مجله غدد درون ریز و متابولیسم ایران
سال:1382 | دوره:5 | شماره:3 (مسلسل 19) |تعداد مقالات:12

مقدمه: کمبود آندروژن منجر به از دست رفتن دانسیته استخوان و شکستگی های استئوپروتیک در مردان می شود ولی هنوز، آثار دراز مدت جایگزینی آندروژن ها بر دانسیته استخوان به خوبی مشخص نشده است. در این مطالعه آینده نگر دانسیته استخوان بیماران هیپوگناد در ناحیه مهره های کمری و پروکسیمال ران به روش DXA اندازه گیری شده است.مواد و روشها: بیماران 137 مرد 39±1 ساله (17-79 ساله) با کمبود اثبات شده آندروژن بودند و نیاز به درمان جایگزینی منظم داشتند. از این تعداد 58% هیپوگنادیسم اولیه داشتند. روش درمان با آندروژن، کاهش کپسول های تستوسترون (800 میلی گرم هر 4-6 ماه یک بار) زیر پوست شکم بود. هر 2-3 سال یک بار، دانسیته استخوان به روش DXA اندازه گیری می شد. بر اساس کفایت درمان قبل از انداره گیری اولین دانسیته استخوان، بیماران به 4 گروه تقسیم شدند: 1- هرگز درمان نشده؛ 2- کامل درمان شده؛ 3- ناقص درمان شده (درمان ناکافی در کمتر از یک سال)؛ 4- قطع درمان (قطع درمان حداقل برای یک سال).یافته ها: در بررسی مقطعی، بر اساس تعریف سازمان جهانی بهداشت، استئوپروز و استئوپنی به ترتیب در 8% و 29% مهره های کمری و 5% و 31% در گردن استخوان ران وجود داشت. اما هیچ مورد شکستگی دیده نشد. در آنهایی که با تستوسترون درمان شده بودند، دانسیته استخوان بیشتر بود. اختلافی بین افرادی که خوب درمان شده بودند و آنهایی که اخیرا درمان خود را قطع کرده بودند وجود نداشت. سن، نمایه توده بدنی، سطح بدن، نوع هیپوگنادیسم و بیماری زمینه ای ایجاد کننده آن تاثیری بر این یافته ها نداشت. در مطالعه طولی، در 48 بیمار برای دومین بار به فاصله 7-1 سال (با میانه 3 سال) دانسیته استخوان تعیین شد. دانسیته استخوان به مقدار قابل توجهی در مهره های کمری 2±0.5) درصد در سال) و تروکانتر 1.1±0.5) درصد در سال) افزایش یافته بود اما در گردن استخوان ران و مثلث وارد افزایش دانسیته ایجاد شده از نظر آماری معنی دار نبود. 22 نفر از این بیماران، در نخستین اندازه گیری استئوپنی یا استئوپروز داشتند. در این افراد، با پیگیری 5-1 ساله با میانه 2 سال، افزایش تراکم استخوان در همه محل های استخوانی مشاهده شد.نتیجه گیری: مطالعه حاضر نشان می دهد که کمبود آندروژن دانسیته استخوان را کم می کند و درمان جایگزینی با آندروژن به طور انتخابی، در ناحیه مهره های کمری و تروکانتر، اما نه در گردن ران یا مثلث وارد، دانسیته استخوان را افزایش می دهد. این افزایش در مردانی که در اولین اندازه گیری دانسیته استخوان، استئوپروز یا استئوپنی داشتند، در تمام محل های استخوانی مشاهده شد. این مشاهدات، پیشنهاد می کند که برگشت آثار کمبود آندروژن نیاز به درمان کافی با تستوسترون دارد و این آثار مفید طولانی اثر است و با وجود قطع کوتاه مدت درمان، از بین نمی رود. امکان تعمیم یافته های این پژوهش در درمان با آندروژن برای پیشگیری از تحلیل دانسیته استخوانی و شکستگی مرتبط با افزایش سن یا بیماریهای مزمن که در آنها کمبود خفیف آندروژن دیده می شود، باید در آینده بررسی گردد.

