علوم اعصاب شفای خاتم
سال:1392 | دوره:1 | شماره:3 |تعداد مقالات:8

مقدمه: تحقیقات نشان داده اند که هورمونهای استروئیدی تخمدانی در کاهش اختلالات حرکتی طی بیماریهای تحلیل برنده عصبی خصوصا بیماری پارکینسون موثرند. استفاده از این هورمون ها اثرات جانبی فراوانی به همراه دارد. بنابراین، در استراتژی درمان نیاز به دیگر ترکیبات و عوامل استروژنیکی است که اثرات جانبی کمتری داشته باشند. هدف اصلی این مطالعه ارزیابی اثرات سویای رژیمی بر اختلالات حرکتی در موشهای صحرایی اوارکتومی شده مدل پارکینسون می باشد.مواد و روش ها: حیوانات در 3 گروه تقسیم بندی شدند: 1- گروه سالم (c) 2- گروه اوارکتومی و پارکینسونی شده و درمان شده با رژیم غذایی معمولی 3- گروه اوارکتومی و پارکینسونی شده و درمان شده با رژیم غذایی حاوی سویا. همه موشهای صحرایی (بجز موشهای گروه سالم) در ابتدای مطالعه اوارکتومی شدند. پس از انجام تست طول قدم، حیوانات پارکینسونی شده و به مدت 4 هفته تحت رژیم غذایی قرار گرفتند. در نهایت تست سفتی عضلانی و طول قدم گرفته شد.یافته ها: استفاده از رژیم حاوی سویا در موشهای پارکینسونی اوارکتومی سبب بهبود قابل ملاحظه سفتی عضلانی شد اما اثری بر طول قدم دست راست، دست چپ و بین دو دست نداشت.نتیجه گیری: نتایج این مطالعه پیشنهاد می کند که لوبیای سویا می تواند به عنوان جایگزین مناسبی برای استروژن در جهت درمان بیماری پارکینسون مورد توجه قرار گیرد.

مقدمه: پاسخ های سیستمیک التهابی که بعد از حوادث ایسکمیک رخ می دهد، مسوول روند پیشرفت ترومبوز می باشد. در این مطالعه ارتباط CRP به عنوان یک مارکر التهابی، با متغیرها و ریسک فاکتورهای حمله ایسکمیک مغزی و مرگ و میر ناشی از آن، بررسی شده است.مواد و روش ها: در این بررسی 162 بیمار مبتلا به سکته ایسکمیک حاد مغزی، وارد مطالعه شدند. پس از اخذ شرح حال و انجام معاینات بالینی توسط پزشک متخصص، نمونه های خون وریدی بیماران گرفته شد.یافته ها: نتایج به دست آمده نشان دهنده ارتباط معنادار بین hsCRP و معیار زودهنگام در بیماران مبتلا به سکته ایسکمیک حاد مغزی می باشد. %10 بیماران در طول هفته اول پس از حمله استروک فوت کردند. میانگین CRP در بیماران فوت شده 8.9±7 mg/dL و در بیماران زنده مانده 2.2±5 mg/dL بود (P=0.0001). بعد از آنالیز چند متغیری و تنظیم متغیرها براساس سن، جنس، سابقه بیماری قلبی، معیارهای NIHSS و TOAST، مشخص شد که hsCRP به عنوان یک فاکتور مستقل در پیش بینی مورتالیتی زودهنگام و ناگهانی بیماران می باشد.نتیجه گیری: بر اساس مطالعه انجام شده، hsCRP با مورتالیته بیماران در طول هفته اول پس از وقوع حمله ایسکمیک مغزی ارتباط مستقیم داشته و اندازه گیری hsCRP در ساعات اولیه پس از وقوع حمله، ممکن است به عنوان یک عامل مهم در تعیین ریسک مورتالیتی بیماران باشد.

مقدمه: تنظیم بیان ژن جهت عملکرد مناسب سلول ها دارای اهمیت بسیاری می باشد. فرایندهای پیچیده ای از قبیل تکامل، آپوپتوز، تمایز سلولی و سیکل سلولی نیازمند بیان ژنهای مناسبی هستند microRNA ها، RNA های کوچکی هستند که به عنوان عوامل تنظیمی مهمی در بیان ژنها مطرح می باشند. در واقع miRNA ها، RNA های تنظیمی کوچکی هستند که در فرایندهای متعدد سلولی از قبیل تکامل، تکثیر، تمایز، نوروژنز و انعطاف پذیری دخالت دارند miRNA ها در سیستم عصبی نیز تنظیم کننده های حیاتی بیان ژن ها می باشند.نتیجه گیری: مطالعات گسترده نشان داده اند که miRNAها هم تکامل و هم عملکرد سیستم عصبی را تنظیم می کنند. نقص در عملکرد miRNA ها باعث بروز تعدادی از اختلالات عصبی می شوند. عملکردهای miRNA ها دیدگاه های جدیدی را در مورد پیچیدگی و هماهنگی سیستم عصبی ایجاد کرده است.

