مواد و روشها: 6 نمونه سمن نرمال را انتخاب و پس از جداسازی اسپرمها و ذرات، پلاسمای سمن به دست آمده را اولتراسانتریفوژ نموده، پروتئینهای موجود در پروستازومهای حاصل را بدون به کارگیری دترجنت و با استفاده از سیستم کروماتوگرافی (FPLC) Fast Performance Liquid Chormatography )ستون (Superose 6HR جداسازی شد. با به کارگیری آنتی بادی مونوکلونال علیه (J4-48) CD46 و با استفاده از تکنیک Dot blot وجود CD46 در سیستم کروماتوگرافی مشخص شد.یافته ها: وزن مولکولی CD46 در فراکسیون اول در موقعیت 6.5 میلی لیتر با استفاده از تکنیک SDS-PAGE (Sodium Dodesyle Solfate-PAGE) 55 کیلو دالتون تعیین و با روش Western blot حضور آن در باند مشخص شده توسط SDS اثبات شد.نتیجه گیری: نتایج حاصله از این تحقیق نشان دهنده آن است که نوعی محلول CD46 در مایع منی وجود دارد و با توجه به اینکه این محلول می تواند از فعالیت سیستم کمپلمان جلوگیری نماید، احتمال استفاده از آن در جلوگیری از مرگ اسپرم توسط سیستم کمپلمان وجود دارد. این تحقیق نشان می دهد که جداسازی، بدون استفاده از هر گونه دترجنتی که احتمالا فیزیولوژی پروتئین را تغییر دهد، امکان پذیر است.

بیماری کاندیدیازیس (Candidiasis) یکی از مهمترین و شایعترین عفونت های قارچی فرصت طلب است که عوامل مستعد کننده ای نظیر اختلالات هماتولوژیک و سرولوژیک مانند لوسمی و لنفوم در ایجاد آن نقش دارند. چون فعالیت سیستم کمپلمان در جلوگیری از بروز بسیاری از عفونت های از جمله کاندیدازیس نقش مهمی دارد و این سیستم که خود از اجزاء مختلف و با عملکرد متنوعی تشکیل یافته است، لذا سعی گردید تا نقش و اهمیت اجزاء C3 و C4 این سیستم و میزان فعالیت همولیتیک کمپلمان (CH50) در سرم بیماران مبتلا به لوسمی و لنفوم که همزمان به کاندیدیازیس نیز دچار شده اند بیمارانی که تنها به لوسمی و لنفوم مبتلا بوده اند، مورد مقایسه و ارزیابی قرار گیرد. جهت ارزیابی میزان فعالیت همولیتیک کمپلمان از روش حساس نمودن خون گوسفند به وسیله امبوسبتور (Embosebtor) و برای تعیین مقادیر متوسط اجزاء C3 و C4 سرم بیماران مبتلا به لوسمی و لنفوم که همزمان به کاندیدیازیس نیز مبتلا بوده اند با نتایج گروه شاهد (بیمارانی که تنها به لوسمی و لنفوم مبتلا بوده اند) با استفاده از آزمون آماریT ، مورد مقایسه و ارزیابی قرار گرفت و مشخص گردید که مقادیر متوسط C3 و میزان فعالیت همولیتیک کمپلمان (CH50) گروه تحت مطالعه که به کاندیدیازیس مبتلا بوده اند، در مقایسه با مقدار متوسط این جزء از سیستم کمپلمان در گروه شاهد کاهش داشت P<0.05 این نتایج می تواند بیانگر ارتباط معنی دار آماری مشخص بین مقدار متوسط C3 و میزان فعالیت همولیتیک کمپلمان در دو گروه بیمار و شاهد ولی بین میانگین مقادیر جزء C4 کمپلمان بیماران و افراد شاهد اختلاف معنی دار آماری مشاهده نگردید. بنابراین با توجه به کاهش مشخص میزان فعالیت همولیتیک کمپلمان (CH50) و مقدار متوسط جزء C3 کمپلمان در سرم بیماران در مقایسه با گروه شاهد تصور می رود این دو عامل نقش مهمی در ابتلاء همزمان بیماران به کاندیدیازیس داشته باشند.

