علوم اعصاب شفای خاتم
سال:1391 | دوره:1 | شماره:1 |تعداد مقالات:7

مقدمه: بیماری صرع یکی از شایعترین بیماریهاری سیستم عصبی به شمار می رود. نورونهای تیره (Dark cells) به عنوان یکی از بارزترین شاخصهای آسیب نورونی در انواع بیماریهای سیستم عصبی مثل ایسکمی و صرع دیده می شوند. در این پژوهش، میزان آسیب نورونها در آمیگدال به دنبال تشنجات القا شده با پنتیلن تترازول (Pentylenetetrazol) بررسی گردیده است.مواد و روش ها: در این تحقیق موشهای صحرایی نر نژاد ویستار (200-250 گرم) به سه گروه تقسیم شدند. 1- گروه کنترل: مغز حیوانات این گروه بدون هیچ مداخله ایی به منظور مطالعات بافت شناسی خارج گردید. 2- گروه شاهد: در این حیوانات ثبت امواج مغزی به مدت 30 دقیقه پس از تزریق سرم فیزیولوژی در داخل صفاق صورت پذیرفت و در انتها مغز آنها خارج گردید. 3- گروه تشنجی (PTZ): در این گروه ثبت امواج مغزی قبل و بعد از القا تشنج توسط تزریق داخل صفاقی پنتیلن تترازول انجام شد و سپس مغز آنها خارج گردید. از تمام گروهها برشهای بافتی تهیه شده و تعداد نورونهای تیره در آمیگدال شمارش و با یکدیگر مقایسه شدند.یافته ها: بررسی ها نشان دادند که تعداد نورونهای تیره در آمیگدال در گروه تشنجی تفاوت قابل ملاحظه ایی با گروه کنترل و شاهد نداشت.نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد که تشنجات حاد ناشی از PTZ نمی تواند سبب آسیب نورونها در آمیگدال گردد.

مقدمه: نیتریک اکساید به عنوان یک تنظیم کننده عصبی نقش مهمی را در عملکرد نورونی از جمله شکل پذیری نورونی و تقویت طولانی مدت سیناپسی ایفا می کند. این میانجی از ال- آرژنین توسط آنزیم نیترکی اکساید سنتاز ساخته می شود. هورمونهای تخمدانی نیز نقش مهمی را در سیستم عصبی اعمال می کنند و در فرآیندهای شناختی، یادگیری و حافظه نقش دارند. بررسی تاثیر ال- آرژنین سیستمیک بر حافظه فضایی موشهای تخمدان برداری شده هدف این پژوهش می باشد.مواد و روش ها: گروهی از موشها تخمدان برداری شدند و گروههای شاهد فقط تحت عمل جراحی بدون برداشتن تخمدانها قرار گرفتند. از هر دو گروه تعدادی به مدت 5 روز و تعدادی به مدت 8 هفته ال- آرژنین به صورت داخل صفاقی دریافت کردند. به گروههای کنترل در طول این مدت سالین تزریق می شد. در پایان، تست ماز آبی برای 5 روز جهت بررسی حافظه فضایی از موشها به عمل آمد. طول مسافت و مدت زمان تاخیر در یافتن سکو اندازه گیری شد.یافته ها: فاصله پیموده شده و زمان سپری شده جهت رسیدن به سکوی پنهان، در گروه تخمدان برداری شده با اختلاف معنی داری بیشتر از گروه شاهد بود. همچنین درمان کوتاه مدت با ال- آرژنین فاصله پیموده شده و زمان سپری شده برای رسیدن به سکو را در گروه تخمدان برداری شده کاهش داده است.نتیجه گیری: به نظر می رسد ال- آرژنین در کوتاه مدت باعث بهبود حافظه فضایی موشهای تخمدان برداری شده است.

