علوم اعصاب شفای خاتم
سال:1393 | دوره:3 | شماره:1 |تعداد مقالات:17

مقدمه: انسفالوپاتی کبدی یک اختلال مغزی با اختلال عملکردهای شناختی و حرکتی ایجاد شده توسط نارسایی کبد است. هدف از این مطالعه، بررسی تغییرات در آستانه احساس درد و بیان ژن گیرنده مو-اوپیوئیدی نوع 1 در کبد موش های صحرایی پس از القای انسفالوپاتی کبدی بود.مواد و روش ها: موش های صحرایی نر (با وزن 280 تا 320 گرم) به طور تصادفی به سه گروه کنترل (بدون عمل جراحی)، شم (با عمل جراحی و بدون بستن مجرای صفراوی مشترک) و گروه با انسداد مجرای صفراوی مشترک، به عنوان یک مدل آزمایشگاهی انسفالوپاتی کبدی، تقسیم شدند. تغییرات در آستانه احساس درد با استفاده از آزمون صفحه داغ، 21 روز پس از انسداد مجرای صفراوی ارزیابی شد. در روز 21 پس از انسداد مجرای صفراوی، موش های صحرایی وزن شده، کشته شدند و کل بافت کبد آن ها جدا گردید و وزن شد، سپس درصد وزن کبد به کل بدن محاسبه شد. به علاوه نمونه های خون برای بررسی بیوشیمیایی سرم جمع آوری شدند و یک قطعه از کبد هر موش صحرایی برای ارزیابی بیان ژن گیرنده مو-اوپیوئیدی نوع 1، جداسازی گردید.یافته ها: نتایج نشان دادند که آستانه احساس درد، درصد وزن کبد به کل بدن و سطوح سرمی بیلی روبین کلی در گروه مدل انسفالوپاتی کبدی در مقایسه با گروه شم به طور معنی داری افزایش یافت (P<0.001). نیتروژن اوره خون نیز در این گروه در مقایسه با گروه شم افزایش یافت (P<0.01). همچنین نتایج نشان دادند که بیان ژن گیرنده مو-اوپیوئیدی نوع 1 در سطوح mRNA در کبد موش های صحرایی با انسداد مجرای صفراوی، به طور معنی داری در مقایسه با گروه شم کاهش یافت (P<0.001).نتیجه گیری: نتایج ما نشان دادند که نارسایی مزمن کبد، بیان ژن گیرنده مو-اوپیوئیدی نوع 1 را در کبد تنظیم می کند. به علاوه تغییرات در آستانه احساس درد ممکن است یک کندی پردازش حسی را در انسفالوپاتی کبدی تایید کند.

مقدمه: مهار منتشر شونده (SD) یک پدیده پاتوفیزیولوژیک است که توسط یک کاهش گذرا در فعالیت نورونی ادامه می یابد. مطالعات مختلف نشان می دهند که SD می تواند در برخی از اختلالات عصبی نقش داشته باشد. هدف مطالعه حاضر بررسی اثر SD بر بیان گیرنده های GABA Aa در هسته تریژمینال مزانسفالیک است.مواد و روش ها: حیوانات به طور تصادفی به سه گروه کنترل، شم و تجربی تقسیم شدند. حیوانات بیهوش و در طی جراحی استریوتکس الکترودهای ثبت و کانول تزریق بر روی قشر کاشته شدند. در گروه تجربی محلول کلرید پتاسیم به مدت چهار بار، یکبار در هر هفته، به داخل نئوکورتکس به منظور القای مهار منتشر شونده مکرر تزریق گردید. در گروه شم محلول رینگر تزریق شد و گروه کنترل هیچ مداخله ای را دریافت نکرد. در پایان این مرحله حیوانات پرفیوژن و مغزها خارج شدند. پس از آن بررسی بافت شناسی مغزها و رنگ آمیزی ایمونوهیستوشیمی برای بررسی میانگین تعداد نورون های تیره و نیز بیان گیرنده های GABA Aa و آنزیم GAD65 انجام شد.یافته ها: میانگین تعداد نورون های تیره در گروه تجربی نسبت به گروه های کنترل و شم به طور معنی داری افزایش یافت. بیان گیرنده های GABA Aa و آنزیم GAD65 در ناحیه تریژمینال مزانسفالیک به طور معنی داری پس از SD در گروه تجربی نسبت به گروه های دیگر کاهش یافت.نتیجه گیری: یافته های ما نشان می دهند که SD گیرنده های مهاری را در ناحیه تریژمینال مزانسفالیک تنظیم می کند. این ممکن است در درمان سردرد مهم باشد.

