زمینه: ژن JAK2در مسیر JAK/STAT که یکی از اصلی ترین مسیرهای انتقال اثر فاکتورهای رشد و سیتوکین های مختلف به هسته سلول می باشد فعالیت می کند که بعد از فعال شدن باعث تحریک رشد سلولی، تمایز و مهاجرت می شود. افزایش بیان miR-216a باعث مهار رشد سلول های سرطانی و افزایش آپوپتوز سلولی از طریق مهار مسیر سیگنال JAK2/STAT3 می شود. هدف از این مطالعه، بررسی بیان miR-216a و ژن هدف آن یعنی JAK2 در بیماران مبتلا به AML می باشد. مواد و روش ها: در این مطالعه مورد-شاهدی، بیان miR-216aو JAK2 در 60 بیمار مبتلا به AML، مراجعه کننده به بیمارستان میرزا کوچک خان جنگلی و 34 نمونه خون سالم جمع آوری شده از بیمارستان دکتر شریعتی، تهران در سال 95-1394، بررسی گردید. پس از استخراج RNA و سنتزcDNA، بیان این ژن ها با روش Real time PCR و به روش محاسباتی CT∆ ∆ صورت گرفت. یافته ها: بیان ژن JAK2 در بیماران در مقایسه با گروه کنترل به طور قابل توجهی افزایش داشته است که از لحاظ آماری نیز معنادار می باشد (0. 0023=P). در حالی که بیان miR-216a در بین بیماران در مقایسه با افراد سالم کاهش نشان داده است (0. 1361=P). ارتباط معناداری بین سن، جنسیت، پلاکت، هموگلوبین و دسته بندی FAB با بیان این ژن ها وجود نداشت (0. 05 نتیجه گیری: بررسی میزان بیان ژن های miR-216a و JAK2 می تواند به عنوان عوامل تشخیصی استفاده شود و در تعیین پیش آگهی بیماران مبتلا به AML نقش مهمی داشته باشد.