مقدمه: با گذشت 49 ماه از اجرای طرح غربالگری کم کاری مادرزادی تیرویید، این پرسش مطرح است که آیا میزان فراخوان و بروز هیپوتیروییدی در مناطق کلان شهری و شهری - روستایی متفاوت است؟ در گزارش حاضر پاسخ این پرسش ارزیابی شده است.مواد و روشها: از اسفند ماه 1376 در تهران و از تیرماه 1379 در دماوند و تا پایان اسفند ماه 1380، غلظت TSH نمونه های خون خشک شده بند ناف گردآوری شده از هفت بیمارستان شهر تهران (49 ماه) و شبکه بهداشت و درمان دماوند (21 ماه) با روش two-site IRMA اندازه گیری شد. موارد با TSH>20mU/L بندناف فراخوان شدند. هیپوتیروییدی نوزادان بر اساس مقادیر مرجع برای پارامترهای TSH و T4 سرمی متناسب با سن نوزادان تشخیص داده شد. میزان فراخوان و هیپوتیروییدی نوزادان در تهران و دماوند با آزمونهای کای دو و دقیق فیشر مقایسه گردید.یافته ها: از 30085 نوزاد (تهران: 28001 و دماوند: 2084) 319 نفر (تهران: 297 و دماوند: 22) دارای TSH>20mU/L بند ناف بودند. میزان فراخوان 1.06% (تهران: 1.06% و دماوند: 1.06%) بود. 32 نوزاد (تهران: 30 و دماوند: 2) هیپوتیرویید بودند. میزان بروز هیپوتیروییدی 1 در هر 940 تولد (تهران: 1 در 933 و دماوند: 1 در 1042 تولد) به دست آمد. نسبت ازدواج های فامیلی به کل جمعیت بررسی شده به ترتیب برابر با 5119 به 18260 تولد در کل طرح (28%)، 4582 به 16178 تولد در تهران (28.3%) و 537 به 2082 تولد در دماوند (25.8%) بود. میزان فراخوان و میزان بروز هیپوتیروییدی در تهران و دماوند تفاوت معنی داری نداشتند.نتیجه گیری: یافته های اولیه طرح غربالگری کم کاری مادرزادی تیرویید نشان می دهد که میزان فراخوان در تهران و دماوند یکسان است و هیپوتروییدی نوزادان نیز در هر دو منطقه شیوع بالایی دارد. می توان انتظار داشت که کم کاری مادرزادی تیرویید در مناطق دیگر کشور نیز چنین شیوع بالایی داشته باشد.

مقدمه: به علت ارتباط بین ساختار و عملکرد، مطالعه حجم گلومرول ها در درک شروع و پیشرفت گلومرولوپاتی دیابتی بسیار مهم است. هدف مطالعه حاضر محاسبه حجم کلیه و همچنین حجم مطلق گلومرول ها و تعداد کل گلومرول ها در رت های دیابتی به دنبال کاربرد دوزهای مختلف استرپتوزوتوسین (STZ) به وسیله روش های مورفومتریک بدون تورش است.مواد و روشها: 30 رت نر از نژاد ویستار با وزن متوسط 110 گرم به طور تصادفی به 5 گروه تقسیم شدند. دیابت با تزریق داخل صفاقی STZ به میزان 15، 45 و 90 mg/kg القا شد. نمونه ها 56 روز بعد از تجویز، تحت بیهوشی به وسیله کتامین هیدروکلراید پس از جدا کردن کپسول در محلول لیلی تغییر یافته تثبیت شدند. بعد از پاساژ معمول بافتی و رنگ آمیزی، روشهای مورفومتریک برای محاسبه حجم نواحی مختلف کلیه، حجم مطلق گلومرول ها و تعداد کل گلومرول ها استفاده شد.یافته ها: در این تجربه حجم بافت کورتیکال کلیه در تمام گروه های تجویز دارو افزایش نشان داد در حالی که حجم مدولا تنها در گروهی که mg/kg 90 STZ دریافت کرده بود افزایش معنی داری نشان داد (P<0.01). حجم گلومرول ها نیز در تمام گروه های تجویز افزایش معنی داری یافته بود (P<0.01) ولی هیچ تغییری در تعداد کل گلومرول ها مشخص نشد (P<0.05).نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد که حداقل در دوره های کوتاه مدت القای دیابت توسط استروپتوزوتوسین تجویز دوزهای بالاتر ممکن است اثرات بیشتری بر کلیه داشته باشد و موجب عدم تعادل بیشتری در تجدید سلولی شود.

