آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE)، اگزوپپتیدازی است که باعث تبدیل آنژیوتانسین I به II می شود. آنژیوتانسین II سبب انقباض عروق و ترشح آلدسترون شده و با تجزیه برادی کینین باعث بی اثر شدن آن می گردد. به این ترتیب ACE نقش مهمی در تنظیم فشار خون بازی می کند. جستجو به دنبال داروهایی با اثرات ضد فشار خون در طب سنتی در طی سالیان در حال انجام است. در طب مدرن تولید داروهایی با هدف اثربخشی خوب و بدون عوارض جانبی مکانیزه شده است. در درمان فشار خون مهار آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) یکی از اهداف درمانی محسوب می شود. برای نخستین بار یک پپتید 9 اسید آمینه ای در سم مار افعی اثرات برادی کینین را از طریق مهار تبدیل آنژیوتانسین I تقویت کرده و سبب کاهش فشار خون در انسان و حیوانات آزمایشگاهی شد. علاقه به یافتن مهارکنندگان جدید با سنتز کاپتوپریل افزایش یافت. این مولکول برای بیشترین اثر بخشی با قسمت فعال آنزیم ACE براساس مدل مشابه آنزیم ACE یعنی آنزیم کربوکسی پپتیداز A طراحی شد. بلافاصله در طی چند سال بعد مواد گوناگونی با تغییر ساختمانی کاپتوپریل تهیه و به عنوان مهار کننده ACE معرفی شدند. یافتن داروهای جدید با مکانیسم مهار کنندگی ACE از مواد طبیعی در سراسر دنیا تا به امروز ادامه داشته است و گیاهان دارویی نیز از این قاعده مستثنی نیستند. ازطرف دیگر با توجه به اینکه سرزمین پهناور ایران، دارای ذخایر ارزشمندی از گیاهان دارویی است که خواص بسیاری از آنها از دیرباز در طب سنتی این کشور شناخته شده و مورد استفاده قرار گرفته است و با استناد به این مطلب که در کشورهای دیگر جستجو و غربالگری گیاهان جهت بررسی اثر مهار کنندگی آنها بر روی فعالیت ACE تا به امروز ادامه دارد و در کشور ما تاکنون چنین بررسی انجام نشده است، تحقیق جهت پیدا کردن مهار کنندگان ACE از گونه های گیاهی مورد مصرف در طب سنتی ایران به عنوان درمان فشار خون و بیماریهای وابسته هدف این طرح قرار گرفت. در این مطالعه تعداد 135 گیاه مورد مصرف در طب سنتی ایران از لحاظ خاصیت مهارکنندگی آنزیم ACE مورد بررسی قرار گرفتند. این نمونه ها براساس خاصیت مدری، مقوی قلب و کاهنده فشار خون انتخاب شدند. از یک گرم از گیاهان فوق با 10 میلی لیتر آب یا اتانول 96% در حمام اولتراسوند عصاره گیری به عمل آمد. عصاره های آبی لیوفیلیزه شدند و عصاره های الکلی نیز در شرایط خلا تغلیظ شدند و هر دو در بافر سنجش فعالیت آنزیم ACE دو مرتبه حل شدند بطوریکه در شرایط سنجش غلظتی معادل 0.33mg/ml داشته باشند. فعالیت آنزیم ACE با استفاده از دستگاه HPLC اندازه گیری گردید. عصاره هایی که توانستند بیش از 50% فعالیت آنزیم را در مقایسه با شاهد مهار کنند، به عنوان مهار کننده احتمالی ACE درنظر گرفته شده و از لحاظ وجود تانن به علت ایجاد کمپلکس فلزی با بخش فعال مرکزی ACE و ایجاد تداخل مثبت در مهار فعالیت ACE، تست شدند تا جواب مثبت کاذب حذف شود. در مجموع از 135 نمونه مورد بررسی 52 نمونه (39%) آنزیم را مهار کردند که در این میان 40 نمونه فاقد تانن بودند.