مقدمه: بیماری های نورودژنراتیو گروهی از بیماری های حاد و یا مزمن می باشند که بسته به عامل و یا شرایط بیماری باعث از بین رفتن سلول های نورون و گلیا در نقاط مختلف مغز و نخاع شده و هنوز به علت عدم شناخت کامل این عوامل و شرایط دخیل در آنها، درمان قطعی برای آنها وجود ندارد. ضمن اینکه معمولا مدل های قابل اعتمادی جهت بررسی این بیماری های نورودژنراتیو که اختصاصی بیمار باشد در دسترس نمی باشند. اگرچه در سال های گذشته روش های درمانی جدیدی همچون درمان از طریق سلول های بنیادی جنینی و بالغ مطرح شده اند اما بعلت محدودیت هایی نظیر مشکل بودن نگهداری سلول های بنیادی جنینی و تهاجمی بودن روش های استخراج سلول های بنیادی بالغ و عدم قدرت تمایز آنها به تمامی رده های سلولی در سال های اخیر روش جدید تولید سلول های پرتوان بنیادی القایی از طریق برنامه ریزی مجدد ژنتیکی سلول های سوماتیک در مطالعات بیماری های نورودژنراتیو به کمک محققان آمده و منجر به تولید سلول های پرتوان بنیادی القایی اختصاصی این بیماریها گردیده است.نتیجه گیری: در این زمینه تا به حال محققان اقدام به تولید سلول های پرتوان بنیادی القایی اختصاصی بیماران مبتلا به آمیولترال اسکلروزیس و پارکینسون نموده و شرایط را برای تمایز آنها در محیط آزمایشگاهی به سمت سلول های نورون و گلیا فراهم نموده اند. این روش امید به درمان این بیماریها را در آینده دوباره زنده کرده است.

مقدمه: مهار منتشر شونده (SD) یک پدیده پاتوفیزیولوژیک در سیستم اعصاب مرکزی است و در جریان بیماری هایی نظیر میگرن با اورا، صرع و بیماری های عروقی مغز مشاهده می شود. با توجه به نقش مهم گلیکوکونژوگیت ها در روند تکثیر و تمایز سلول ها و برهم کنش سلولها و اینکه SD می تواند در شرایط خاصی باعث فعال شدن نوروژنز شود، دراین مطالعه تاثیر SD روی ظهور و توزیع گلیکوکونژوگیت ها بررسی شد.مواد و روش ها: این مطالعه روی 40 سرموش صحرایی نابالغ 30-45 روزه نژاد ویستار انجام شد. ابتدا موشها بطور تصادفی انتخاب و به دو گروه یک هفته ای و یک ماهه تقسیم شدند و هر کدام از گروه ها به سه زیر گروه کنترل، شاهد و تجربی تقسیم شدند. سپس هفته ای یکبار با تزریق کلرید پتاسیم SD ایجاد شد. پس از آن برای حصول اطمینان از وقوع SD با استفاده از دستگاه ثبات امواج مغز موش ها ثبت شد.گروه یک هفته ای پس از دو بار و گروه یک ماهه بعد از چهار بار القاء SD پرفیوژن گردیدند و مغز در آورده شد. سپس مراحل تهیه بافت و رنگ آمیزی های عمومی و مطالعات لکتین هیستوشیمی با لکتین های، PNA، VVA، MPA، LTA در شکنج دندانه دار انجام شد.یافته ها: نتایج حاصل از این مطالعات نشان داد لکتین های VVA،PNA و MPA در سه گروه کنترل، شاهد و تجربی به یک نسبت در برابر لکتین ها واکنش نشان دادند، اما لکتین PNA نسبت به دو لکتین PMA و VVA از شدت واکنش بیشتری در لایه پلی مورف شکنج دندانه دار برخوردار بود. لکتین LTA در گروه تجربی نسبت به گروه های کنترل و شاهد شدت واکنش بیشتری داشت.نتیجه گیری: افزایش معنادار لکتین LTA پس از SD می تواند نشانگر نقش قند های مونو ساکاریدی L-Fucose در تغییرات شکل پذیری سیناپسی پس از القای SD در شکنج دندانه دار باشد.

مقدمه: انسفالیت هرپس سیمپلکس یک بیماری نادر اما بسیار جدی می باشد که توسط ویروس هرپس سیمپلکس تیپ 1 (HSV-1) ایجاد می گردد. بدنبال عفونت اولیه با ویروس HSV-1، نهفتگی ویروس درگانگلیون تریژمینال ایجاد می گردد. بنابراین پیشگیری از عفونت اولیه ویروس و همینطور تثبیت نهفتگی از اساسی ترین ویژگی های توسعه واکسن برای عفونت فوق محسوب می گردد.مواد و روش ها: در این مطالعه بر آن شدیم تا کارایی DNA واکسن بیان کننده ژن گلیکوپروتئین D-1 ویروس هرپس سیمپلکس تیپ 1 (HSV-1) در برابر چالش کشنده چشمی با (HSV-1) TCID 5 ´ 105 ویروس وحشی را درجهت مقابله با نهفتگی ویروس و نسبت مرگ و میر در مقایسه با گروههای کنترل مورد بررسی قرار دهیم.یافته ها: نتایج مطالعه نشان دهنده اثرات محافظتی واکسن DNA کد کننده ژن D-1 ویروس بر روی میزان نهفتگی و نسبت مرگ و میر موشهای واکسینه می باشد.نتیجه گیری: در مجموع این مطالعه نشان داد که ایمن سازی با واکسن DNA بیان کننده گلیکوپروتئین D ویروس یک روش نوید بخش به منظور القای ایمنی محافظتی و در برابر چالش چشمی با ویروس کشنده می باشد.