مقدمه: پاتوژنز بیماریهای تیرویید مساله ای پیچیده است و عوامل ژنتیک، کمبود ید، جنس، سن، سابقه اشعه گرفتن در دوران کودکی، آنتی بادی های محرک رشد و سایر عوامل رشد اپیتلیال در ایجاد این بیماری ها نقش دارند. یافته های اپیدمیولوژیک و شواهد تجربی درباره ضایعات تیرویید، پیشنهاد کننده این موضوع است که هورمون های جنسی زنان به ویژه استروژن ممکن است بر این غده و نئوپلاسم های آن اثر داشته باشند. این احتمال با بررسی 351 نمونه بافت تیرویید بررسی شد.مواد و روشها: 351 نمونه بافت تیرویید شامل 130 مورد گواتر و 221 ضایعه نئوپلاستیک برای بررسی ایمونوهیستوشیمی برای گیرنده استروژن انتخاب شدند. کنترل مثبت در این آزمایش ها شامل بافت استروژن مثبت کارسینوم پستان بود.یافته ها: میزان موارد مثبت شده گیرنده استروژن به شرح زیر بود: گواترندولار 24% (31 مورد از 130 مورد)، آدنوم فولیکولار 22% (8 مورد از 37 مورد)، کارسینوم فولیکولار 11% (2 مورد از 18 مورد)، کارسینوم پاپیلاری31% (37 مورد از 119 مورد)، کارسینوم مدولاری 0% و کارسینوم تمایز نیافته 0%. در ضایعات بیشتر تمایز یافته نظیر کارسینوم پاپیلاری و آدنوم فولیکولار میزان بروز گیرنده استروژن بیشتر بود. این یافته با بیشتر مطالعات انجام شده در این زمینه همخوانی دارد.نتیجه گیری: میزان مثبت شدن گیرنده استروژن تفاوت چشمگیری بین مردان و زنان در گروه های سنی متفاوت ندارد و همچنین ارتباطی بین این میزان با وضعیت درگیری یا عدم درگیری گره های لنفاوی و تهاجم عروقی یا کپسولی مشاهده نشد. میزان نسبتا بالای مثبت شدن گیرنده استروژن در گواتر، آدنوم فولیکولار و کارسینوم پاپیلاری و ارتباط آماری قوی بین مثبت شدن گیرنده استروژن و کارسینوم پاپیلاری (P<0.005) مطرح کننده این امر است که میزان مثبت شدن گیرنده استروژن با تمایز بیشتر ضایعات تیرویید، افزایش می یابد.

