علوم اعصاب شفای خاتم
سال:1396 | دوره:6 | شماره:1 |تعداد مقالات:8

مقدمه: بیماری آلزایمر یک بیماری تحلیل برنده پیش رونده سیستم اعصاب مرکزی است. آسیب نورونی و استرس اکسیداتیو در بیماری آلزایمر سطح سایتوکین های التهابی را افزایش می دهد. کورکومین خواص آنتی اکسیدانی و حفاظت عصبی دارد. هدف از این مطالعه تعیین اثر کورکومین بر سطح هیپوکامپی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز و سطح سرمی سایتوکین های التهابی در مدل آزمایشگاهی بیماری آلزایمر بود.مواد و روش ها: 28 موش صحرایی نر به 4 گروه: شاهد (30 روز، تزریق داخل صفاقی DMSO)، گروه شاهد آلزایمری (30 روز، تزریق داخل صفاقی DMSO، پس از القاء آلزایمر) و دو گروه آلزایمری تحت تیمار با دوز 50 و 100 میلی گرم بر کیلوگرم کورکومین (30 روز، تزریق داخل صفاقی کورکومین، پس از القاء آلزایمر) تقسیم شدند. بیماری آلزایمر توسط تزریق داخل صفاقی 8 میلی گرم بر کیلوگرم تری متیل تین کلراید القاء شد. در پایان دوره درمان، سطح هیپوکامپی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز و سطح سرمی سایتوکین های مختلف (IL-6 ,IL-1b ,TNF-a) توسط روش الایزا سنجش شد.یافته ها: در مقایسه با گروه شاهد آلزایمری، تجویز کورکومین با دوز 100 میلی گرم بر کیلوگرم افزایش معنی داری در سطح هیپوکامپی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (P=0.002) و کاهش سطح سرمی TNF-aو، IL-1b و IL-6 (P=0.001) داشت.نتیجه گیری: تجویز کورکومین ممکن است با کاهش سطح سرمی سایتوکین های التهابی در بیماری آلزایمر، موجب افزایش سطح هیپوکامپی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز شود. این مطالعه اثر محافظتی کورکومین علیه آسیب های نورونی و استرس اکسیداتیو در بیماری آلزایمر را پیشنهاد می دهد.

مقدمه: اختلالات اضطرابی شایع ترین وضعیت سلامت روانی است. از طریق تنظیم پاسخ به استرس می توان اضطراب را کنترل کرد. استرس به طور واضح بر سیستم اعصاب خودمختار اثر می گذارد و منجر به تعریق شدید و افزایش ضربان قلب می شود. روش های نوینی جهت شناسایی و کنترل استرس هنوز مورد نیاز است.مواد و روش ها: در این مقاله اضطراب از طریق یادگیری تقویتی کنترل شده است. برای اندازه گیری سطح استرس، مقاومت الکتریکی پوست و ضربان قلب اندازه گیری شد. مقاومت الکتریکی پوست و ضربان قلب در 15 نفر (8 زن و 7 مرد)، رنج سنی بین 22 تا 30 سال، در طی پخش آهنگ و عکس اندازه گیری شد. با وصل کردن سنسورهای الکتریکی به دست، سیگنال های مقاومت الکتریکی پوست را می توان آزمایش کرد. سطح اضطراب از طریق سیگنال های زیستی (بیوفیدبک) از طریق پخش آهنگ و نشان دادن تصاویر اندازه گیری شد. اول، مقاومت الکتریکی پوست و سیگنال های ضربان قلب اندازه گیری شد (حالت های یادگیری تقویتی). سپس پخش آهنگ (عامل) و نمایش عکس (اقدامات) استفاده شد. پس از یک دوره زمانی، مقاومت الکتریکی پوست و ضربان قلب دوباره اندازه گیری شد. بر اساس تفاوت های میان مقادیر اولیه و ثانویه پاداش، تغییرات استرس محاسبه شد. بر اساس دریافت پاداش، عامل یاد گرفت سطح استرس را کنترل کند.یافته ها: عامل باهوش یادگیری تقویتی یاد گرفت چه عکسی برای نمایش و چه آهنگی برای پخش کردن به منظور مدیریت استرس مناسب است. برای هر شخصی آهنگ ها و عکس های متفاوت استرس را کاهش می دهد. این روش یادگیری باید برای هر موضوع دیگری تکرار شود.نتیجه گیری: یک روش جدید بر اساس یادگیری تقویتی برای کنترل اضطراب مطرح شد و مورد بررسی قرار گرفت. دقت تشخیص در یک روش ساده، سریع و کم هزینه بهبود یافت.

