پژوهش های آسیب شناسی زیستی
سال:1397 | دوره:21 | شماره:3 |تعداد مقالات:7

اهداف: فرآیند پیری با تغییرات در عوامل نوروآنژیوژنیک مغز همراه است. فعالیت ورزشی نقش مهمی در بهبود عملکرد مغز به خصوص در دوره سالمندی ایفا می کند. هدف این پژوهش، بررسی اثر تمرین تناوبی شدید بر برخی از عوامل نوروآنژیوژنیک مغز در موش های ماده پیر بود. مواد و روش ها: پژوهش تجربی حاضر روی 14 سر موش صحرایی ماده مسن نژاد ویستار با میانگین وزنی 300-250گرم که دو سال داشتند، اجرا شد. موش ها به صورت تصادفی به دو گروه کنترل و تمرین تناوبی شدید تقسیم شدند (7 سر موش در هر گروه). حیوانات پیر 10 ست تمرین تناوبی شدید دویدن یک دقیقه ای (34-20متر در دقیقه) روی نوار گردان را با 2دقیقه استراحت بین ست ها، 3 روز در هفته و به مدت 8 هفته انجام دادند. موش ها 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین ورزشی کشته شدند و سطوح مغزی عامل رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) و عامل تبدیل رشد بتا-1 (TGF-β 1) به روش الایزا تعیین شد. داده ها با نرم افزار SPSS 20 از طریق آزمون T مستقل تحلیل شدند. یافته ها: سطوح VEGF در گروه تمرین به طور معنی داری در بافت مغز موش های مسن تمرین کرده بیشتر از گروه کنترل بود. سطوح مغزی TGF? β 1 در مقایسه با گروه کنترل کاهش یافت. نتیجه گیری: تمرین های تناوبی شدید، تغییرات آنژیوژنیک مغز ناشی از افزایش سن موش های ماده پیر را از طریق تنظیم مثبت VEGF و کاهش در سطوح TGF? β 1 بهبود می بخشد.

اهداف: ژیاردیا و کریپتوسپوریدیوم، تک یاخته های روده ای بیماری زا هستند که انسان و حیوانات مختلف از قبیل پستانداران و پرندگان را در تمام دنیا آلوده می کنند. هر دو تک یاخته از عوامل ایجادکننده اسهال و اختلال های تغذیه ای در جوامع انسانی هستند. هدف این پژوهش، بررسی آلودگی به ژیاردیا و کریپتوسپوریدیوم و تعیین ژنوتیپ ژیاردیای شایع در کودکان استان البرز بود. مواد و روش ها: در پژوهش توصیفی-مقطعی حاضر، 160 نمونه مدفوع کودکان 10-2ساله استان البرز، ابتدا با روش زیل نلسون اصلاح شده برای کریپتوسپوریدیوم و تری کروم برای ژیاردیا، رنگ آمیزی و از لحاظ آلودگی به این دو تک یاخته بررسی شدند. سپس برای تعیین ژنوتیپ، نمونه های مثبت به وسیله روش مولکولی مورد مطالعه قرار گرفتند. ژیاردیا دئودنالیس براساس ژن TPI و کریپتوسپوریدیوم براساس ژن 18SrRNA با روش Nested PCR و برای تعیین گروه ها و زیرگروه ها به وسیله تعیین توالی بررسی شدند. برای رسم درخت فیلوژنی از نرم افزار MEGA 7 و الگوریتم Maximum liklihood با 1000 تکرار استفاده شد. یافته ها: کریپتوسپوریدیوم در 4 نمونه (2/50%) و ژیاردیا در 15 نمونه (9/37%) با روش رنگ آمیزی یافت شدند. در هیچ نمونه ای از افراد دارای علایم بالینی اسهال، انگل کریپتوسپوریدیوم مشاهده نشد. از مجموع چهار ایزوله ژیاردیا دئودنالیس، یک ایزوله BIV، دو ایزوله BIII و یک ایزوله AII تشخیص داده شد که بعضی از آنها مربوط به کودکان بدون علایم بالینی بود و درخت فیلوژنی رسم شده آن را تایید کرد. تلاش برای تعیین ژنوتایپ کریپتوسپوریدیوم به نتیجه نرسید. نتیجه گیری: شناسایی ژنوتیپ های AII، BIV و BIII در کودکان 10-2ساله استان البرز به ترتیب نشان دهنده چرخه انتقال آنتروپونوتیک و آنتروپوزئونوتیک عفونت ژیاردیا در این استان است.

