میوستاتین تنظیم کننده منفی قوی در رشد عضله اسکلتی است و نقش مهمی در تنظیم توده عضله بازی می کند. با این همه سازوکارهایی که تولید میوستاتین عضلانی را تنظیم می کند به خوبی روشن نیست. هدف تحقیق حاضر عبارت است از تعیین اثر هشت هفته تمرین مقاومتی بر تغییرات قدرت عضلانی، توده بدون چربی، میوستاتین، تستوسترون، کورتیزول سرمی در مردان جوان تمرین نکرده. بدین منظور، 16 مرد جوان (میانگین سن 22.5±2.9) به دو گروه تمرین مقاومتی (8 نفر) و کنترل (8 نفر) تقسیم شدند. برنامه تمرینی عبارت بود از 3 ست 8 تا 10 تکراری با 60 تا %70 1RM، سه جلسه در هفته با حرکات دربرگیرنده کل بدن. گروه کنترل تمرین مقاومتی انجام نمی داد. نمونه گیری خون، آزمون قدرت عضلانی، و سنجش ترکیب بدنی (DEXA) در هفته های صفر، چهارم، و هشتم انجام شد. تحلیل واریانس یکطرفه با اندازه گیریهای مکرر و همبستگی دو متغیره نشان داد تمرین مقاومتی باعث افزایش قدرت عضلانی، توده بدون چربی، و تستوسترون می شود، در حالی که کورتیزول و میوستاتین کاهش می یابد (P<0.05). همچنین، به ترتیب، ارتباط منفی و مثبتی بین تغییرات میوستاتین با تستوسترون (P<0.05 و r=-0.69) و میوستاتین با کورتیزول (P<0.03 و r=0.73) متعاقب تمرین مقاومتی وجود دارد. این یافته ها نشان می دهد سطوح سرمی میوستاتین در پاسخ به تمرین مقاومتی کاهش می یابد و تغییرات ایجاد شده با تمرین مقاومتی در سطوح میوستاتین، تستوسترون، و کورتیزول ممکن است در افزایش قدرت و توده عضلانی نقش داشته باشد.

پویش کل ژنوم با هدف یافتن محتمل ترین نقاط ژنومی کنترل کننده صفات کمی (QTL) یکی از استراتژیهای کارآمد برای تحلیل مولکولی صفات دارای مکانیسم توراثی پیچیده است. مکان یابی QTL، اولین گام برای شناسایی ژن های مسئول تنوع در صفات کمی است. هدف از انجام این پژوهش شناسایی QTL های موثر بر وزن لاشه گاو بود. تعداد 6 گاو نر آمیخته جرسی × لیموزین با گاوهای ماده جرسی و لیموزین تلافی داده شدند و شش خانواده ناتنی پدری شامل 784 نتایج تشکیل شد. تمام نتایج کشتار شده و وزن لاشه بلافاصله پس از کشتار ثبت شد. شش والد نر و تمامی نتایج برای 189 نشانگر ریزماهواره تعیین ژنوتیپ شدند. وزن لاشه برای اثرات ثابت گروه کشتار، جنس، سال، گله، نژاد مادر، تیپ تولد، سن مادر و اثر ژن میوستاتین تصحیح گردیدند. باقیمانده های مدل با تقسیم بر انحراف معیار فنوتیپی، استاندارد شدند. روش نقشه یابی درون فاصله ای مبتنی بر رگرسیون برای آنالیز QTL استفاده شد. تعداد سه QTL در سطح معنی دار ژنومی واقع بر کروموزوم های 3، 5 و 14 و دو QTL در سطح معنی دار کروموزومی روی کروموزوم های 10 و 17 شناسایی شدند. فقط QTL شناسایی شده روی کروموزوم 14 در تمام خانواده ها تفرق نشان داد. اثرات QTL بین 0.4 تا 0.8 به واحد انحراف معیار فنوتیپی بود.