مقدمه: ژن های متعددی در پیش آگهی پس از ضربه های مغزی موثرند. بیشترین بررسی ها روی آپوپروتئین E انجام شده است. ApoE می تواند در بهبودی از کما، کاهش ریسک تشنجات پس از تروما، اثرات مفیدی داشته باشد. از طرفی از لحاظ پاتولوژیک، آلل E4 آپوپروتئین E وابسته به تجمع آمیلویید است که باعث بیماری های عروقی آمیلوئیدی و هماتوم های وسیع داخل جمجمه ای می شود. مکانیسم عملکرد ApoE پس از ضربه های مغزی به عوامل متعددی مثل، رسوب آمیلوئید، پارگی اسکلت سلولی، عملکرد بد سیستم کولینرژیک، استرس های اکسیداتیو و توانایی سیستم عصبی مرکزی در پاسخ به آسیب بستگی دارد. تحقیقات در زمینه اثر ژن ها اندک است. ژن DRD2 و COMT وابسته به دوپامین در فرآیندهای شناختی مثل عملکرد لوب پیشانی نقش دارند. التهاب نیز در پاتوفیزیولوژی پس از ضربه های مغزی نقش مهمی دارد که توسط ژن اینترلوکین کنترل می شود. آپوپتوز پس از ضربه مغزی هم توسط ژن P53 تنظیم می شود. ژن آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) از طریق مکانیسم جریان خون مغز و خودتنظیمی آن در پیش آگهی ضربه های مغزی تاثیر می گذارد. ژن CACNA1A از طریق تاثیری که روی کانال های کلسیمی و جلوگیری از ادم مغزی دارد در پروگنوز آسیب مغزی اثر گذار است. ژن نپریلیسین عامل ایجاد یک پروتئاز است که نقش مهمی را در تخریب پروتئین های آمیلوئید بتا دارد و تشکیل پلاک را به تعویق می اندازد.نتیجه گیری: به هر حال درآینده نیاز به بررسی و مطالعات بیشتری برای پیدا کردن ژنهای جدید مسوول در پیش آگهی پس از ضربه های مغزی است تا با استفاده از آنها بتوانیم صدمات نورونی و فرآیندهای عارضه دار را به حداقل برسانیم.

مقدمه: درحالیکه مدتها است بافت عصبی مرکزی (CNS) به عنوان یک نقطه امن ایمنی شناخته شده است، این بافت نیز مانند سایر بافت ها نیازمند مکانیسم های ایمنی موثری جهت دفاع در برابر پاتوژن هاست. اطلاعات اخیر عنوان می کنند که مناطق خاصی از سیستم عصبی مرکزی دائما توسط میکروگلیا های مقیم و سلولهای ایمنی خون مانند ماکروفاژ و T-cell در جهت ایجاد «مراقبت ایمنی» بازبینی می شوند. تداخل در مراقبت ایمنی سیستم عصبی مرکزی به واسطه مهار ترافیک لنفوسیتی منجر به آسیب و عفونت توسط ویروس هایی مانند JC Virus می شود. مسیرهای تنظیمی خاصی بایستی بر روی سیستم ایمنی بافت عصبی مرکزی اعمال شود تا از بروز التهاب و واکنش های خودایمن بر علیه آنتی ژن های مشتق از سیستم عصبی مرکزی که تحملی بر علیه آنها وجود ندارد جلوگیری شود.نتیجه گیری: در این مقاله، جنبه های آناتومیکی و سلولی مراقبت ایمنی سیستم عصبی مرکزی را توضیح می دهیم. به علاوه مدل جدیدی را که چگونگی بروز پاسخ های اختصاصی آنتی ژن در سیستم عصبی مرکزی را شرح می دهد، مرور می کنیم.