زمینه و اهداف: مطالعات زیادی نشان دادند که عصاره گیاهان، اثرات متنوع بیولوژیکی از قبیل خواص ایمونومدولاتوری دارند. در تحقیق حاضر، خواص ایمونومدولاتوری عصاره گیاه اسکروفولاریا استریاتا که یک گیاه بومی فلات ایران است، بررسی گردید.مواد و روش ها: آزمایش پوستی حساسیت تاخیری به واسطه سلول و اندازه گیری تیتر تولید آنتی بادی بعد از تزریق آنتی ژن گلبول قرمز گوسفند انجام شد. آزمایش ورود تیمیدین نشاندار بر سلولهای تک هسته ای خون محیطی تحریک شده با میتوژن فیتوهماگلوتینین و تولید سایتوکاین های فاکتور نکروز دهنده تومور الفا و اینترلوکین ده با روش الایزا بررسی شدند.نتایج: موش های تیمار شده با عصاره گیاه در غلظت 100 میلی گرم بر کیلوگرم سبب کاهش سفتی و مهار پاسخ ایمنی سلولی گردید. تزریق عصاره هیچ اثر معنی داری بر تیتر تولید آنتی بادی اولیه یا ثانویه در مقایسه با گروه کنترل نداشت. در ضمن عصاره گیاه در غلظت های بیشتر از 50 میکروگرم بر میلی لیتر سبب مهار تکثیر لنفوسیت های خون محیطی تحریک شده با میتوزن گردید. در غلظت های 50 میکروگرم بر میلی لیتر و بیشتر از آن عصاره گیاه اسکروفولاریا استریاتا سبب کاهش تولید سایتوکاین فاکتور نکروز دهنده تومور الفا گردیده، در غلظت های 100 و 200 میکروگرم بر میلی لیتر نیز سبب کاهش تولید اینترلوکین یک بتا شد اما این عصاره اثری بر تولید سایتوکاینهای اینترلوکین ده و اینترلوکین شش نداشت.نتیجه گیری: نتایج این تحقیق نشان دادکه احتمالا عصاره گیاه اسکروفولاریا استریاتا با عمل بر کاهش تکثیر لنفوسیتی و کاهش تولید سایتوکاین های التهابی فاکتور نکروز دهنده تومور الفا و اینترلوکین یک بتا سبب مهار پاسخ ایمنی سلولی گردید. تحقیق بیشتر جهت بررسی اثرات میانجیگر ایمونومدولاتوری عصاره این گیاه لازم می باشد.

مقدمه: دیابت یک اختلال متابولیک شایع است. انسولین و داروهای خوراکی کاهنده قند خون، اساس درمان دیابت را تشکیل می دهند. با وجود این، داروهای مذکور اثرات جانبی مهمی دارند و همیشه نمی توانند قند خون را در محدوده طبیعی حفظ و از عوارض دیر رس دیابت پیشگیری نمایند. با افزایش نگران کننده شیوع دیابت و هزینه های درمانی مرتبط با آن، علاقه به گیاهان دارویی ضد دیابت نیز بیشتر شده استهدف: اثرات میوه کاکتوس  (Opuntia ficus–indica L.)بر غلظت گلوکز خون و وزن موش صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوسین و موش صحرایی غیر دیابتی مورد بررسی قرار گرفت.روش بررسی: موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار، هفت عدد در هر گروه، مورد استفاده قرار گرفت. برای دیابتی کردن هر حیوان، استرپتوزوسین با دوز 50mg/kg از راه صفاقی به آن تزریق گردید. گلوکز خون ناشتا (پس از 12 ساعت بی غذایی) هر حیوان قبل از استرپتوزوسین، 1، 3 و 5 هفته پس از استرپتوزوسین با خونگیری از طریق بریدن نوک دم، به وسیله گلوکومتر اندازه گیری شد. پس از هر بار اندازه گیری گلوکز خون، هر حیوان توزین گردید. غلظت گلوکز خون و وزن موش های غیر دیابتی نیز به همان روش موش های دیابتی اندازه گیری شد. ملاک دیابتی بودن، گلوکز خون ناشتای بالای 200mg/dl یک هفته پس از استروپتوزوسین بود. پس از 1 هفته از تزریق استرپتوزوسین، دانه و قسمت نرم میوه کاکتوس هر یک با دوزهای روزانه 6 و 12g/kg به موشهای دیابتی به صورت مخلوط با غذای معمولی حیوان به شکل پلت برای مدت 4 هفته داده شد. همچنین گلی بن کلامید مخلوط با غذای معمولی به شکل پلت با دوز روزانه5mg/kg  برای 4 هفته به گروه جداگانه ای از موش های دیابتی داده شد. دانه و قسمت نرم میوه نیز هر یک با دوز روزانه 12g/kg به صورت مخلوط با غذای معمولی حیوان به شکل پلت برای 4 هفته به موش های صحرایی غیر دیابتی داده شد.