مقدمه: ساب کلونینگ ژن های اختصاصی در پلاسمیدها و انتقال آن ها به سلول های هدف به منظور تولید پروتئین های درمانی یا تمایز سلول به عنوان یکی از موثرترین روش های درمان برای بیماری های مختلف پیشنهاد می شود. فاکتور رشد عصب (NGF) یکی از اعضای خانواده نوروتروفین ها است. نوروتروفین ها خانواده ای از پروتئین ها هستند که میزان بقاء، تمایز و عملکرد انواع مختلف نورون ها را تنظیم می کنند. مطالعات نشان دادندکه بیان ژن NGF در سلول های بنیادی موجب القای تمایز به سمت سلول های شبه نورون و رشد آکسون و شاخه های آن می گردد.مواد و روش ها: در این تحقیق هضم آنزیمی بر روی یک پلاسمید حامل ژن NGF انجام گردید و این ژن استخراج شد. ژن NGF در پلاسمید ترشحی pSecTag2 ساب کلون گردید. پلاسمید ساب کلون شده رسوب گیری و تغلیظ گردید. سپس با استفاده از لیپوفکتامین به داخل سلول های رده PC12 ترانسفکت شد. بیان ژن NGF و تولید پروتئین آن با استفاده از روش های RT-PCR و وسترن بلات ارزیابی گردید.یافته ها: تعیین توالی نشان داد که فرایند ساب کلونینگ پلاسمید ترشحی درست بوده است. بیان ژن NGF در سلول های ترانسفکت شده PC12 به وسیله روش RT-PCR نشان داده شد و تولید پروتئین آن در نتایج وسترن بلات اثبات شد.نتیجه گیری: ساب کلونینگ ژن NGF بر روی وکتور ترشحی pSecTag2 یک روش مناسب جهت انتقال به سلول های یوکاریوتی می باشد.

مقدمه: بیماری های تخریب کننده دیسک توسط به هم خوردن ساختارهای آناتومیکی مهره به وجود می آید. زمانی که علایم غیرقابل تحمل هستند یا به درمان های غیر جراحی پاسخ نمی دهند یا احتمال قوی آسیب به طناب نخاعی وجود داشته باشد، دیسککتومی، راه درمان پیشنهادی است. هدف این مطالعه توضیح علایم بیمار و شدت علایم قبل از جراحی است.مواد و روش ها: این یک مطالعه گذشته نگر با مرور ثبت های بالینی 103 بیماری که برای دیسککتومی قدامی گردن انتخاب شده بودند، است. داده ها توسط آزمون های آماری توصیفی جمع آوری و آنالیز شدند.یافته ها: میانگین سنی بیماران 50.28±13.01 در محدوده سنی 25 تا 71 سال بود. میانگین مدت زمان شروع علایم تا بستری شدن برای جراحی 2.70±1.94 ماه بود. 41 نفر از بیماران سیگاری بودند. در تمام موارد، اولین علامت، درد گردن بود. رادیکولوپاتی در 55 مورد (%53.39)، رادیکولومیلوپاتی در 44 مورد (%42.71) و میلوپاتی در 4 بیمار (%3.88) وجود داشت. 47 بیمار (%45.63) تخریب دیسک در یک سطح، 53 بیمار (%51.45) در دو سطح و 3 بیمار (%2.91) در سه سطح داشتند.نتیجه گیری: وضعیت بالینی بیماران قبل از دیسککتومی مهم ترین شاخص ها برای ارجاع سریع بیماران به جراح به شمار می آید.