مقدمه: اضطراب و افسردگی مشکلات روانی اصلی در دوران پیش یائسگی هستند. هدف پژوهش حاضر بررسی اثربخشی درمان فعالسازی رفتاری در کاهش اضطراب و افسردگی در دوران پیش یائسگی بود.مواد و روش ها: این پژوهش نیمه آزمایشی با طرح پیش آزمون و پس آزمون با گروه های آزمایش و کنترل بود. جامعه آماری از میان زنان شهر اهواز در دوران پیش یائسگی انتخاب شدند. از میان آنان 30 زن با روش نمونه گیری داوطلبانه انتخاب و به طور تصادفی در دو گروه مساوی قرار گرفتند. گروه آزمایش 8 جلسه آموزشی 90 دقیقه ای با روش درمان فعالسازی رفتاری دریافت کرد. گروه ها پرسشنامه های اضطراب (بک و همکاران، 1988) و افسردگی (بک و کلارک، 1988) را تکمیل کردند.یافته ها: نتایج نشان داد که درمان فعالسازی رفتاری به طور معنی داری اضطراب و افسردگی را در دوران پیش یائسگی کاهش داد.نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد که درمان فعالسازی رفتاری به عنوان یک روش موثر برای تسکین اضطراب و افسردگی در زنان در دوران پیش یائسگی است.

مقدمه: حافظه بینایی و هوش فضایی مهم ترین استعدادهای ورزشکاران کاراته است. از این رو پژوهش حاضر حافظه بینایی و هوش فضایی دختران کاراته کار که با کاتا و کومیته تمرین می کردند را مورد بررسی قرار داد.مواد و روش ها: روش این پژوهش علی –پس رویدادی بود. 170 ورزشکار دختر که کاراته تمرین می کردند زیر نظر فدراسیون کاراته ایران انتخاب شدند. 90 ورزشکار کاتا تمرین می کردند و 80 نفر از آن ها کومیته تمرین می کردند. نمونه ها با روش نمونه گیری در دسترس انتخاب شدند. ابزارهای این پژوهش شامل دو پرسشنامه حافظه بینایی ژان لوییی سلیه و پرسشنامه تجسم فضایی مینه سوتا بود.یافته ها: نتایج نشان داد که دختران ورزشکاری که کاتا تمرین کردند به طور معنی داری حافظه بینایی بالاتری نسبت به گروه کومیته داشتند. با این حال در این دو گروه بین هوش فضایی تفاوتی وجود نداشت.نتیجه گیری: داده های ما نشان داد که حافظه بینایی و هوش فضایی خیلی ضروری هستند و در کاراته نقش کلیدی را ایفاء می کنند. برای رسیدن به نتایج بهتر در رقابت های کاراته، به نظر می رسد تمرین و تقویت این مهارت ها بسیار مهم است.

مقدمه: سکته مغزی ایسکمیک سومین علت مرگ و میر در سراسر جهان و یکی از علل اصلی معلولیت های درازمدت می باشد. مهارکننده های هیستون داستیلازی در بهبود اختلالات مغزی تاثیر دارند. هدف از این مطالعه بررسی اثر سدیم بوتیرات به عنوان یک مهارکننده هیستون داستیلازی بر حافظه کوتاه مدت کاری و بیان سرمی پروتئین Bcl2 در مدل ایسکمی هایپوکسیک مغزی موش صحرایی بود.مواد و روش ها: حیوانات به 5 گروه: کنترل، HI+Saline، 0.1HI+SB،0.3HI+SB و 0.6HI+SB تقسیم شدند. ایسکمی توسط انسداد شریان کاروتید چپ القاء شد و سپس موش های صحرایی در محفظه هایپوکسی حاوی 8 درصد اکسیژن به مدت 5 دقیقه قرار گرفتند. سدیم بوتیرات در دوزهای 0.1، 0.3 و 0.6 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن حیوان در هر روز به صورت داخل صفاقی به مدت 14 روز متوالی در سه گروه درمان تزریق شد. حافظه کوتاه مدت کاری در 3 گروه توسط آزمون ماز Y تجزیه و تحلیل شد. پس از انجام آزمون، سطح سرمی پروتئین Bcl2 توسط الایزا اندازه گیری شد.یافته ها: روش وابسته به دوز، درصد تناوب حرکتی در گروه های درمان را نسبت به گروه HI+Saline افزایش داد. به علاوه، به کارگیری سدیم بوتیرات، سطوح سرمی Bcl2 در گروه های درمان را کاهش داد.نتیجه گیری: سدیم بوتیرات سبب بهبود حافظه کوتاه مدت و کاهش سطح Bcl2 به عنوان یک نشانگر آپوپتوز در ایسکمی هایپوکسیک مغزی می گردد.