تغییر در غلظت پروتئین های پلاسما به دنبال تحریک التهابی یکی از علایم مهم پاسخ فاز حاد می باشد که معمولا به علت تغییر در پروفیل بیوسنتزی کبد اتفاق می افتد. جهت بررسی سطح سرمی پروتئین های فاز حاد شامل CRP، آلفا یک آنتی تریپسین (ATT)، آلفا یک اسیدگلیکوپروتیین (AAG)، هاپتوگلوبین، ترانسفرین، سرولوپلاسمین، جز سوم کمپلمان (C3) و سطح پلاسمایی فیبرینوژن در بیمارن مبتلا به هپاتیت حاد ویرال که در آنها خود بافت کبد نیز دچار ضایعه می باشد. 60 فرد مبتلا (37 نفر مرد و 23 نفر زن) در سنین بین 45-3 سال در دو گروه HBs Ag+ (21 نفر) و HBs Ag- (39 نفر) و 60 نفر افراد سالم که از لحاظ جنسی مشابه و از نظر سنی تقریبا یکسان بودند بعنوان گروه کنترل مورد مطالعه قرار گرفتند. سطح سرمی پروتیین تام، آلبومین در بیماران در مقایسه با گروه کنترل تفاوت معنی داری را نشان نداد (P>0.05). در نتیجه در این بیماران زمینه بیماری کبدی وجود نداشت. الگوی تغییرات غلظت آنزیم های کبدی کاملا هپاتیت حاد ویرال را در بیماران تایید می کرد. در هر گروه بیماران HBs Ag+  و HBs Ag- غلظت سرمی AAT, CRP ترولوپلاسمین، C3 و غلظت پلاسمایی فیبرینوژن در مقایسه با گروه کنترل افزایش نشان داد (P>0.01).. ولی میزان AAG تنها در گروه HBs Ag+  افزایش نشان داد (P>0.01). و در گروه HBs Ag+  در مقایسه با گروه کنترل تفاوت معنی داری مشاهده نگردید. غلظت هاپتوگلوبین در هر دو گروه بیماران در مقایسه با گروه کنترل کاهش معنی داری نشان داد (P<0.01). که این کاهش در بیماران HBs Ag+  بیشتر بود. ترانسفرین بعنوان یک پروتیین فاز حاد تنها در گروه بیماران HBs Ag-  کاهش معنی داری نشان داد (P>0.01).نتایج بدست آمده از این مطالعه نشان می داد با وجود التهاب موضعی کبد در هپاتیت حاد ویرال برخلاف بیماری های التهابی دیگر غلظت پلاسمایی هاپتوگلوبین در هر دو گروه بیماران کاهش یافته.و غلظت سرمی AAG در بیماران HBs Ag+ در مقایسه با گروه کنترل افزایش نشان نداد. اگرچه غلظت سرمی C3, ATT, CRP، سرولوپلاسمین و غلظت پلاسمائی فیبرینوژن در هر دو گروه بیماران افزایش داشت و لی افزایش آنها در حدی که در اکثریت بیماران التهابی مشاهده می شود نبوده و بسیار کمتر از آنها بوده است. بنابراین بنظر می رسد که در هپاتیت حاد ویرال پاسخ پروتئین های فاز حاد به شکل تیپیک بیماریهای التهابی وجود ندارد.

عفونتها چه در بیماران با نقص ایمنی و چه در افراد سالم شایعترین علت تب می باشند. اما ذکر این نکته ضروری است که افراد مبتلا به نقص ایمنی مثلا مبتلا به ESRD (اورمی- دیالیز) می توانند به عفونت مبتلا شوند بدون اینکه تب دار شوند چرا که در اینگونه افراد بدلیل نقص ایمنی و نقصان پیروژن های آندروژن پاسخ به عفونت، کامل نمی باشد. در آمریکا و کانادا در بیماران مبتلا به ESRD و اورمی ،عفونتها عامل 22-12% مرگ و میر بشمار می روند. علت حساسیت به عفونت در ارومی عبارتند از : الف: نقص در سیستم ایمنی بدلیل :1-کاهش عمل PMN 2-کاهش عمل لنفوسیتهای T و B 3-لوکوپنی ثانوی به کاهش فعالیت کمپلمان 4- نقص فاگوسیت 5-کاهش فعالیت NK 6-کاهش جواب T cell به آنتی ژن ها ب: محل ورود کانتر پریتونئال یا دستکاری های عروقی جهت گذاشتن شنت، راهی جهت عبور میکروارگانسیم ها به بدن تلقی می شود ...