یافته ها: تحلیل واریانس یکطرفه نشان داد که دانه و قسمت نرم میوه در مقایسه با گروه های شاهد، هیچگونه اثر معنی داری بر غلظت گلوکز خون و وزن موش های دیابتی و همچنین موش های غیر دیابتی پس از 4 هفته مصرف دارو ندارد.(p>0.05)  گلی بن کلامید پس از 2 هفته مصرف در مقایسه با گروه شاهد دیابتی به طور معنی دار غلظت گلوکز خون موش های دیابتی را کاهش (P<0.01) ولی وزن آنها را افزایش داد (P<0.01). در حالیکه وزن گروه شاهد دیابتی پس از 3 و 5 هفته از تزریق استرپتوزوسین در مقایسه با گروه شاهد سالم به طور معنی دار کاهش یافت .(p<0.01) نتیجه گیری: دانه و قسمت نرم میوه کاکتوس در این مطالعه هیچگونه اثرات معنی داری روی غلظت گلوکز خون ناشتا و وزن موش صحرایی دیابتی شده با استروپتوزوسین و همچنین موش صحرایی غیر دیابتی نداشته است.

مقدمه: دیابت نوع دوم هیپرلیپیدمیک یک اختلال متابولیک شایع است که به علت ایجاد عوارض مختلف موجب بیماری و مرگ و میر می شود. داروهای آنتی هیپرگلیسمیک و آنتی هیپرلیپیدمیک متداول دارای اثربخشی محدود و عوارض جانبی مهمی هستند، به طوریکه عوامل کاهنده گلوکز و لیپید جایگزین مورد نیاز هستند. برگ مریم گلی (Salvia officinalis L.) اثرات آگونیست گیرنده PPARγ، مهارکننده لیپاز پانکراس و جذب لیپید، آنتی اکسیدان، مهارکننده پراکسیداسیون لیپید و ضدالتهاب دارد. هدف: بررسی اثرات عصاره هیدروالکلی برگ مریم گلی بر سطوح خونی گلوکز ناشتا، هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1c)، کلسترول تام، تری گلیسرید، LDL، HDL، SGOT،SGPT و کرآتینین و زمان پروترومبین، شمارش کامل سلول های خون و فشار خون سیستولی و دیاستولی در بیماران دیابتی نوع دوم هیپرلیپیدمیک. مواد و روش ها: در این کارآزمایی بالینی تصادفی شده دوسو بی خبر دارای شاهد دارونما با 80 بیمار دیابتی نوع دوم هیپرلیپیدمیک (هیپرکلسترولمیک و/یا هیپرتری گلیسریدمیک) با سن 20.7±54.6 در گروه مریم گلی و 21.4±56.8 (میانگین ± انحراف معیار) در گروه دارونما (P>0.05) و غیر معنی دار از نظر اختلاف سن بین دو گروه)، اثرات مصرف عصاره برگ مریم گلی (یک کپسول 500mg هر 8 ساعت برای 2 ماه) همراه با روزانه دو قرص 5mg گلی بن کلامید، دو قرص 500mg متفورمین و یک قرص 20mg آتورواستاتین بر پارامترهای نامبرده در 40 بیمار ارزیابی و با گروه دارونما ((n=40 مقایسه گردید. نتایج: عصاره برگ مریم گلی در مقایسه با گروه دارونما در پایان، سطوح خونی گلوکز، HbA1c، کلسترول تام، تری گلیسرید و LDL را کاهش (به ترتیب P=0.001، P=0.01، P=0.009و P<0.001)، ولی سطح خونی HDL را افزایش داد (P=0.008). علاوه بر این، عصاره هیچگونه اثر معنی داری بر سایر پارامترها در مقایسه با گروه دارونما در پایان نداشت (P>0.05). همچنین هیچگونه عوارض نامطلوبی گزارش نشد. نتیجه گیری: مریم گلی ممکن است در بیماران دیابتی نوع دوم هیپرلیپیدمیک، ایمن و اثرات آنتی هیپرگلیسمیک و آنتی هیپرلیپیدمیک داشته باشد.