مقدمه: مهار منتشرشونده یک فعالیت بیوالکتریکی ذاتی در سیستم عصبی مرکزی می باشد که نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی بیماری های نورولوژیکی از جمله میگرن با اورا، صرع، فراموشی های منتشر گذرا و بیماری های نخاعی دارد.مواد و روش ها: در این مطالعه ابتدا رت های نوجوان جراحی شده و کانول (جهت تزریق دارو ها) و الکترودهای ثبات روی قشر مغزی کاشته شدند. مهار منتشرشونده قشری در گروه SD با تزریق KCl به مدت چهار هفته متوالی القا گردید. در گروه شم، محلول رینگر تزریق شد. مغز همه رت ها شامل گروه های کنترل، شم و SD خارج شده و مراحل آماده سازی برای مطالعه ایمونوهیستوشیمی انجام گردید.یافته ها: بیان گیرنده NR2B در ناحیه CA1 به طور چشمگیری در گروه SD در مقایسه با گروه کنترل و شم افزایش یافت. همچنین افزایش معنی داری در بیان گیرنده GluR1 در نواحی CA1 و CA3 در گروه SD مشاهده گردید.نتیجه گیری: مهار منتشر شونده، بیان گیرنده NR2B از زیرواحدهای گیرنده های NMDA و گیرنده GluR1 از زیر واحدهای گیرنده های AMPA را در مناطق مختلف هیپوکمپ رت های نوجوان افزایش می دهد.

مقدمه: مهار منتشر شونده پدیده پاتوفیزیولوژیک است که ارتباط نزدیک آن با بسیاری از اختلالات سیستم عصبی به خوبی شناخته شده است. موج دپلاریزاسیونی ناشی از مهار منتشر شونده با عبور از سیستم عصبی تغییرات وسیعی را در سطح سلولی و ملکولی به همراه دارد. بسیاری از این تغییرات در پاتوژنز آسیب های ناشی از مهار منتشر شونده نقش بازی میکنند. بررسی های مغزی در طی القای مهار منتشر شونده حاکی از یک افزایش فعالیت و سپس توقف گذرای فعالیت های عصبی است. گروهی بر هم خوردن فعالیت سلول های عصبی را در کنارمرگ سلولی به عنوان عاملی موثر در اختلالات پس از مهار منتشر شونده و از جمله اختلالات حافظه می دانند.مواد و روش ها: در این مطالعه تعداد 24 موش صحرایی نابالغ در 3 گروه مورد بررسی قرار گرفتند، تا تاثیر القای مکرر مهار منتشر شونده بر جنبه های مختلف حافظه مورد بررسی قرار بگیرد. در ابتدا تاثیر القای مکرر مهار منتشر شونده بر حافظه فضایی و سپس تثبیت حافظه و بازیابی آن توسط آزمون T-Mazeمورد بررسی قرار گرفت.یافته ها: نتایج حاصل از چهار هفته بررسی حافظه فضایی و هشت هفته بررسی تثبیت یادگیری نشان داد که هر دو جنبه حافظه توسط امواج ناشی از مهار منتشر شونده تحت تاثیر قرار گرفت.نتیجه گیری: بر هم خوردن فعالیت الکتریکی طبیعی سلول های عصبی که پس از القای مهار منتشر شونده بروز می کند، می تواند تثبیت حافظه و بازیابی آن را در تست حافظه فضایی مختل کند.