کمتر اطلاعی از وجود بیماری تب پشه خاکی که دارای علائمی چون تب شدید، سردرد، گرفتگی شدید بدن توام با درد کره چشم می باشد در مناطق مرزی غرب ایران قبل از وقوع جنگ تحمیلی عراق علیه ایران وجود دارد. بمنظور بررسی بیماری مشکوک به تب پشه خاکی مطالعه سرواپیدمیولوژی در بین رزمندگان مبتلا به بیماری با استفاده از روش های ثبوت کمپلمان (CF) و تست ممانعت از هماگلوتیناسیون  (HI)و با استفاده از 2 نمونه سرم دوره های حاد و نقاهت بیمار در رزمندگان مبتلا به تب پشه خاکی صورت گرفت. مطالعه نشان داد که در شهر مهران (در استان ایلام) 60% از رزمندگان مورد مطالعه دارای آنتی سرم بر علیه سروتایپ سیسیل و همچنین 46% همان سرم ها حاوی آنتی سرم برعلیه ویروس ناپل بوده اند. در شهرستان گیلان غرب (از استان کرمانشاه) 2 نمونه سرم دریافت شده از سه نفر رزمنده بیمار همگی بر علیه ویروس سیسیل مثبت بوده اند و یکی از سه نمونه دریافت شده علیه ویروس ناپل نیز مثبت بوده است. این مطالعه به وجود بیماری تب پشه خاکی برای اولین بار در غرب ایران دلالت دارد.  نتیجه این مطالعه نشان می دهد که مناطق مرزی غرب ایران برای افراد غیر ایمن همانند جنوب غربی ایران می تواند منطقه ای مساعد برای ابتلا محسوب گردد. بنابراین اینگونه افراد بایستی در مقابل بیماری مذکور محافظت شوند.

مطالعات وسیع در مورد تاثیر رژیم کم کالری بر روی جوندگان نشانگر تاثیر عمیق آن بر سلامتی، طول عمر و افزایش توان سیستم ایمنی است. لذا ما بر آن شدیم تاثیر روزه ماه رمضان را بر روی سیستم ایمنی انسان بررسی کنیم و جهت این مطالعه از دو گروه افراد روزه دار و کنترل مذکر، که همگی دانشجو و در محدوده سنی 22 تا 34 سال بودند دعوت به عمل آمد که در حاصل کار تعداد افراد روزه دار 36 و افراد کنترل 25 نفر شدند و برای کاهش خطاهای احتمالی از هر فرد در دو موقعیت زمانی قبل و آخر ماه رمضان آزمایش های کامل یکسانی بعمل آمد تا تفاوت ها کامل مشخص شوند. اندازه گیری اجزای کمپلمان و برخی از ایمونوگلوبولین های سرم به روش SRID انجام شد و مقادیر ایمونوکمپلکس های سرم با روش HASKOVA تعیین گردید. ایمونوگلوبولین های اختصاصی ضد برخی از ویروس ها و IgE تام سرمی را به روش الیزا اندازه گیری شد و در مجموع نتایجی به شرح ذیل حاصل گشت. این تجربیات کاهش غلظت IgE و افزایش پاسخ DTH را در افراد روزه دار نسبت به افراد کنترل نشان می دهد در ضمن غلظت IgG ضد CMV در افراد روزه دار نسبت به افراد کنترل کاهش نشان می دهد که در مورد IgG ضد ویروس روبلا این طور نیست و بنابراین می توان گفت که روزه ماه رمضان تاثیر فزاینده ای بر روی پاسخ ایمنی سلولی دارد از طرف دیگر غلظت ایمنوگلوبولین های A.M.G و اجزاء کمپلمان و همچنین نسبت گاماگلوبولین به کل پروتئین های سرم تغییری نکرده است که ظاهرا نشان از عدم تغییر ایمنی هومورال دارد. در پایان با توجه به کاهش قابل توجه غلظت CIC سرمی در افراد روزه دار نسبت به افراد کنترل می توان نتیجه گیری کرد که روزه ماه رمضان باعث افزایش کارایی سیستم ایمنی سلولی می شود و حال این تاثیر تا چه حدی بعلت کاهش کالری دریافتی است با بررسی های فراگیرتر باید روشن گردد، زیرا در ماه رمضان شخص دچار فشار روحی کمتری است و شاید بعلت منظم بودن تغذیه در رابطه با روشنایی، تغییراتی مثبت در ریتم های فیزیولوژیک او پدید می آید.