اهداف: ملانوما یکی از خطرناک ترین انواع سرطان پوست است که به داروهای شیمی درمانی رایج مقاوم است. مهار رگ زایی هدفی بزرگ در مبارزه با سرطان تلقی می شود. فیکوسیانین، به عنوان متابولیت استخراج شده از اسپیرولینا قادر به مهار رگ زایی است. بنابراین هدف پژوهش حاضر، بررسی اثر ضدرگزایی فیکوسیانین سی اسپیرولینا پلاتنسیس (Spirulina platensis) بر رده سرطانی ملانومای B16-F10 در موش سوری C57BL/6 بود. مواد و روش ها: پژوهش تجربی حاضر روی 16 سر موش ماده C57BL/6 با سن 8-6 هفته انجام شد که به طور تصادفی به دو گروه کنترل و دریافت کننده فیکوسیانین تقسیم شدند. به همه موش ها در روز صفر مطالعه، سلول ملانوما تزریق شد و موش ها به مدت 20 روز تیمار شدند. گروه فیکوسیانین، روزانه 40میلی گرم بر کیلوگرم فیکوسیانین را دریافت کردند. تومورها روز 21 استخراج شدند و تاثیر فیکوسیانین بر رگ زایی و تکثیر سلول های سرطانی به ترتیب با کمک روش ایمونوهیستوشیمی با CD31 و Ki-67 بررسی شد. تجزیه و تحلیل داده ها با نرم افزار JMP 11، از طریق آزمون تحلیل واریانس یک راهه صورت گرفت. یافته ها: رگ زایی در گروه دریافت کننده فیکوسیانین به طور معنی داری کمتر از گروه کنترل بود (0/01p<)، در حالی که شاخص میتوز در موش های درمان شده با فیکوسیانین به طور معنی داری کمتر از گروه کنترل نبود. نتیجه گیری: فیکوسیانین، قادر به مهار رگ زایی تومور ملانومای B16-F10 در موش سوری C57BL/6 است، ولی قادر به کاهش تکثیر سلول های ملانوما نیست.

اهداف: کمبود مهارکننده مسیر بافتی (TFPI) و فعال کننده پلاسمینوژن (tPA) به ترتیب باعث افزایش غلظت فیبرینوژن و کاهش هضم لخته خونی می شود که عوامل خطر برای پیشرفت ترومبوز هستند. اگر چه ارتباط ترومبوز وریدی با سقط مکرر گزارش شده، اما پیش از این، تاثیر چندشکلی های مرتبط با ترومبوز شامل TFPI و tPA روی خطر بروز سقط مکرر نامشخص بوده است، بنابراین هدف این پژوهش بررسی ارتباط چندشکلی های 536C/T ژن مهارکننده فاکتور مسیر بافتی و Alu I/D ژن فعال کننده پلاسمینوژن نوع بافتی با سقط مکرر در زنان آذری ایران بود. مواد و روش ها: پژوهش مورد-شاهدی حاضر در جامعه زنان آذری مبتلا به سقط مکرر و زنان سالم در سال 96-1395 اجرا شد. با روش نمونه گیری تصادفی ساده، 95 زن مبتلا به سقط مکرر و 95 زن سالم انتخاب و با استفاده از روش Multiplex ARMS-PCR بررسی شدند. داده ها با نرم افزار SAS 9. 2 از طریق آزمون رگرسیون لجستیک و کای اسکوئر تحلیل شدند. یافته ها: از دو جایگاه ژنی مورد مطالعه، فقط چندشکلی tPA با افزایش خطر ابتلا به سقط مکرر در جامعه مورد مطالعه، همراهی معنی داری نشان داد که آلل I این جایگاه ژنی سبب شانس بیش از دوبرابر برای ابتلا به سقط مکرر بیشتر نسبت به آلل D شد. زنان در محدوه سنی 25 تا 35 سال به طور معنی داری بیشترین شانس سقط مکرر را نشان دادند. نتیجه گیری: چندشکلی AluI/D ژن فعال کننده پلاسمینوژن نوع بافتی با افزایش خطر سقط مکرر در زنان آذری شمال غرب ایران ارتباط دارد، ولی 536C/T ژن مهارکننده فاکتور مسیر بافتی چنین ارتباطی را نشان نمی دهد.

مقدمه: امروزه برای کاهش هزینه در روش های آزمایشگاهی مرتبط با بیماری ها و رسیدن به کوتاه ترین زمان پاسخ دهی، روش های جدیدی ابداع شده اند که در زمانی کوتاه، قسمت بزرگی از ژنوم را تعیین توالی می کنند. این روش ها به نسل جدید تعیین توالی معروف شده اند. از این روش می توان در تشخیص بیماری ها استفاده کرد. هدف مطالعه حاضر بررسی عملکرد نسل جدید تعیین توالی با روش ایلومینا بود. نتیجه گیری: با تکنولوژی پیشرفته توالی یابی کل ژنوم، تعیین تغییرات ساختاری ژن ها، بررسی های جامع تعداد نسخه ژن ها، شناسایی پلی مورفیسم، جهش های نقطه ای و جهش های کوچک، بررسی بیان ژن ها و کاربرد های مختلف دیگر ممکن شده است. در روش تعیین توالی ایلومینا ابتدا کل ژنوم به قطعات ژنی دورشته ای شکسته شده، پس از آن برآمدگی های ناشی از قطعه قطعه شدن به انتهای صاف تبدیل می شوند و اتصال آداپتور ها به هر دو انتهای قطعات صورت می گیرد و قطعات نمونه ژنی به وسیله همین آداپتور ها به سطح فلوسل با کمک دورگه سازی متصل می شوند، سپس با تکثیر نمونه به روش تشکیل پل، مجموعه ای از کلونی های حاصل از قطعات (خوشه) ایجاد می شوند و سپس در یک واکنش شیمیایی، متوقف کننده های رشد از انتهای 3 برداشته و چرخه جدید آغاز می شود. این مرحله تا تعیین توالی کل قطعه ادامه می یابد، سپس با کمک توالی مرجع، توالی کل ژنوم تعیین و در نهایت نتایج با پنل ژن های مرتبط با بیماری مقایسه و تغییرات مشخص می شوند. با روش های متفاوتی می توان تغییرات مورد نظر در ناحیه ژنی را شناسایی و در مواردی با بررسی تغییرات نادر به ارتباط این تغییرات و تشخیص برخی بیماری ها پی برد.