مقدمه: صرع غیابی شاخص، نوعی از صرع ژنرالیزه و غیرتشنجی می باشد. ویژگی اصلی این حملات یک اختلال ناگهانی و مختصر در هوشیاری است. اختلالات در حلقه تالاموکورتیکال، نقش مهمی را در بیماریزایی تشنج های غیابی ایفاء می کنند. اگرچه هنوز مشخص نیست که کدام قسمت از این شبکه آغازگر تشنج است. هدف این مطالعه بررسی نقش نورون های هسته پشتی -جانبی تالاموس در طول تخلیه های نیزه و موج ها در موش های صحرایی نژاد WAG/Rij به عنوان معتبرترین مدل حیوانی صرع غیابی است.مواد و روش ها: فعالیت های تک واحدی در هسته پشتی -جانبی تالاموس و فعالیت الکتریکی مغز از قشر حسی پیکری در موش های صحرایی نژاد WAG/Rij شش ماهه در یک زمان ضبط گردید.یافته ها: در طول نیزه -موج ها، فعالیت تکی در هسته پشتی -جانبی تالاموس، تخلیه های شبه انفجاری نشان داد که قبل از قله های نیزه -موج ها شروع شده بودند. در بازه زمانی فارغ از نیزه موج ها، فعالیت شبه انفجاری در هسته پشتی -جانبی تالاموس کاهش پیدا کرد.نتیجه گیری: یافته های ما پیشنهاد می کند که انفجارهای پشت سر هم هسته پشتی -جانبی ممکن است قشر را برای آشکار کردن نیزه -موج ها تحریک کند. می توان اینگونه نتیجه گرفت که مهار انفجار نورون های هسته پشتی -جانبی شاید به کاهش تکرار نیزه -موج ها کمک کند.

مقدمه: صرع یکی از شایع ترین اختلالات سیستم عصبی مرکزی است. مطالعه ها نشان دادند که کاربامازپین اثرات ضد صرعی دارد. با این حال هیچ شواهدی مبنی بر اینکه کابامازپین اثرات محافظتی بر آسیب نورونی القاء شده توسط تشنج دارد، وجود ندارد. در این مطالعه اثرات کاربامازپین بر روی آسیب سلولی مشاهده شده در مدل تشنج پنتیلن تترازول (PTZ) در مغز موش صحرایی مورد ارزیابی قرار گرفت.مواد و روش ها: رفتار تشنجی و ارزیابی بافت شناسی در موش های صحرایی با وزن و سن برابر انجام شد، که به 5 گروه تقسیم شدند: 1. گروه کنترل: بدون هیچ گونه مداخله، 2. گروه PTZ: پس از تزریق PTZ(40 میلی گرم/کیلوگرم)، 3. گروه شم: حلال ها 30 دقیقه قبل از تزریق PTZ (40 میلی گرم/کیلوگرم) تزریق شدند، 4. گروه درمان 1: کاربامازپین (10 میلی گرم/کیلوگرم) 30 دقیقه قبل از تزریق PTZ تزریق شد، 5. گروه درمان 2: کاربامازپین (40 میلی گرم/کیلوگرم) 30 دقیقه قبل از تزریق PTZ تزریق شد.یافته ها: کاربامازپین به طور معنی داری تولید نورون های تیره را در نواحی CA1 و CA3 هیپوکامپ و قشر گیجگاهی پس از تشنج القاء شده توسط PTZ در مقایسه با گروه های PTZ و شم کاهش داد. تراکم نورون های تیره در گروه های درمانی به میزان معنی داری از گروه کنترل بیشتر بود.نتیجه گیری: نتایج نشان دادند که کاربامازپین به عنوان ماده حفاظت کننده نورونی پس از حمله های تشنجی عمل می نماید.