مقدمه: گیاه بولاغ اوتی در طب سنتی ایران جهت درمان گلوکز خون بالا مصرف می شود ولی تاکنون هیچ تحقیق علمی جهت بررسی اثربخشی آن در کاهش سطح گلوکز خون گزارش نشده است. هدف: در این طرح پژوهشی، هدف بررسی تاثیر عصاره های مختلف اتیل استاتی، متانولی و آبی گیاه بولاغ اوتی بر سطح گلوکز خون در موش صحرایی دیابتی بود. مواد و روشها: تعداد 270 سر موش صحرایی نر از نژاد ویستار انتخاب و با تزریق استرپتوزوسین داخل صفاقی دیابتی شدند. عصاره های اتیل استاتی، متانولی و آبی گیاه بولاغ اوتی با دوزهای مختلف به گروه های 10 سری موشهای دیابتی تجویز شد. بعد از یک و 8 هفته سطح گلوکز خون ناشتا اندازه گیری شد. نتایج: بررسی سمیت عصاره های مختلف گیاه بولاغ اوتی نشان داد که LD50 عصاره اتیل استاتی، عصاره متانولی و عصاره آبی به ترتیب 1000، 3000 و 3000 میلیگرم بر کیلوگرم وزن موش است. تاثیر عصاره های اتیل استاتی، متانولی و آبی گیاه بولاغ اوتی بر سطح گلوکز خون نشان داد که عصاره اتیل استاتی با دوز600mg/kg ، 400، 200، 100 به صورت معنی داری (P=0.000، P=0.000، P=0.011، (P=0.001موجب کاهش سطح گلوکز خون بالا در مقایسه با گروه کنترل شده است. عصاره های متانولی و آبی گیاه بولاغ اوتی با دوزهای مختلف اثری بر کاهش سطح گلوکز خون بالا نداشتند. نتیجه کلی: عصاره اتیل استاتی گیاه بولاغ اوتی باعث کاهش سطح گلوکز خون در موش های دیابتی می شود. انجام مطالعات بیشتر و طولانی تر جهت بررسی اثر بر گلوکز خون و مکانیسم اثر و بررسی اثرات جانبی گیاه در میان جمعیت هدف پیشنهاد می شود.