مقدمه: سرطان تکثیر غیرطبیعی و بدون کنترل سلول ها است. عوامل سرطان زا موجب آسیب DNA و از دست رفتن عملکرد ژن های سرکوب کننده تومور می شوند که نتیجه آن شکل گیری تومور و متاستاز است. برخی از عوامل سرطان زا عوامل فیزیکی مانند تابش اشعه فرابنفش، عوامل شیمیایی مانند ترکیبات شیمیایی القاگر سرطان، دود سیگار، رژیم غذایی نامتعادل، عوامل شغلی، وراثتی، هورمونی، متابولیکی و عوامل زیستی به ویژه برخی باکتری ها و ویروس ها هستند. امروز مهمترین درمان موجود برای سرطان شیمی درمانی است که علاوه بر اثرات جانبی متعدد، مقاومت دارویی هم در بیمار ایجاد می کند. برخی از گیاهان به مدت طولانی به عنوان منابع قابل اطمینان و عالی برای توسعه داروهای ضدسرطانی مدنظر بوده اند. برخی از گیاهان نقش محافظتی و درمانی در سرطان دارند و برخی دیگر نیز اثرات جانبی ناشی از شیمی درمانی و رادیوتراپی را کاهش می دهند و به علاوه از نظر اقتصادی هم مقرون به صرفه هستند. برخی ترکیبات طبیعی دریایی و عناصر معدنی نیز با توانایی مهار تومور شناخته شده اند. مقاله حاضر مروری بر مهمترین مواد طبیعی ضدسرطان در دنیا داشت و مهمترین مکانیزم های اثر آنها را معرفی کرد. نتیجه گیری: در طب سنتی اغلب کشورها مواد طبیعی متعددی برای انواع سرطان ها شناخته شده است. برخی از مهمترین مواد طبیعی ضدسرطانی سنتی شناخته شده در نقاط مختلف دنیا شامل گیاه چینی رابدوزیا، ترکیبات فلاونوئیدی پلی فنولیک مانند کوئرستین، اسکوتلیا بایکالنزیس، سیر، کورکومین و غیره است. مکانیسم اثر ضدسرطانی اغلب این مواد مربوط به خاصیت آنتی اکسیدانی و مهار رشد سلول های توموری آنها است. بسیاری از این مواد به طور سنتی در مناطق مختلفی از جهان کاربرد دارند.

اهداف: اختلال در عملکرد عروقی یکی از پیامدهای بیماری دیابت است. فعالیت بدنی نیز در بهبود این اختلال نقش بسزایی دارد. هدف پژوهش حاضر، بررسی تاثیر تمرین هوازی شدید بر تغییرات سطوح سرمی برخی شاخص های مهاری و تحریکی آنژیوژنز در زنان مبتلا به دیابت نوع دو بود. مواد و روش ها: در این پژوهش نیمه تجربی با طرح پیش آزمون-پس آزمون که بین بیماران زن دیابتی نوع دو ساکن شهر گرگان در سال 1396 اجرا شد، 28 نفر با روش نمونه گیری داوطلبانه انتخاب و به دو گروه تمرین و کنترل (هر گروه، 14 نفر) تقسیم شدند. مداخله تمرینی شامل 8 هفته تمرین هوازی با شدت (80-70%) حداکثر ضربان قلب و با تکرار 3 جلسه در هفته بود. قبل از شروع تمرین و 48 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرینی، سطوح سرمی نیتریک اکساید، فاکتور رشد اندوتلیال عروقی و اندواستاتین و شاخص های متابولیک اندازه گیری شد. تجزیه و تحلیل داده ها با نرم افزار SPSS 24 از طریق آزمون تحلیل واریانس با اندازه گیری مکرر صورت گرفت. یافته ها: اجرای 8 هفته تمرین هوازی شدید سبب افزایش معنی دار سطوح سرمی نیتریک اکساید (0/016=p)، فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (0/036=p) و افزایش غیرمعنی دار اندواستاتین (0/237=p) شد. همچنین کاهش معنی داری در میزان گلوکز ناشتا (0/027=p) و هموگلوبین گلیکوزیله (0/003=p) نسبت به گروه کنترل دیده شد. نتیجه گیری: تمرین هوازی منظم باعث بهبود سطوح سرمی شاخص های مرتبط با آنژیوژنز و شاخص های متابولیک زنان مبتلا به دیابت نوع دو می شود.