مقدمه: پس از آسیب اولیه بافت مغز، مکانیسم های ثانویه ای فعال می شوند و منجر به آزادسازی فاکتورهای حمایتی و نوروتروفیک مختلف در بافت های آسیب دیده می گردند. تاثیر این محیط جدید بر نورون زایی، تکثیر و بقاء سلول های بنیادی نیاز به بررسی های بیشتری دارد. هدف از مطالعه حاضر بررسی تاثیر عصاره مغز آسیب دیده بر تکثیر سلول های بنیادی عصبی جنینی موش صحرایی بود.مواد و روش ها: سلول های بنیادی عصبی از برجستگی های عقده ای جنین موش صحرایی جدا شدند، سپس به عنوان نوروسفر کشت داده شدند. در مرحله بعد، سلول ها در داربست پوراماتریکس به عنوان کشت سه بعدی، کشت داده شدند. بر اساس محتوای محیط کشت، سلول ها به 4 گروه: با فاکتور رشد، فاقد فاکتور رشد، فاقد فاکتور رشد + عصاره مغز سالم و فاقد فاکتور رشد + عصاره مغز آسیب دیده، تقسیم شدند. ارزیابی تکثیر توسط مشاهده سلول های مشخص شده با DiI انجام شد و سنجش بقاء توسط آزمایش MTS پس از 10 روز انجام گردید. جهت آماده سازی عصاره مغز آسیب دیده، از یک مدل آسیب مغزی موش صحرایی استفاده گردید و عصاره 48 ساعت پس از آسیب مغزی جمع آوری شد.یافته ها: نتایج نشان دادند که سلول های بنیادی عصبی مشتق شده از برجستگی های عقده ای جنینی موش صحرایی، توانایی تکثیر بالایی دارند. سلول های DiI مثبت و آزمایش MTS تمایل بالاتری را به تکثیر و بقاء سلول های بنیادی عصبی در گروه های فاقد فاکتور رشد + عصاره مغز آسیب دیده و حاوی فاکتور رشد نسبت به گروه های فاقد فاکتور رشد و فاقد فاکتور رشد + عصاره مغز سالم، نشان دادند.نتیجه گیری: نتایج ما یک اثر مثبت احتمالی عصاره مغز آسیب دیده را بر روی بقاء و تکثیر سلول های بنیادی عصبی جنینی موش صحرایی نشان داد. مطالعات بیشتر به منظور بررسی جزئیات یافته های اولیه ما مورد نیاز است.

مقدمه: براساس مطالعه های قبلی مسیر نورونی هسته قاعده ای-جانبی آمیگدال یک نقش مهمی را در سبب شناسی و پاتوفیزیولوژی افسردگی، اضطراب و خشونت بازی می کند. با این حال نقش دقیق هسته قاعده ای -جانبی آمیگدال در اضطراب نیاز به توضیح دارد. با استفاده از ارتباط میان کنش اجتماعی و آزمایش های ماز بعلاوه ای شکل مرتفع، نقش زیرواحدهای گیرنده گلوتامات AMPA در هسته قاعده ای -جانبی آمیگدال روی پرخاشگری و رفتارهای شبه اضطرابی بررسی شد.مواد و روش ها: پس از بیهوشی، دو کانول در هسته قاعده ای -جانبی آمیگدال در موش های صحرایی ویستار جای داده شدند. پس از یک هفته بهبودی، سطوح اضطراب و اشکال گوناگون پرخاشگری توسط آزمون های ماز بعلاوه ای شکل مرتفع و میان کنش اجتماعی بررسی شدند.یافته ها: آگونیست AMPA در دوزهای 0.25، 0.5 و 1 میلی گرم/کیلوگرم در هسته قاعده ای -جانبی آمیگدال تجویز شد. دوزهای 0.5 و 1 میلی گرم/کیلوگرم به طور معنی داری زمان سپری شده در بازوهای باز و پرخاشگری از طرفین را در مقایسه با گروه شم افزایش دادند. علاوه بر این، فعالسازی گیرنده AMPA در دوز 1 میلی گرم/کیلوگرم درصد ورود و ماندن در بازوی باز و پرخاشگری از طرفین را به طور معنی داری کاهش می دهد.نتیجه گیری: نتایج ما نشان می دهند که گیرنده های AMPA پیام رسانی در هسته قاعده ای -جانبی را تعدیل می کنند و ممکن است اضطراب و پرخاشگری را تحت تاثیر قرار دهند.

