود داشته است. نتایج این تحقیق مبین فراوانی ناهنجاریهای کروموزومی در اووسیتهای لقاح نیافته و جنینهای حاصل از روشهای IVF و ICSI به ویژه جنینهای با مورفولوژی نامناسب می باشد. از این رو بروز ناهنجاریهای ژنتیکی می تواند از عوامل اصلی عدم موفقیت لقاح آزمایشگاهی و لانه گزینی جنینها باشد. عوامل متعددی می توانند در ساختار کروموزومی گامتها تاثیر داشته باشند و از طرف دیگر جنینهای با مورفولوژی خوب یا بد هر دو می توانند دارای ناهنجاری کروموزومی باشند. از این رو وجود یک روش قابل اعتماد برای انتخاب جنینهایی که از نظر ژنتیکی طبیعی باشند ضروری است. توسعه و به کارگیری این روشها نه تنها به بالا بردن نرخ موفقیت لقاح آزمایشگاهی با روشهای IVF و ICSI کمک می کند بلکه در سلامت جنین و نهایتا سلامت نسل موثر خواهد بود.

اختلالات تخمک گذاری و ناباروری توجیه نشده از مهمترین علل ناباروری زنانه می باشند. شایع ترین علت عدم تخمک گذاری با منشاء تخمدانی، تخمدان پلی کیستیک می باشد. درمان خط اول در این موارد کلومیفن سیترات است. این مطالعه به منظور بررسی مدت زمان لازم جهت رشد فولیکول تا رسیدن قطر آن به 18 میلی متر در بیمارانی که تحت تحریک تخمک گذاری با کلومیفن سیترات قرار می گیرند انجام شده است. نوع مطالعه تجربی بوده و در آن 170 زن مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک یا نازایی توجیه نشده مراجعه کننده به پژوهشکده رویان مورد بررسی قرار گرفته اند. این افراد تحت تحریک تخمک گذاری با 100mg کلومیفن سیترات از روز 5-9 سیکل ماهانه قرار گرفته و بررسی شده اند. مونیتورینگ رشد فولیکول با اولتراسونوگرافی واژینال انجام شده است. مدت زمان لازم جهت رشد فولیکول و رسیدن قطر آن به 18 میلی متر در دو گروه PCO و نازایی توجیه نشده جداگانه تعیین شده و ارتباط آن با سن، طول مدت نازایی، BMI و هیرسوتیسم در دو گروه بررسی شده است. در این مطالعه میانگین زمان فولیکولوژنز در هر دو گروه روز 14 سیکل بوده این زمان با سن، طول مدت نازایی، هیرسوتیسم و BMI ارتباط معنی داری نداشته است. موارد عدم وقوع رشد فولیکول بعنوان عدم پاسخ به کلومیفن در نظر گرفته شده که در بیماران PCO %15 و در موارد نازایی توجیه نشده در %4.8 موارد بوده است. در افرادی که به کلومیفن پاسخ داده اند و رشد فولیکول در سونوگرافی رویت شده، پروژسترون روز 21 اندازه گیری شده و مقادیر بالای 5ng/mL به منزله وقوع تخمک گذاری در نظر گرفته شده است. پروژسترون کمتر از 5ng/mL در بیماران PCO در %46 موارد و در نازایی توجیه نشده در %68 موارد مشاهده شده است. با توجه به اینکه در این مطالعه میانگین زمان فولیکولوژنز در بیماران PCO و نازایی توجیه نشده که تحت تحریک تخمک گذاری با کلومیفن سیترات قرار گرفته اند روز 14 سیکل بوده است، پیشنهاد شده در مواردی که امکان مونیتورینگ رشد فولیکول با اولتراسونوگرافی یا بررسی پیک LH ادرار وجود ندارد بر این اساس که بیماران روز 14 فولیکول بالغ خواهند داشت، ادامه درمان را برنامه ریزی کرد. اختلالات تخمک گذاری و ناباروری توجیه نشده از شایع ترین علل ناباروری زنان می باشند. درمان خط اول در این موارد کلومیفن سیترات است. این مطالعه به منظور بررسی مدت زمان لازم جهت رشد فولیکول تا رسیدن به قطر 18 میلی متر در موارد فوق که تحت تحریک تخمک گذاری با کلومیفن سیترات قرار می گیرند انجام شده است. نوع مطالعه تجربی بوده و در آن 170 زن مبتلا به بیماران تخمدان پلی کیستیک یا نازایی توجیه نشده مراجعه کننده به پژوهشکده رویان تحت مطالعه قرار گرفته اند. این افراد تحت تحریک تخمک گذاری با 100mg کلومیفن سیترات از روز 5-9 سیکل ماهانه قرار گرفته و مونیتورینگ رشد فولیکول (فولیکولوژنز) توسط اولتراسونوگرافی واژینال انجام شده است. مدت زمان لازم جهت رشد فولیکول در دو گروه PCO و نازایی توجیه نشده جداگانه تعیین شده و ارتباط آن با سن، طول مدت نازایی، BMI و هیرسوتیسم بررسی شده است. در این مطالعه میانگین زنان فولیکولوژنز در دو گروه فوق از نظر آماری تفاوتی نداشته و در هر دو گروه روز 14 سیکل بوده است و این زمان ارتباطی با سن، طول مدت نازایی و BMI نداشته است. موارد عدم پاسخ به کلومیفن بصورت عدم رشد فولیکول و یا پروژسترون میدلوتئال کمتر از 5ng/mL در افراد مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک شایع تر بوده است.

