1سابقه و هدف: میکروارگانیسم فرصت طلب اسینتوباکتر بومانی عفونت های جدی و چالش زایی برای بیماران بستری در بیمارستان ایجاد می کند و با مقاومت به آنتی بیوتیک ها، درمانی دشوار و هزینه بری دارد. این باکتری با مقاومت بالا به شرایط محیطی، مدت زیادی بر روی سطوح بیمارستانی زنده می ماند. اسینتوباکتر بومانی با ژن های مقاومت آنتی بیوتیکی خود، میکروارگانیسمی شاخص در ایجاد عفونت های بیمارستانی مقاوم به درمان مطرح شده است که با کلونیزاسیون آن در دستگاه تنفس مصنوعی، ایجاد بیوفیلم و بیماری پنومونی می نماید، پروسه تشکیل بیوفیلم عموما از طریق اتصال پیلی به یک سطح آغاز و سبب تسهیل ورود و اتصال سایر سلول ها به سلول های اولیه می گردد. سیستم پیلی csu A/ BABCDE، پروتئین های غشا خارجی، سیستم کروم سنسینگ و اپرون pga ABCD فاکتورهای ویرولانس اسینتوباکتر بومانی هستند تشکیل بیوفیلم اسینتوباکتر بومانی، اهمیت به سزایی در ایجاد عفونت های بیمارستانی دارد. بیان اپرون csu که در تجمع پیلوس نقش قابل توجهی در اتصال باکتری به سطوح غیر زنده و تشکیل بیوفیلم ایفا می کند. این پژوهش با هدف بررسی میزان حضور ژن های متفاوت اپرون csu در جدایه های بالینی اسینتوباکتر بومانی مقاوم به کارباپنم و توانایی آن ها در تشکیل بیوفیلم انجام شد.
مواد و روش ها: در این پژوهش توصیفی- مقطعی، تعداد 97 جدایه بالینی اسینتوباکتر بومانی مقاوم به کارباپنم جهت بررسی حضور ژن هایcsu A,B,C,D,E,A/B به روش PCR، در سال 1397 مورد بررسی قرار گرفت. ابتدا جدایه ها در محیط BHI براث کشت و سوسپانسیون باکتری معادل 5/0 مک فارلند آماده شد. در مرحله بعد 200 میکرولیتر از هر سوسپانسیون به چاهک های میکروپلیت 96 خانه ای منتقل و به مدت 24 ساعت در دمای 37 درجه سانتی گراد گرماگذاری شد. بررسی تشکیل بیوفیلم به روش میکروتیتر پلیت در طول موج 650 نانومتر با میکروپلیت ریدر انجام شد و توانایی تولید بیوفیلم بر اساس جذب نوری نمونه ها با جذب نوری کنترل مقایسه شد. Pseudomonas aeruginosa PA01 به عنوان کنترل مثبت در آزمایش های بررسی تشکیل بیوفیلم استفاده شد. نتایج به دست آمده با نرم افزار SPSS و آزمون پیرسون مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.
یافته ها: نتایج تست های بیوشیمیایی و افتراقی 97 جدایه اسینتوباکتر بومانی مقاوم به کارباپنم به طور کلی ذکر گردیده شد. نتایج بررسی قدرت تشکیل بیوفیلم جدایه ها نشان داد که به ترتیب 29/89، 30/92 و 39/17 درصد از جدایه ها دارای بیوفیلم قوی، متوسط و ضعیف بوده اند. از 97 جدایه، 62 جدایه (63/91 درصد) دارای ژن csuA، 51 جدایه (52/57 درصد) دارای ژن csuB، 81 جدایه (83/5درصد) دارای ژن csuC، 29 جدایه (29/89درصد) دارای ژن csuD، 57 جدایه (58/76 درصد) دارای ژن csuE و 54 جدایه (55/67 درصد) دارای ژن csuA/B بودند. میزان حضور ژن csuC در میان جدایه ها بیش از دیگر ژن ها و میزان حضور ژن csuD کم تر از سایر ژن ها بوده است.
استنتاج: ژن csuD نقش کم تری در تشکیل بیوفیلم در اسینتوباکتر بومانی دارد، زیرا انتشار این ژن در جدایه های واجد بیوفیلم قوی و متوسط کم تر از دیگر ژن های اپرون csu بوده است، در حالی که سایر ژن های اپرون در جدایه های واجد بیوفیلم قوی و متوسط تقریبا انتشار مشابهی دارد.