مقدمه: در حال حاضر روشهای درمانی مورد استفاده در بیماریهای مزمن کبدی قطعی نیستند و دلایلی مانند گران بودن درمانهای رایج، موثر نبودن در همه بیماران، احتمال عود بیماری بعد از قطع دارو، عوارض جانبی بعضا شدید که منجر به قطع دارو می شود موجب شده است که استفاده از گیاهان دارویی توسط پزشکان و بیماران مورد توجه قرار بگیرد.هدف: در این طرح پژوهشی اثر عصاره گیاهان دارویی از جمله ریشه گیاه کاسنی و گل قاصد، ریشه و ساقه گیاه زرشک، و برگ گیاه کنگر فرنگی که در طب سنتی بعنوان محافظ کبدی معرفی شده است در پیشگیری از سمیت و آسیب کبدی در موش صحرایی بررسی شد.مواد و روشها: عصاره تام هیدرو الکلی ریشه گیاه کاسنی و گل قاصد، ریشه و ساقه گیاه زرشک، و برگ گیاه کنگر فرنگی و تهیه شد. 150 سر موش صحرایی نر در 15 گروه 10 عددی تقسیم بندی شدند. سمیت کبدی توسط ترزیق داخل صفاقی محلول تتراکلرید کربن در روغن زیتون (1:1) با دوز 1 میلی لیتر در کیلوگرم وزن حیوان یک بار در دو روز متوالی ایجاد شد. عصاره گیاهان دارویی در دی متیل سولفو اکسید 5% محلول در آب مقطر و همزمان با ترزیق تتراکلرید کربن داخل صفاقی ترزیق شد. 15 گروه حیوانی به قرار ذیل می باشند: 1- حیوانات سالم، 2- سمیت کبدی (کنترل)، 3،4 و 5- سمیت کبدی + عصاره ریشه گیاه کاسنی، 6، 7 و 8- سمیت کبدی + عصاره ساقه و ریشه زرشک، 9، 10 و 11- سمیت کبدی + عصاره ریشه گیاه گل قاصد، 12، 13 و 14- سمیت کبدی + عصاره برگ گیاه کنگر فرنگی، 15- سمیت کبدی + عصاره چهار گیاه، گروه های 3 الی 14 با تجویز عصاره گیاه دارویی در 3 دوز (10، 20 و 30 برابر دوز انسانی) انجام شد.آنزیمهای کبدی SGOT،SGPT  وALP  در خون موشهای کلیه گروه ها بعد از 3 روز سمیت با تتراکلرید کربن و درمان با عصاره گیاهان دارویی و یا آب مقطر اندازه گیری و نتایج گروه های آزمایشی یک به یک با گروه کنترل مقایسه شدند.نتایج: نتایج نشان داد که میزان غلظت آنزیمهای کبدی SGOT،SGPT  وALP  در گروه کنترل سه روز بعد سمیت با تتراکلرید کربن (به ترتیب 1561±196، 1225±254 و 1200±223) در مقایسه با گروه سالم (به ترتیب 112±22، 63±12 و 240±57) بصورت معنی داری افزایش یافته است.تجویز عصاره گباهان فوق با دوز 10 برابر دوز انسانی معادل 150 میلی گرم ریشه گیاه کاسنی، 300 میلی گرم ساقه و ریشه گیاه زرشک، 300 میلی گرم برگ گیاه کنگر فرنگی، 250 میلی گرم بر کیلوگرم وزن موش، ریشه گل قاصد و همچنین با دوز 20 برابر دوز انسانی معادل دو برابر دوز فوق هیچ اثری بر میزان غلظت آنزیمهای کبدی SGOT،SGPT  و  ALPدر مقایسه با گروه کنترل نداشت.تجویز مخلوط عصاره گیاهان فوق با دوز 10 برابر دوز انسانی موجب کاهش معنی داری در غلظت آنزیمهای کبدی SGOT،SGPT  وALP  (به ترتیب 505±52، 291±52 و 590±46) در مقایسه با گروه کنترل شد.تاثیر عصاره ها با دوز معادل 30 برابر دوز انسانی بر عوارض ناشی از تجویز تتراکلرید کربن روی موش صحرایی انجام شد که نتایج مثبت و رضایت بخشی نشان داد.1- عصاره ریشه گیاه کاسنی با دوز 450 میلی گرم به ازای یک کیلوگرم وزن حیوان موجب کاهش غلظت آنزیمهای کبدی SGOT،SGPT  و ALP (به ترتیب 624±51، 433±60 و 590±46) بصورت معنی داری در مقایسه با گروه کنترل شد.2- عصاره ساقه و ریشه زرشک با دوز 900 میلی گرم به ازای یک کیلوگرم وزن حیوان موجب کاهش معنی