مقدمه: مطالعات متعددی که اخیرا روی عوامل خطرساز غیرمعمول قلبی – عروقی (Non traditional risk factors) انجام شده است، یک اختلال متابولیک سه گانه (Metabolic triad) را که شامل افزایش آپولیپوپروتیین B، هیپرانسولینمی و LDL کوچک و متراکم است به عنوان یک عامل خطرساز معرفی کرده اند. معیار ساده بالا بودن دور کمر (Circumference waist) و تری گلیسرید ناشتا تحت عنوان Hypertriglycemic waist می تواند تریاد متابولیک فوق را پیش بینی کند. هدف از مطالعه حاضر بررسی تعداد مبتلایان به Hypertriglycemic waist و شیوع عوامل خطرساز در این جمعیت است.مواد و روشها: تحقیق در جمعیت تحت پوشش مطالعه قند و لیپید تهران انجام گرفته است. مردان بین سنین 70 - 18 ساله در جمعیت مذکور انتخاب شدند. سپس افراد انتخاب شده بر اساس میزان تری گلیسرید ناشتا سرم و دور کمر به چهار گروه تقسیم شدند. گروه اول دارای تری گلیسرید بیشتر از 160 میلی گرم در دسی لیتر و دور کمر بیشتر از 95 سانتی متر بودند (TgHWH)، گروه دوم دارای تری گلیسرید بیشتر از 160 میلی گرم در دسی لیتر و دور کمر کمتر از 95 سانتی متر بودند (TgHWH)، گروه سوم و چهارم دارای تری گلیسرید کمتر از 160 میلی گرم در دسی لیتر و دور کمر کمتر از 95 سانتی متر (TgLWH) و کمتر از 95 سانتی متر (TgLWL) بودند. عوامل خطرساز قلبی - عروقی شامل متغیرهای تن سنجی و همچنین متغیرهای آزمایشگاهی بین گروه های فوق مورد بررسی آماری قرار گرفتند.یافته ها: در مجموع 4169 نفر معیارهای لازم برای ورود به مطالعه را داشتند. 784 نفر از تعداد فوق دارای تری گلیسرید سرم ناشتای بالا و دور کمر بالا بودند. شیوع عوامل خطرساز قلبی - عروقی در این گروه به طور معنی داری از گروه های دیگر بالاتر بود. در این گروه نمایه توده بدنی 140±36, 131±37, 136±33, 121±35, P<0.001) LDL-C میلیگرم در دسی لیتر به ترتیب در گروه های (TgHWH, TgHWL, TgLWH, TgLWL، کلسترول تام و تری گلیسرید به طور معنی داری بالاتر و HDL-C پایین تر از سایر گروه ها بود.نتیجه گیری: معیار ساده Hypertriglycemic waist می تواند به عنوان یک متغیر پیش بینی کننده عوامل خطر ساز قلبی - عروقی به کار رود.

مقدمه: اختلالات رشد و بلوغ و ناهنجاری های آندوکرین در مبتلایان به تالاسمی به وفور دیده می شود که می تواند به علت عوارض مرتبط با آنمی مزمن یا دریافت مکرر خون و بروز هموکروماتوز باشد.مواد و روشها: جهت بررسی وضعیت رشد و بلوغ و تعیین گروه های سنی آسیب پذیر در مبتلایان به تالاسمی در استان هرمزگان در یک مطالعه مورد - شاهدی 109 نفر از مبتلایان به تالاسمی در محدوده سنی 8 تا 18 سال با 107 فرد سالم در همین محدوده سنی مورد مقایسه قرار گرفتند.یافته ها: مبتلایان به تالاسمی از نظر میزان فریتین به دو گروه مطلوب (فریتین کمتر از 1500 نانوگرم در دسی لیتر) و ضعیف (فریتین بیشتر از 1500 نانوگرم در دسی لیتر) تقسیم شدند. تنها 14% از کل مبتلایان به تالاسمی در گروه مطلوب قرار داشتند. کوتاهی قد SDS) کمتر از 2.5-) در 64% مبتلایان به تالاسمی دیده شد. SDS قد در گروه های مورد و شاهد به ترتیب -0.89, -3.21 و SDS وزن در گروه های مورد و شاهد به ترتیب -2.91 و -1.16 بود (P<0.001). در هر دو گروه ارتباط بین SDS وزن و قد معنی دار بود که این موضوع در گروه مورد قابل ملاحظه است (r=0.86). گروه سنی بالای 14 سال در مبتلایان به تالاسمی بیشترین میزان اختلاف قد و وزن را با گروه کنترل نشان داد (P<0.01). شیوع هیپوگنادیسم در این مطالعه حدود 60% بوده است. میانگین سن شروع بلوغ (تانر مرحله دوم) در مبتلایان تالاسمی پسر 16.5±1 سال و در گروه کنترل 11.6±2.0 سال بوده است (P<0.01). در مبتلایان به تالاسمی دختر سن شروع بلوغ 16±3 سال و در گروه کنترل 10±2.0 سال بوده است (P<0.05). در مورد بلوغ دختران و پسران 8 تا 11 ساله تالاسمی، بین دو گروه مطلوب و ضعیف اختلاف معنی داری مشاهده نشد اما در زیر گروه 12 تا 14 سال هم در پسران و هم در دختران تالاسمی اختلاف معنی داری در بلوغ بین دو گروه (مطلوب و ضعیف) مشاهده شد (P<0.01).نتیجه گیری: این تحقیق نشان می دهد که بین اختلال رشد و کاهش وزن در مبتلایان به تالاسمی ارتباط مشخصی وجود دارد و بیشترین میزان اختلال رشد در رده سنی بالای 14 سال قرار دارد و کنترل ضعیف میزان فریتین پلاسما در تاخیر بلوغ نقش مهمی ایفا می کند. همچنین با توجه به شیوع تقریبا یکسان کوتاهی قد و هیپوگنادیسم در مبتلایان به تالاسمی، هیپوگنادیسم به عنوان یک علت مهم در کوتاهی قد بیماران معرفی می گردد.