مقدمه: آسیب مغزی پس از ضربه یک وضعیت جدی پزشکی است که سالانه بیش از 2 میلیون نفر در جهان را تحت تاثیر قرار می دهد. هدف این مطالعه بررسی اثر لیپو پلی ساکارید بر تعداد نورون های تیره ناشی از آسیب مغزی پس از ضربه در قشر آهیانه ای –گیجگاهی بود.مواد و روش ها: لیپو پلی ساکارید (0.1 و 0.5 میلی گرم بر کیلوگرم) 5 روز قبل از اعمال به موش های صحرایی تزریق شد. با استفاده از رنگ آمیزی تولوئیدن بلو تعداد نورون های تیره در هیپوکامپ در موش های صحرایی گروه شاهد و پیش درمانی شده با لیپو پلی ساکارید 4 و 12 ساعت بعد از تروما مورد بررسی قرار گرفت.یافته ها: نورون های تیره 4 ساعت بعد از تروما در مقایسه با 12 ساعت بعد از آسیب مغزی پس از ضربه به طور معنی داری بیشتر بود. تعداد نورون های تیره در هیپوکامپ در گروه پیش درمانی شده با لیپو پلی ساکارید به طور معنی داری کاهش یافت. در موش های صحرایی پیش درمانی شده با لیپو پلی ساکارید تعداد نورون های تیره 4 ساعت پس از تروما در مقایسه با 12 ساعت بعد از آسیب مغزی پس از ضربه به طور معنی داری بیشتر بود.نتیجه گیری: داده ها نشان داد که آسیب سلولی هیپوکامپ در ساعات اولیه بعد از اعمال آسیب مغزی پس از ضربه ایجاد می شود. به کارگیری لیپو پلی ساکارید می تواند از آسیب سلولی جلوگیری کند.

مقدمه: اختلال اضطرابی پس از ضربه یک نوع از اختلالات اضطرابی است. اختلال اضطرابی پس از ضربه معمولا به دنبال مواجه با یک استرس شدید ایجاد می شود. این اختلال با علایم بالینی خاصی از جمله تجربه مجدد علایم و تغییرات در تحریک، اجتناب، شناخت و شرایط خلقی مشخص می گردد. شواهد اخیر پیشنهاد می دهد که micro-RNAها نقش مهمی در اپی ژنتیک اختلالات روانی دارند. نشان داده شده است که micro-RNA ها به عنوان نشانگرهای زیستی غیر تهاجمی برای اختلالات سلامت روانی متعدد نویدبخش هستند. گزارش شده است که سطوح micro-RNA ها در بیماری های روانی از قبیل بیماری آلزایمر و اختلال اضطرابی پس از ضربه تغییراتی داشته است.نتیجه گیری: به نظر می رسد micro-RNA ها در پاتوفیزیولوژی بیماری های روانی نقش دارند. در این مطالعه ما در مورد یافته های جدید ارتباط بین micro-RNA ها و اختلال اضطرابی پس از ضربه و همچنین نقش احتمالی micro-RNA ها در تشخیص و درمان اختلالات روانی بحث می کنیم.

مقدمه: سیستم لیمبیک نقش مهمی در مکانیسم های عصبی وابسته به احساسات و حافظه بازی می کند. داروهای توهم زا یکی از عوامل موثر بر این سیستم و تداخل در تنظیم سیستم عصبی آن است. مطالعات اخیر در نوجوانان مصرف کننده داروهای توهم زا همچون ماری جوانا درجاتی از اختلالات رفتاری و عاطفی را نشان داده است. ترکیبات تشکیل دهنده ماری جوانا کانابینوئیدها می باشند که از طریق گیرنده هایشان در سراسر مغز عمل می کنند.نتیجه گیری: این لیگاندها به گیرنده های خود در بخش هایی از سیستم لیمبیک (آمیگدال، قشر جلوی مغز، هیپوکامپ، تالاموس و هیپوتالاموس) متصل می شوند و منجر به تغییرات در بیان انتقال دهنده های عصبی و مسیرهای عصبی در مغز می شوند. این تغییرات بر رفتارهای عاطفی تاثیر می گذارد.