مصونیت در مقابل بیماری سل با توجه به بیماری زایی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس رابطه تنگاتنگی با فعالیت سلولهای فاگوسیتیک، به خصوص رده منوسیت - ماکروفاژ دارد. در این عفونت فعال شدن سیستم ایمنی سلولی به دنبال تداخل لنفوسیتهای  Tو ماکروفاژها در طی سه مرحله عرضه آنتی ژن، فعال شدن سلولهای T، تولید لنفوکاینها و بالاخره تقویت قدرت باکتری کشی ماکروفاژها صورت می گیرد. در این تحقیق فعالیت بیگانه خواری منوسیتها و گرانولوسیتهای خون محیطی در 30 بیمار مبتلا به سل ریوی حاد، در مقایسه با 30 مورد از افراد کنترل سالم (شاهد) با روش فلوسایتومتری تحت بررسی قرار گرفته است. روش انجام آزمون بر اساس میزان فاگوسیتوز باکتری E.coil اپسونیزه شده با آنتی بادی و کمپلمان است که قبلا با ماده فلوروسئین ایزوتیوسیانات (FITC) کونژوگه شده است. نتایج به دست آمده نشان می دهند که در بیماران مبتلا به سل ریوی در مقایسه با افراد سالم درصد فعالیت بیگانه خواری به میزان قابل توجهی کاهش پیدا کرده است. این کاهش در جمعیت منوسیت ها مشخص تر از جمعت گرانولوسیت ها می باشد. میانگین میزان فعالیت فاگوسیتوزی منوسیت های در افراد سالم و بیمار مورد مطالعه به ترتیب 81.97 و 38.81 درصد، باانحراف معیار 4.44 و 12.1 می باشد، که کاهشی معادل 43.16 درصد دارد. این مقدار برای گرانولوسیت های افراد سالم برابر با 86.5 و برای بیماران 45.76 درصد می باشد. انحراف معیار این دو جمعیت به ترتیب 4.21 و 11.44 است که 40.74 درصد کاهش فعالیت را نشان می هد. این اختلافات از نظر آماری معنی دار بوده و بیانگر این است که در بیماران فعالیت بیگانه خواری هر دو نوع سلول به مراتب کمتر از افراد سالم می باشد (p<0.001).