مقدمه: چاقی یکی از شایع ترین مشکلات مرتبط با رژیم غذایی می باشد و خطر بیماری های دیابت شیرین، فشارخون بالا، تصلب شرایین و چربی خون بالا را افزایش می دهد. بیماری های قلبی -عروقی یکی از علل اصلی ناخوشی و مرگ و میر در افراد مبتلا به آسیب نخاعی هستند. افزایش توده چربی به عنوان یک عامل خطر مهم در بیماران با آسیب نخاعی مزمن مشخص شده است و کنترل وزن به عنوان یک استراتژی مهم در پیشگیری از بیماری های قلبی -عروقی توصیه می شود. هدف از این مطالعه، بررسی میزان شیوع چاقی و اضافه وزن در افراد دارای آسیب نخاعی می باشد.مواد و روش ها: یک مطالعه به صورت مشاهده ای مقطعی -تحلیلی بر روی پرونده های 850 بیمار مبتلا به آسیب نخاعی مراجعه کننده به بیمارستان خاتم الانبیای تهران، ایران از سال های 1387 تا 1392 انجام شد. این اطلاعات شامل سن، جنس، قد، وزن، مدت زمان گذشته از آسیب نخاعی و سطح آسیب نخاعی می باشد. سپس نمایه توده بدنی برای هر بیمار محاسبه شد و شیوع اضافه وزن و چاقی تعیین شد.یافته ها: از 850 بیمار مورد مطالعه 833 نفر مرد و 17 نفر زن بودند. در کل، %50.2 بیماران نمایه توده بدنی طبیعی داشتند و %7.6 از بیماران دچار سوءتغذیه بودند. شیوع اضافه وزن و چاقی به ترتیب %32.1 و %10 بود. یک رابطه معنی داری بین سن و نمایه توده بدنی وجود داشت اما هیچ همبستگی معنی داری بین سطح آسیب و نمایه توده بدنی یافت نشد.نتیجه گیری: شیوع اضافه وزن و چاقی در افراد دارای آسیب نخاعی بالا است و یک همبستگی مثبت معنی داری بین سن و نمایه توده بدنی وجود دارد.

مقدمه: تستوسترون یک هورمون استروئیدی است که توسط گنادها و غدد آدرنال ترشح می شود. دوز بالای تستوسترون منجر به کاهش نورون زایی می شود و آپوپتوز را در شرایط آزمایشگاهی القاء می کند. جهت تعدیل اثر تستوسترون، گیاهان حاوی ویژگی های آنتی آندروژن می توانند مفید باشند. اورتیکا دیوئیکا که اغلب به نام گزنه رایج است، حاوی ترکیبات آنتی آندروژنی می باشد. علاوه بر این، اثرات فیتواستروژنی گزنه ارزیابی شده است. در این مطالعه اثر عصاره ریشه گزنه بر ساختارهای بافتی قشر مخ و مخچه موش های صحرایی بعد از تزریق تستوسترون مورد ارزیابی قرار گرفت.مواد و روش ها: 20 سر موش صحرایی نژاد ویستار بالغ نر سالم به صورت تصادفی به 4 گروه تقسیم شدند: گروه کنترل (تغذیه معمولی بدون هیچ گونه درمانی دریافت کردند)، گروه تستوسترون (10 میلی گرم/کیلوگرم تستوسترون به صورت زیر جلدی دریافت کردند)، گروه عصاره ریشه گزنه (50 میلی گرم/کیلوگرم عصاره ریشه گزنه به صورت خوراکی دریافت کردند) و گروه گزنه + تستوسترون (50 میلی گرم/کیلوگرم عصاره ریشه گزنه به صورت خوراکی و 10 میلی گرم/کیلوگرم تستوسترون دریافت کردند). پس از 6 هفته، مغزها توسط هماتوکسیلین و ائوزین رنگ آمیزی شدند. تعداد جسم سلولی نورونی، قطر هسته نورون ها، قطر سلول های پورکنژ و قطر لایه های مخچه اندازه گیری شد.یافته ها: هیچ تفاوت معنی داری در میانگین تعداد جسم سلولی نورونی در قشر مخ، قطر سلول های پورکنژ در مخچه و ضخامت لایه های مخچه بین گروه های مختلف وجود نداشت. قطر هسته نورون ها در لایه گرانولار داخلی مخ در گروه تستوسترون نسبت به گروه های گزنه و گزنه + تستوسترون به طور معنی داری افزایش یافت.نتیجه گیری: گیاه گزنه می تواند به عنوان یک تعدیل کننده تستوسترون در نظر گرفته شود. جهت تعیین اثر دقیق تر گزنه بر مغز، مطالعه های بیشتری مورد نیاز است.