مقدمه: مطالعات انسانی که در جستجوی ارتباط بین ترکیب رژیم غذایی و چاقی اند هنوز به نتایج قطعی دست نیافته اند. هدف این بررسی تعیین ارتباط ترکیب رژیم غذایی با نمایه توده بدنی (BMI) در گروهی از ساکنان تهران است.مواد و روشها: در این بررسی 1290 فرد (565 مرد و 725 زن) 69-10 ساله از بین افراد شرکت کننده در مطالعه قند و لیپید تهران به طور تصادفی جهت ارزیابی دریافت های غذایی انتخاب شدند. شاخص های تن سنجی طبق راهکارهای استاندارد اندازه گیری و ثبت شد و BMI محاسبه گردید. ارزیابی دریافت های غذایی با استفاده از یادامد 24 ساعته خوراک برای دو روز غیرمتوالی توسط پرسشگران مجرب صورت گرفت. کم گزارش دهی و بیش گزارش دهی انرژی دریافتی به ترتیب به صورت نسبت انرژی دریافتی به میزان متابولیسم پایه کمتر از 1.35 و بیشتر یا مساوی 2.4 تعریف شد. آنالیز داده ها به تفکیک جنس یک بار برای کل افراد و یک بار پس از حذف افراد کم گزارش ده و بیش گزارش ده صورت گرفت.یافته ها: میانگین سنی مردان 31.1±16.6 و زنان 27.9±14.8 سال بود. با افزایش سن، نمایه توده بدنی نیز روند افزایشی داشت. حذف افراد کم گزارش ده و بیش گزارش ده در مردان تغییر چندانی در میانه BMI ایجاد نکرد اما در زنان با کاهش در میانه BMI همراه بود. با افزایش سن و BMI، افزایش معنی داری در میزان گزارش دهی نادرست انرژی دریافتی مشاهده شد. پس از تعدیل اثر عوامل مخدوش کننده ارتباط مثبتی بین چربی دریافتی با نمایه توده بدنی هم در مردان و هم در زنان مشاهده شد (به ترتیب P<0.01، b=0.61 و P<0.01، (b =0.75. این ارتباط حتی پس از حذف افراد با گزارش دهی نادرست انرژی دریافتی نیز وجود داشت (به ترتیب P<0.01، b=0.66 و P<0.01، (b=0.78. پروتیین و کربوهیدرات دریافتی نه در کل افراد و نه پس از حذف افراد با گزارش دهی نادرست انرژی دریافتی ارتباطی با نمایه توده بدنی نداشتند.نتیجه گیری: یافته ها حاکی از ارتباط مثبت چربی دریافتی با نمایه توده بدنی است. هیچگونه ارتباطی بین کربوهیدرات و پروتیین دریافتی با نمایه توده بدنی در این مطالعه مشاهده نشد.