نقص چسبندگی لکوسیت (LAD) بیماری بسیار جالبی می باشد که تقریبا به تازگی کشف شده است. این عارضه ژنتیکی بوده، به طور اتوزومال مغلوب منتقل می شود. مشکل عمده در این بیماری کاهش گلیکوپروتئین های چسبنده از نوع کمپلکس CD18 می باشد. گلیکوپروتئین CD18 که از گروه های پروتئینی گوناگون به وجود آمده در سطح بعضی لکوسیت هایی که دارای هسته مشترک پروتئینی زنجیره بتا می باشند، یافت می شود. گلیکوپروتئین نامبرده از سه زیر واحد به نام های (LFA-α) Leucocyte Function Antigen و MAC-1-α و P150, 95 تشکیل شده است. این سه زیر واحد به زنجیره "بتا" متصل می شوند.زنجیره بتا از شش زیر واحد B1، B2، B3، B4، B5 و B6 تشکیل شده است، زیر واحد B1 که CD29 نیز نامیده می شود به عنوان گیرنده مواد چسبنده خارج یاخته ای عمل می کند.دو نوع از این بیماری تجربه شده است؛ در نوع یک، نقص توارثی موجب کمبود گلیکوپروتئینی می شود که به سطح لنفوسیت، منوسیت و نوتروفیل حالت چسبندگی می دهد. نوع دوم به علت فقدان نوعی ترکیب کربوهیدراتی به نام Sialyl lewisX، در سطح نوتروفیل ها است که موجب اتصال این یاخته ها به سلول های آندوتلیال عروقی می شود. نوع اول در 50 بیمار گزارش شده ولی نوع دوم در سال 1992 تنها در دو پسر بچه دیده شد.کمبود زیر واحدهای گلیکوپروتئین های نامبرده باعث تابلوی بالینی مشخصی می شود که با تاخیر افتادن بند ناف، عفونت های راجعه باکتریایی و قارچی، آبسه پری ادنتیت و ضایعات نکروتیزان پیش رونده پوست شناخته می شود. برای تشخیص آزمایشگاهی این بیماری از پادتن های ضد MO-1 یا MAC-1 و LFA-1 استفاده می شود. اگرچه اختلال سیستم ایمنی هومورال در این بیماری دیده نشده، ولی پادتن های پلی پپتیدی (تتانوس و آنفلوآنزا) در مبتلایان کاهش یافته است. یکی از نشانه های مهم آزمایشگاهی لکوسیتوز در حدود 15 تا 160 هزار می باشد.در بررسی های دقیق تر، در این بیماری، اختلال کموتاکسی، کاهش چسبندگی به سلول های آندوتلیال و اختلال در تجمع گرانولوسیت ها و مونوسیت ها مشاهده می شود. همچنین در این بیماری ذراتی که از کمپلمان پوشیده شده اند داخل درشتخوارها نمی شوند (مانند گویچه های سرخ). کشت زخم های عفونی شده بیماران و همچنین بافت های مختلف، باکتری های گرام مثبت و گرام منفی (اشرشیاکولی، سودومونا، کلبسیلا) و یا قارچ (کاندیدا – آسپرژیلوس) را نشان می دهد.

سابقه و هدف: هیپرتانسیون بیماری بسیار شایعی است که عوارض ناشی از آن سبب مرگ و میر زیادی می گردد. برخی محققان احتمال افزایش میزان C3 سرم در بیماران مبتلا به هیپرتانسیون را مطرح نموده اند و افزایش میزان C3 سرم در این بیماران را عامل ایجاد عوارض ناشی از هیپرتانسیون دانسته اند. از این رو، این مطالعه با هدف تعیین میزان C3 در بیماران مبتلا به هیپرتانسیون و مقایسه با گروه شاهد در استان اصفهان در سال 1377 انجام گرفته است.مواد و روشها: تحقیق به روش تحلیلی بر روی 60 بیمار مبتلا به هیپرتانسیون و 60 فرد سالم که به طور تصادفی انتخاب شدند، صورت پذیرفت. میزان C3 سرم این افراد به روش SRID اندازه گیری شد و میزان آن در افراد بیمار با افراد سالم بر اساس سن و جنس مقایسه گردید و با آزمون t-test مورد قضاوت آماری قرار گرفت.یافته ها: میزان C3  در افراد سالم 85±13 و در افراد مبتلا به هیپرتانسیون 131±32mg/dl بود که یک اختلاف 54 درصدی را نشان می دهد (P<0.0001). میزان C3 در افراد سالم و بیمار رابطه ای با جنس نداشت. در افراد مبتلا به هیپرتانسیون با افزایش سن، افزایش کمتری در میزان C3 سرمی مشاهده گردید.نتیجه گیری: ابتلا به هیپرتانسیون موجب افزایش C3 سرم می گردد. انجام یک تحقیق هم گروهی برای تعیین رابطه افزایش C3 در مبتلایان به هیپرتانسیون با بروز آترواسکلروز پیشنهاد می شود.