مقدمه: آسیب های مغزی ناشی از ضربه، آسیب های پیچیده با یک محدوده وسیعی از علایم و ناتوانی ها هستند. آسیب های مغزی ناشی از ضربه شامل خونریزی اپیدورال، خونریزی زیر سخت شامه ای، خونریزی داخل مغزی، خونریزی زیر عنکبوتیه، آسیب منتشر آکسونی و کوفتگی مغزی می باشد.توصیف بیمار: بیمار یک مرد 22 ساله بود که به اورژانس بیمارستان امام خمینی (ره) ارومیه، ایران با شکایت سردرد مراجعه کرد. شدت سردرد حدود 8 از 10 (بر اساس مقیاس آنالوگ بصری) بود. بیمار به طور کامل هوشیار بود و مقیاس کومای گلاسکو 15 بود. سی تی اسکن مغز، خونریزی اپیدورال و وجود خون را نشان داد که شیار سیلوین را پر کرده بود.یافته ها: در طی جراحی آشکار شد که بیمار از خونریزی زیر سخت شامه ای همراه با خونریزی در یک کیست عنکبوتیه مزمن رنج می برد.نتیجه گیری: خونریزی زیر سخت شامه ای تجمع خون در فضای بین سخت شامه و لایه زیرعنکبوتیه است و از وریدها منشأ می گیرد. خونریزی زیر سخت شامه ای در افراد الکلی و بیماران مسن تر، شایع تر است. در موارد نادری خون در کیست عنکبوتیه جمع می شود و شبیه خونریزی زیر عنکبوتیه دیده می شود.

مقدمه: سیستم اعصاب محیطی یک قابلیت ترمیم ذاتی دارد که بسیاری از عوامل مانند سلول های شوآن، فاکتورهای رشد و ماتریکس خارج سلولی در شکل گیری آن درگیر هستند. هرچند در صدمه های شدید، فرایند ترمیم اعصاب محیطی بسیار ضعیف و ناکارآمد است و اقدام های درمانی جهت بازسازی عصب مورد نیاز هستند. روش های درمانی حاضر محدودیت های متعدد و کارایی پایینی دارند. در این راستا، یکی از مهم ترین رویکردهای پژوهشی به کارگیری سلول های بنیادی در ترمیم اعصاب محیطی است. سلول های بنیادی یک توانایی برای تمایز به سلول های شوآن دارند. سلول های بنیادی سیستم ایمنی را توسط ترشح فاکتورهای نوروتروفیک تعدیل می کنند و به تشکیل لایه میلین در طی ترمیم اعصاب محیطی کمک می کنند. تحقیقات در این زمینه نیز این قابلیت ها را نشان می دهند و آینده روشنی را در کاربرد سلول های بنیادی در ترمیم جراحت های اعصاب محیطی نوید می دهند.نتیجه گیری: با توجه به اهمیت سلول های بنیادی در آینده پزشکی ترمیمی و مهندسی بافت عصبی، درک ویژگی های سلول های بنیادی و نیز شناخت منابع استخراج و قابلیت های آن ها در پیشبرد ترمیم اعصاب محیطی ضروری می باشند. این مقاله یک مروری از مهم ترین فرایندهایی است که در این زمینه به دست آمده است.