کنترل دقیق و پایداری متغیرهای حیاتی در افراد بیمار که سیستم کنترل طبیعی آنها به دلیلی با مشکل مواجه شده است، امری ضروری است. یکی از این متغیرهای حیاتی سطح گلوکز خون افراد مبتلا به دیابت است. اما در اینجا مشابه اغلب سیستم های کنترل مصنوعی برای کنترل شرایط بدن انسان، پیچیدگی ها و عدم قطعیت های زیادی وجود دارد که ما را ملزم به استفاده از روشهای کنترلی پیشرفته می نماید. در این مقاله سعی شده است که با انتخاب یک مدل موفق کاربردی و تلفیق روشهای هوشمند و پایدار، سطح گلوکز به خوبی کنترل شود. به این منظور از یک شبکه عصبی برای شناسایی رفتار سیستم غیرخطی (مدل تغییر گلوکز در اثر ترشح انسولین) و کنترل آن به روش پیشگویی مدل استفاده می شود. در این سیستم در هر لحظه شبکه عصبی رفتار فعلی مدل را تخمین می زند و سپس با پیش بینی عملکرد آینده آن سیگنال کنترل مورد نظر را ایجاد می نماید. البته این کار باید در یک فضای پایدار انجام شود و بنابراین یک الگوریتم فازی برای بهبود عملکرد سیستم کنترل و انجام عمل تنظیم قند خون در یک فضای پایدار ارایه گردیده است.

مقدمه: امروزه با درمان های رایج، عمر و امید به زندگی در کودکان مبتلا به لوسمی حاد لنفوبلاستیک (ALL) افزایش یافته است و در نتیجه توجه پژوهشگران بیشتر به کیفیت زندگی این بیماران در درازمدت معطوف شده است. این بیماران در دراز مدت با مشکلاتی مانند اختلالات بیوشیمیایی وضعیت مواد معدنی و ویتامین د، کاهش محتوای مینرال در استخوان و شکستگی های پاتولوژیک ناشی از استئوپروز روبه رو می شوند. هدف از انجام پژوهش حاضر تعیین و مقایسه شاخص های بیوشیمیایی متابولیسم کلسیم، قبل و بعد از شیمی درمانی در بیماران مبتلا به ALL بوده است.مواد و روشها: بیماران مورد مطالعه گروهی از کودکان یک تا ده ساله مبتلا به ALL بودند که در مدت دو سال پیاپی به بخش سرطان شناسی دانشگاه علوم پزشکی شیراز مراجعه کرده و همگی شیمی درمانی مشابهی دریافت نموده بودند. از تمامی بیماران نمونه خون (کلسیم، فسفر، آلبومین و آلکالین فسفاتاز) و ادرار (کلسیم و کارنیتین) بلافاصله پس از تشخیص و قبل از شروع شیمی درمانی گرفته شد. نمونه های مشابهی نیز حدود 4 تا 8 ماه بعد از اتمام درمان گرفته شد و مورد آزمایش قرار گرفت.یافته ها: در مجموع بیست بیمار با میانگین سنی 4.8±2.4 سال که 50 درصد آنها پسر و 50 درصد دختر بودند بررسی شدند. میانگین کلسیم سرم بیماران قبل از شیمی درمانی 9 و پس از آن (4 تا 8 ماه بعد) 9.4 mg/dL بود (P<0.05). تفاوت میانگین فسفر (P<0.4) و آلکالین فسفاتاز (P<0.3) قبل و بعد از شیمی درمانی معنی دار نبود. 65 درصد بیماران قبل از شیمی درمانی هیپرکلسیوری داشتند ولی 4 تا 8 ماه این رقم به 25 درصد رسید (P<0.03).نتیجه گیری: بر اساس پژوهش حاضر به نظر می رسد که در کودکان مبتلا به ALL، اختلاف متابولیسم کلسیم شایع است. از طرفی شیمی درمانی در دراز مدت اثر قابل توجهی بر شاخص های متابولیسم استخوان و مینرال نداشته است و حتی به نظر می رسد که با انجام شیمی درمانی و کنترل روند بیماری (پس از گذشت 4 تا 8 ماه) شاخص های فوق رو به بهبود گذاشته اند به طوری که هیپرکلسیوری کاهش یافته، کلسیم سرم افزایش معنی داری یافته است. در نتیجه احتمالا نقش روند خود بیماری در ایجاد اختلالات متابولیسم استخوان و کلسیم بیش از اثرات شیمی درمانی است.