ژن میوستاتین یا عامل 8 رشد و تمایز (GDF8) به عنوان عامل ایجاد کننده ماهیچه مضاعف شناخته شده است، که در آن مجموعه ای از جهش های غیرفعال کننده ژن رخ می دهند. در گاو، جهش های غیرفعال کننده در این ژن منجر به تولید فنوتیپ ماهیچه مضاعف می شود. چند شکلی ژن میوستاتین در گوسفند نیز بررسی شده است. گوسفند سنجابی یکی از نژادهای اصلی گوسفند در ایران، به ویژه در استان کرمانشاه است که تا کنون برای این جایگاه به وسیله نشانگرهای مولکولی مطالعه نشده است. هدف از انجام این مطالعه آنالیز ناحیه کد کننده در برگیرنده های جهش هایی که به طور بالقوه بیان ژن میوستاتین را تغییر می دهند بود. از صد و پنجاه راس گوسفند سنجابی نمونه های خون گرفته شد و DNA استخراج شده برای تکثیر قطعه 337 جفت بازی استفاده شد. چند شکلی طول قطعات برشی محصولات PCR با افزودن آنزیم برشی HaeIII به واکنش PCR کامل اجرا شد. ژنوتیپ های PCR-RFLP آنالیز شدند. فراوانی ژنوتیپ های Mm, MM و mm به ترتیب %2، %1.33 و %96.76 تشخیص داده شدند. فراوانی آللی نیز برای آلل های M و m به ترتیب 0.03 و 0.97 برآورد گردید. مقایسه فراوانی آلل M (آلل مطلوب) محاسبه شده در گوسفندهای سنجابی با تحقیقات مشابه در نژادهای مختلف دنیا نشان داد که فراوانی این آلل در گوسفند سنجابی در سطح مناسبی نمی باشد. علاوه بر این، مشخص گردید که تعادل هاردی - واینبرگ در جمعیت مورد مطالعه در رابطه با این جایگاه برقرار نمی باشد.

هدف از انجام تحقیق، تعیین اثر هشت هفته تمرین مقاومتی بر قدرت عضلانی، توده بدون چربی، میوستاتین، ASP-1،IGF-I  و IGFBP-3 سرمی در مردان جوان غیرورزشکار بود. 16 مرد جوان (19 تا 26 سال) به دو گروه تمرین مقاومتی (8 نفر) و کنترل (8 نفر) تقسیم شدند. برنامه تمرینی شامل 3 ست 8 تا 10 تکراری با 60 تا 70 درصد RM برای سه نوبت در هفته برای حرکات در برگیرنده کل بدن بود، در حالی که گروه کنترل، تمرین مقاومتی انجام نمی داد. نمونه گیری خون، آزمون قدرت عضلانی و سنجش ترکیب بدنی (DEXA) در هفته های صفر، چهارم و هشتم انجام شد. میوستاتین،GASP-1  و IGFBP-3 به روش آنزیم ایمنواسی، درحالی که IGF-I از طریق ایمنورادیومتریک اندازه گیری شد. نتایج نشان داد تمرین مقاومتی باعث افزایش قدرت عضلانی [بین هفته صفر و چهارم (P<0.05) و چهارم و هشتم (P<0.05) [، توده بدون چربی [بین هفته صفر و هشتم (P<0.05) [ و GASP-1 ]بین هفته صفر و هشتم (P<0.05) [ می شود، در حالی که میوستاتین [بین هفته صفر و چهارم (P<0.05) و چهارم و هشتم (P<0.05) [ کاهش می یابد. تغییر معنی داری در سطوح سرمی IGF-I وIGFBP-3  مشاهده نشد. یافته های ما پیشنهاد می کند که 8 هفته تمرین مقاومتی سطوح سرمیIGF-I  و IGFBP-3 را تغییر نمی دهد و کاهش تولید میوستاتین و مهار کارکرد آن توسط GASP-1 ممکن است نقش مهمی در افزایش قدرت و توده عضلانی ایجاد شده توسط تمرین مقاومتی ایفا نماید.