PPARs متعلق به خانواده گیرنده های هسته ای وابسته به لیگاند می باشند، که در حضور لیگاند فعال شده و در تنظیم بیان ژن های درگیر در متابولیسم سلولی، تمایز سلولی، آپوپتوز و التهاب نقش دارند. PPARs شامل 3 ایزوفرم α، β، g و ایزوفرم g خود نیز شامل 2 ایزوفرم g1 ,g2 می باشد. PPARg در حضور لیگاند فعال شده و با اتصال به گیرنده X رتینوئیک اسید، تشکیل هترودایمر داده و به عناصر پاسخ دهنده به PPAR در پروموتور ژن های هدف متصل و بیان ژن های مورد نظر را کنترل می کند. لیگاندهای 2PPARg نوع می باشند، لیگاندهای طبیعی که شامل پروستاگلاندین و متابولیت های اسیدهای چرب و مصنوعی، که شامل تیازولیدین دیون ها مانند Rosiglitazone و Ciglitazone می باشند.سلول های بنیادی جنینی موش، سلول های پرتوانی هستند که منشا آن ها از توده داخلی بلاستوسیست می باشد. از مهم ترین ویژگی این سلول ها خودنوزایی می باشد که به آنها توانایی تکثیر نامحدود و تمایز به هر سه لایه جنینی را می دهد و این ویژگی آن ها را به مدل مناسبی برای بررسی تکوین انواع رده های سلولی تبدیل کرده است. با توجه به نقش های PPARg در انواع سلول ها و بافت ها، بررسی نقش ا ین گیرنده هسته ای در خودنوزایی سلول های بنیادی جنینی موش و تمایز این سلول ها به سلول های عصب دارای اهمیت بالایی می باشد.نتایج این مطالعه نشان داد غیر فعال کردن PPARg به وسیله آنتاگونیست آن (GW9662) در حضور LIF و هم در عدم حضورLIF  سبب کاهش تکثیر سلول های بنیادی جنینی شد در حالی که فعال کردن PPARg بوسیله آگونیست های آن Rosiglitazone) و(Ciglitazone ، تکثیر سلول های بنیادی جنینی موش را در محیط حاوی LIF افزایش داد. با حذف LIF از محیط کشت، در حضور آگونیست ها تکثیر این سلول ها کاهش یافت. همچنین بررسی توانایی تمایز سلول های بنیادی جنینی موش به سه لایه زاینده جنینی (اکتودرم، مزودرم و آندودرم) در حضور آنتاگونیست و آگونیست نشان داد که این تیمارها بر روی توانایی تمایز سلول های بنیادی جنینی موش به سه لایه زاینده جنینی تاثیری ندارد.نتایج این مطالعه نیز نشان داد که طی تمایز سلول های بنیادی جنینی موش به سلول های عصبی، بیان PPARg در مرحله تشکیل NPCs افزایش چشمگیری پیدا کرد و در زمان تشکیل سلول های عصبی کاهش یافت.درطی بررسی نقش PPARg در روند تمایز عصبی نشان داده شد که غیرفعال کردن این گیرنده به وسیله آنتاگونیست، سبب کاهش بیان مارکرهای نورونی در هر دو مرحله تشکیل سلول های پیش ساز عصب و مرحله انتهایی تمایز عصبی شد. غیر فعال کردن PPARg همچنین موجب کاهش بیان مارکر گلیالی در مرحله تشکیل سلول های پیش ساز عصب شد، ولی تاثیری بر بیان مارکر گلیالی در تیمار با آنتاگونیست در مرحله انتهایی تمایز نداشت.