داری در غلظت آنزیم کبدی ALP (604±51) در مقایسه با گروه کنترل شد، ولی بر غلظت آنزیمهای کبدی SGOT و SGPT (به ترتیب 1510±105 و 1231±178) تاثیر معنی داری نداشت.3- عصاره ریشه گل قاصد با دوز 750 میلی گرم به ازای یک کیلوگرم وزن حیوان موجب کاهش در غلظت آنزیمهای کبدیSGOT وALP  (به ترتیب 946±71 و 565±47) بصورت معنی داری در مقایسه با گروه کنترل شد، ولی بر غلظت SGPT (763±91) تاثیر معنی داری نداشت.4- عصاره برگ گیاه کنگر فرنگی با دوز 900 میلی گرم به ازای یک کیلوگرم وزن حیوان موجب کاهش در غلظت آنزیمهای کبدی SGOT،SGPT  و ALP (به ترتیب 861±64، 614±133 و 614±40) بصورت معنی داری در مقایسه با گروه کنترل شد.نتیجه گیری: در مطالعه حاضر تجویز عصاره برگ کنگر فرنگی و ریشه کاسنی با دوز 30 برابر دوز انسانی به موش صحرایی موجب پیشگیری و درمان سمیت کبدی ناشی از تجویز تتراکلرید کربن می شود. همچنین به نسبت کمتر ریشه گل قاصد و ساقه و ریشه زرشک با دوز 30 برابر دوز انسانی به موش صحرایی موجب پیشگیری و درمان سمیت کبدی ناشی از تجویز تتراکلرید کربن می شود. بعلاوه تجویز مخلوطی از عصاره چهار گیاه با دوز 10 برابر دوز مورد استفاده برای انسان موجب پیشگیری و درمان سمیت کبدی می شود.

مقدمه: گیاه خارخاسک بومی ایران بوده و در طب سنتی ایران خواص درمانی متفاوتی چون دفع سنگ کلیه و مثانه، رفع التهاب مجاری ادرار و تنظیم فشارخون دارد. گزارشات ضد و نقیض از اثرات ضد دیابتی و میزان مصرف عصاره میوه این گیاه در حیوان آزمایشگاهی منتشر شده است. هدف: در این پژوهش، هدف ارزیابی اثرات مقادیر متفاوت از عصاره میوه گیاه خارخاسک بر قندخون در موش صحرایی دیابتی در مقایسه با داروی گلی بن کلامید در کوتاه مدت و بلند مدت می باشد. روش بررسی: تعداد 60 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار به وزن 250-200mg انتخاب، در شرایط یکسان نگهداری و به وسیله تزریق استرپتوزوسین با دوز 50mg/kg داخل صفاقی دیابتی شدند. بعد از دو هفته موش های با قندخون ناشتا بالای 200mg/kg انتخاب و در 10 گروه 6 عددی تقسیم شدند. به 8 گروه موشها عصاره هیدروالکلی گیاه خارخاسک در دوزهای 15mg/kg، 30، 60، 150، 250، 500، 750، 1000 در بررسی فاز حاد و در دوزهای 500، 750، 1000 در بررسی فاز مزمن به روش داخل صفاقی تزریق گردید. به یک گروه داروی گلی بن کلامید به مقدار 10mg/kg (محلول در DMSO 10% 3ml) و به یک گروه (شاهد) DMSO 10% به روش داخل صفاقی تزریق گردید. جهت آزمایشات بیوشیمیایی نمونه خون از ورید دمی موش های ناشتا و 2 ساعت پس از تغذیه جمع آوری و قند خون با استفاده از دستگاه گلوکومتر اندازه گیری شد. یافته ها: نتایج آنالیز آماری نشان داد عصاره هیدروالکلی میوه گیاه خارخاسک سبب کاهش وابسته به دوز قندخون در موش های دیابتی در مقایسه با داروی معیار (گلی بن کلامید 10mg/kg) و گروه شاهد(DMSO 10%)  می گردد؛ به شکلی که دوزهای 15mg/kg، 30، 60، 150، 250،500  تاثیر معنی داری بر قندخون نداشتند، در حالیکه دوزهای 750 و 1000 سبب کاهش پیشرونده قندخون 2 ساعته و ناشتا شدند (P=0.000). نتیجه: عصاره هیدروالکلی میوه گیاه خارخاسک باعث کاهش وابسته به دوز قندخون در موش های دیابتی شد. انجام مطالعات بیشتر و طولانی تر و بررسی اثرات جانبی گیاه در میان جمعیت هدف پیشنهاد می شود.