مقدمه: سلول های بنیادی سلول های تمایزنیافته ای هستند که توانایی تولید انواع مختلفی از سلول ها را در بدن دارند. یک طیف وسیعی از اطلاعات توانایی درمان سلول بنیادی را برای انواع بیماری های عصبی نشان می دهند. در این مقاله مروری اثرات مفید احتمالی سلول های بنیادی برای درمان بیماری های سیستم عصبی ارائه شدند. سلول های بنیادی برای درمان بیماری های مختلف حاد و مزمن سیستم عصبی نظیر سکته مغزی خونریزی دهنده و ایسکمیک، بیماری پارکینسون، بیماری هانتینگتون، اسکلروز جانبی آمیوتروفیک، مالتیپل اسکلروز و آلزایمر پیشنهاد شده اند.نتیجه گیری: سلول های بنیادی اغلب در مطالعات آزمایشگاهی بررسی شده اند و می توانند به عنوان استراتژی های در حال توسعه جدید برای درمان بیماری های سیستم عصبی در آینده نزدیک در نظر گرفته شوند.

مقدمه: حوادث عروق مغزی یا سکته مغزی نخستین عامل ناتوانی و سومین علت مرگ و میر در افراد بزرگسال به شمار می رود. مشخص شده است که ممکن است فعالیت ورزشی با تعدیل عوامل خطری مانند فشارخون بالا، پروفایل لیپیدی و دیابت نقش مهمی را در پیشگیری از حوادث عروق مغزی ایفاء کند. در هر حال یافته های اخیر پیشنهاد می کنند که فعالیت ورزشی علاوه بر تعدیل عوامل خطر سکته مغزی، ممکن است در القای حفاظت عصبی اندوژن و حفظ حیات نورون ها در شرایط آسیب ایسکمی -خونرسانی مجدد، که مکانیسم اصلی سکته مغزی ایسکمیک می باشد، تاثیر داشته باشد. تاثیر فعالیت های ورزشی پیشین بر حفاظت نورونی در مقابل آسیب ایسکمی و القای مقاومت نورونی به عنوان پیش آماده سازی فعالیت ورزشی نامیده می شود، که حیطه مطالعات پژوهشی جدیدی در زمینه تاثیرات فعالیت ورزشی بر مغز به شمار می رود. اگرچه مکانیسم دقیق حفاظت عصبی ناشی از پیش آماده سازی با فعالیت ورزشی هنوز به طور کامل مشخص نشده است، مطالعات گذشته نشان داده اند که پیش آماده سازی با فعالیت ورزشی ممکن است از طریق چندین مکانیسم از قبیل تقویت سد خونی -مغزی، القای عروق زایی و ایجاد شریان های جدید مغزی، بهبود متابولیسم مغز و کاهش اختلالات متابولیکی مغز متعاقب آسیب ایسکمی، تنظیم افزایشی بیان نوروتروفین ها و نیز کاهش التهاب، آپوپتوز و استرس اکسیداتیو به القای حفاظت عصبی در مغز کمک کند.نتیجه گیری: به نظر می رسد که ممکن است پیش آماده سازی با فعالیت ورزشی به کاهش آسیب اولیه و بهبود نتایج نورولوژیک بعد از آسیب ایسکمی -خونرسانی مجدد، در افراد مستعد به آسیب های ایسکمیک مغزی یا در افراد با سابقه آسیب ایسکمیک خفیف، منجر شود. با این وجود مطالعات بیشتر برای بهبود راهکارهای فعالیت های ورزشی با مدت، شدت و نوع مناسب جهت القای حفاظت عصبی بهینه مورد نیاز است.