مقدمه: مهار منتشر شونده (SD) یک پدیده بیوالکتریک است که در سیستم اعصاب مرکزی ایجاد می گردد و در پاتوفیزیولوژی بعضی از اختلالات عصبی نقش ایفا می کند. مطالعه حاضر، به بررسی اثرات مکرر SD بر اختلالات یادگیری و حافظه از طریق تقویت سیناپسی طولانی مدت در هیپوکمپ پرداخته است.مواد و روش ها: الکترودهای نقره ثبت و کانول راهنما در مغز موش های نوجوان جایگذاری شدند. القا SD با تزریق محلول 3 مولار KCl از طریق کانول راهنما هفته ای یک بار به مدت چهار هفته صورت گرفت. بعد از 4 هفته مغز آن ها بیرون آورده شد و از هیپوکمپ آن ها برش های بافتی تهیه و در مایع مغزی نخاعی نگهداری شد. تحریک های الکتریکی منفرد توسط یک الکترود دوقطبی به ناحیه Schaffer collateral هیپوکمپ داده شد. پتانسیل پس سیناپسی تحریکی میدانی (fEPSP) توسط تحریکات متوالی با شدت 50 درصد جمعیت نیزه های ظاهر شده بر انگیخته شد.یافته ها: مهار منتشر شونده مکرر باعث افزایش LTP در ناحیه CA1 هیپوکمپ گردید. داده ها افزایش معناداری را در دامنه fEPSP های ناحیه CA1 هیپوکمپ نسبت به سطح پایه داشت.نتیجه گیری: شاید یافته های ما بتواند بیانگر پاتوفیزیولوژی نقصان حافظه در بعضی از اختلالات عصبی در کودکان باشد.

مقدمه: مهار منتشر شونده یک پدیده پاتوفیزیولوژیک است که به طور خود به خودی بعد از ایسکمی، خون ریزی های مغزی و یا آسیب های مغزی ایجاد می شود. همچنین همراهی این پدیده با بیماری هایی مثل میگرن با اورا، صرع و یا فراموشی های گذرا نیز به اثبات رسیده است. مهار منتشر شونده یک موج الکتریکی منتشر با سرعت آهسته است که به طور گذرا در نورون ها یا آستروسیت ها رخ می دهد و میزان جریان خون، متابولیسم سلولی و توازن یون ها را به هم می زند. مهار منتشر شونده به صورت یک افزایش کوتاه مدت در تحریک پذیری نورون ها و سپس کاهش طولانی مدت در فعالیت الکتریکی نورون ها و به دنبال آن افزایش مجدد تحریک پذیری صورت می گیرد.نتیجه گیری: مطالعاتی که با روش های مختلف بر روی مغز حیوانات و حتی انسان صورت گرفته است، افزایش توزیع گیرنده های NMDA, AMPA, GABA و سروتونین را در پدیده مهار منتشر شونده نشان داده است. مقاله حاضر، مروری است بر تحقیقات گسترده ای که در زمینه نقش نوروترنسمیترهای تحریکی و مهاری در پدیده مهار منتشر شونده انجام گرفته است.

مقدمه: در سال های اخیر، استفاده از کاشت حلزون شنوایی توانسته زمینه مناسبی را برای استفاده از باقی مانده شنوایی و همچنین فراگیری گفتار و زبان برای کودکان کم شنوا فراهم آورد. اما نکته قابل تامل این است که شنوایی مصنوعی در این دسته از کودکان بدون کمک گرفتن از شیوه های مداخله ای صحیح و تمرینات توانبخشی مستمر نمی تواند چندان کارآمد باشد. یکی از مناسب ترین شیوه های مداخله ای که تاکنون توسط محققین پیشنهاد گردیده است آموزش موسیقی و یا تمرینات موسیقی درمانی به این کودکان می باشد. ما در این مطالعه سعی داریم تا با تکیه بر شواهد عصب شناختی نشان دهیم که مغز یک کودک کم شنوا چگونه در هنگام مواجهه با مفاهیم پایه موسیقی عمل کرده و این امر تا چه اندازه می تواند در بهبود وضعیت زبان آموزی وی تاثیر گذار باشد.نتیجه گیری: در این مقاله ابتدا برخی از پژوهش هایی که به بررسی تاثیرات موسیقی بر جنبه های مختلف رشد و تکامل مغز در افراد پرداخته بودند، مرور شدند. سپس بر مبنای نتایج بدست آمده از این مقالات و همچنین نحوه شکل گیری مناطق زبانی و موسیقیایی در ذهن کودکان کم شنوا به تحلیل جنبه های مختلف موضوع پرداخته شد. کودکان کم شنوا به لحاظ تکامل نواحی زبانی مغز و استفاده از ساختارهای زبانی از همسالان خود عقب ترند، از این رو موسیقی می تواند از طریق تحریک نواحی گسترده ای از مغز از جمله نواحی زبانی و نیز افزایش فاکتورهای رشد باعث تقویت مهارت های شنیداری و زبانی و حتی شناختی - حرکتی شود و از این طریق تاخیر تکاملی را در این کودکان به شکل قابل توجهی جبران نماید.