مقدمه: توده عضلانی به عنوان یک پیشگوی قوی برای تراکم استخوان شناخته شده است و میوستاتین یک تنظیم کننده منفی قوی رشد عضله است. هدف مطالعه حاضر بررسی اثرات تمرین مقاومتی بر تراکم استخوان و میوستاتین سرمی در مردان سالم جوان بود.روش کار: در این تحقیق نیمه تجربی 30 مرد جوان انتخاب و به طور تصادفی ساده در دو گروه تمرین مقاومتی (15 نفر) و کنترل (15 نفر) تقسیم شدند. گروه تمرین برای 6 ماه در یک برنامه تمرین مقاومتی پیشرونده برای کل بدن شرکت کردند. توده چربی، توده بدون چربی، تراکم استخوان کل بدن، گردن ران و مهره های کمری 2 تا 4 قبل و بعد از 6 ماه تمرین مقاومتی با استفاده از روش جذب سنجی اشعه X با انرژی مضاعف اندازه گیری شد. بررسی میوستاتین سرمی به روش آنزیم ایمنواسی صورت گرفت.نتایج: تمرین مقاومتی باعث افزایش معنی دار قدرت پرس سینه (52.66±6.36 در مقابل 62.2±8.96 کیلو گرم)، پرس پا (135.24±13.77 در مقابل 146.91±17.66 کیلو گرم)، توده بدون چربی (61.00±0.96 در مقابل 62.58±2.08 کیلو گرم) و تراکم استخوان گردن ران (1.115±0.078 در مقابل 1.131±0.088 گرم در هر سانتی متر مربع) شد، در حالی که میوستاتین سرمی کاهش یافت (102.91±10.18 در مقابل 94.03±13.93 نانو گرم در هر میلی لیتر) (P<0.05). از سویی تراکم استخوان کل بدن و مهره های کمری 2 تا 4 متعاقب تمرین مقاومتی تغییر نکرد.نتیجه گیری: 6 ماه برنامه تمرین مقاومتی باعث افزایش قدرت، توده عضلانی و بهبود تراکم استخوان گردن ران در مردان جوان می شود و مهار میوستاتین ممکن است نقش مهمی در افزایش تراکم استخوان ناشی از تمرین مقاومتی داشته باشد.

هدف از تحقیق حاضر، تعیین اثر 10 هفته تمرین مقاومتی بر قدرت عضلانی، توده بدون چربی، سطح سرمی میوستاتین و مقاومت به انسولین در افراد چاق - اضافه وزن بود. به این منظور هفده مرد چاق دارای اضافه وزن (سن:4.7±43.1  سال، شاخص توده بدنی:  2.17±29.1کیلوگرم بر مترمربع) در این تحقیق شرکت کردند. آزمودنی ها به طور تصادفی به گروه های تمرین مقاومتی (9 نفر) و کنترل (8 نفر) تقسیم شدند. برنامه تمرین مقاومتی سه جلسه در هفته و به مدت 10 هفته بود. ترکیب بدنی، شاخص های متابولیکی و میوستاتین قبل و بعد از مداخله، اندازه گیری شد. بعد از 10 هفته تمرین مقاومتی، شاخص مقاومت به انسولین (HOMA-IR) به طور معنی داری کاهش یافت (P<0.05)، اما شاخص های آدیپوسیتی همچون وزن بدن، شاخص توده بدن، توده چربی و دور کمر تغییر نکرده (P>0.05). همچنین به دنبال تمرین مقاومتی توده بدون چربی و قدرت عضلانی به طور معنی داری افزایش یافت (P<0.05) .به طور همزمان، غلظت سرمی میوستاتین در پاسخ به تمرین مقاومتی به طور معنی داری کاهش یافت (P<0.05). نتایج این تحقیق نشان داد که 10 هفته تمرین مقاومتی، مستقل از تغییر در چربی بدن، موجب بهبود مقاومت به انسولین در مردان چاق - اضافه وزن می شود و این بهبودی با کاهش سطح میوستاتین همراه بود. بر اساس این داده ها می توان گفت که تغییرات ایجاد شده در اثر تمرین مقاومتی در سطح میوستاتین ممکن است در بهبود حساسیت انسولینی ناشی از تمرین مقاومتی نقش داشته باشد.

میوستاتین (MSTN)‎ که عامل رشد و تمایز شماره  (GDF8) 8نیز نامیده می شود از گروه عوامل تغییر رشد بتا(TGFb)  می باشد که در کاهش رشد در پستانداران نقش دارد. یک چندشکلی تک نوکلئوتیدی (SNP)‎ در ناحیه ترجمه نشده 3’ (3'UTR) ژن میوستاتین به عنوان عامل هایپرتروفی عضله در کروموزوم شماره  (OAR2) 2نژادهای گوسفند اروپایی تشخیص داده شده است. در این تحقیق،‏ برای شناسایی چندشکلی تک نوکلئوتیدی (SNP)‎ ژن میوستاتین در نژادهای گوسفند شال،‏ زندی و زل به ترتیب از 20،‏ 24 و 17 راس بره خون گیری شد. از نمونه خون بره ها DNA استخراج و برای تکثیر قطعه 1003 جفت بازی ژن مورد نظر PCR انجام و از روش توالی یابی برای تشخیص چندشکلی استفاده شد. با مقایسه توالی قطعه مورد نظر با توالی موجود در بانک ژن در ناحیه ترجمه نشده 3’ (3'UTR) مشخص شد که کلیه گوسفندان دارای آلل G هستند که در ایجاد فنوتیپ عضله مضاعف نقش ندارد.