مقدمه: میکرو RNA ها ریبونوکلئیک اسیدهای کوچک و غیر کدکننده هستند که در تنظیم بیان ژنوم میزبان در سطح پس از رونویسی نقش های اساسی ایفاء می کنند. یک میکرو RNA به تنهایی می تواند موجب تنظیم کاهشی چندین رونوشت mRNA هدف شود. بنابراین تغییرات اندک در بیان یک میکرو RNA ممکن است منجر به تغییرات چشمگیری در بیان ژن های مختلفی شود. در طی دو دهه اخیر میکرو RNA ها به عنوان تنظیم کننده های کلیدی تمایز دودمان سلول ایمنی، بلوغ، حفظ هومئوستاز و عملکرد طبیعی ایمنی پدیدار شده اند. مالتیپل اسکلروز یک بیماری التهابی مزمن است که با نفوذ لنفوسیت ها به سیستم عصبی مرکزی، از دست رفتن میلین و تخریب آکسونی مشخص می شود. با وجود اینکه علل مالتیپل اسکلروز تاکنون ناشناخته مانده است، به طور گسترده ای پذیرفته شده است که اهداف دارویی جدید به منظور تمرکز بر روی کاهش التهاب و تقویت فرایند ترمیم سیستم عصبی مرکزی لازم است. تحقیقات اخیر درباره بیماری مالتیپل اسکلروز نشان داده اند که میکرو RNA ها در سیستم ایمنی و سیستم عصبی مرکزی دچار اختلال می شوند، که نقش آن ها را در روند بیماریزایی مالتیپل اسکلروز نشان می دهد.نتیجه گیری: شناسایی الگوهای خاص بیان میکرو RNA در بیماری های خودایمنی و یک فهم جامع از نقش آن ها در روند بیماریزایی بیماری های مختلف نه تنها شناساگرهای تشخیصی مولکولی جدید، بلکه همچنین استراتژی های ژن درمانی جدیدی را برای درمان بیماری های خودایمنی التهابی پیشنهاد می کند. در این مطالعه ما آخرین یافته های مربوط به تولید و تکامل میکرو RNA و اثر آن در سیستم عصبی مرکزی و سلول های ایمنی بیماران مالتیپل اسکلروز را مرور می کنیم.

مقدمه: یک شیوع روز افزونی از بیماری آلزایمر وجود دارد. رسوب آمیلوئید بتا و سمیت عصبی یک نقش موثری را در بیماری آلزایمر ایفاء می کنند. تصور می شود که استرس اکسیداتیو نقش اصلی را در بیماریی زایی دارد که منجر به تولید گونه های اکسیژن فعال و ایجاد آسیب هایی به ماکرومولکول ها در سلول های هدف می شود. گزارش شده است که فاکتور هسته ای اریتروئید2 مرتبط با فاکتور 2 (Nrf2) یک تنظیم کننده کلیدی سیستم های دفاعی قابل القای داخلی در بدن است و سطح بسیاری از آنتی اکسیدان ها مانند گلوتاتیون S-ترانسفراز را افزایش می دهد. در شرایط آسیب اکسیداتیو، Nrf2 به هسته منتقل می شود و به عنصر پاسخ آنتی اکسیدان (ARE) متصل می شود و توالی را برای آغاز رونویسی از ژن های حفاظت کننده سلول افزایش می دهد. این مطالعه مروری بر مکانیسم های سلولی تنظیم Nrf2 تمرکز می کند و در مورد ارتباط بین تنظیم Nrf2 و بیماری آلزایمر بحث می نماید.نتیجه گیری: به طور کلی ما پیشنهاد می کنیم که فعال سازی Nrf2-ARE یک مسیر محافظت کننده نورونی جدید است که می تواند به عنوان یک استراتژی درمانی امید بخشی برای درمان اختلالات تحلیل برنده عصبی مانند بیماری آلزایمر در نظر گرفته شود.

مقدمه: امروزه بسیاری از محققان، اختلال طیف اوتیسم را برای توصیف اختلالات رشدی فراگیر به کار می برند. در این مدل، تفاوت های سه اختلال رشدی فراگیر رایج پیشین شامل اختلال اوتیسم، اختلال آسپرگر و اختلالات رشدی فراگیر از جهات دیگر نامشخص، به سطوح متفاوت اختلال و نه نوع اختلال اشاره می کند. بر اساس اهمیت و پیش آگهی ضعیف و عدم آگاهی لازم در میان افراد جامعه ایرانی، این مقاله در مورد مهم ترین علل ایجاد اختلال طیف اوتیسم بحث می کند.نتیجه گیری: هنوز هیچ علت واحدی برای اختلال طیف اوتیسم شناخته نشده است. اگرچه اختلال طیف اوتیسم ممکن است در اثر کنش و واکنش عوامل عصبی زیستی و محیطی با استعداد ژنتیکی ایجاد شود.