مجله دانشکده پزشکی اصفهان
سال:1398 | دوره:37 | شماره:520 |تعداد مقالات:5

مقدمه: گرافت غضروفی در جراحی ترمیمی در بازسازی هایی که نیازمند استحکام هستند، به کار می رود. با توجه به نیاز به درجات متفاوت استحکام در این بازسازی ها، گرافت غضروفی به فرم های بلوک غضروفی، غضروف له شده و غضروف خرد شده استفاده می شود. این مطالعه، با هدف مقایسه ی میزان بقای اتوگرافت غضروف گوش خرگوش در فرم های خرد شده، له شده و بلوک انجام شد. روش ها: این پژوهش، بر روی 36 خرگوش نر سفید نیوزلندی با وزن تقریبی 2500-2000 گرم با سن 16-12 هفته انجام شد. از گوش راست هر خرگوش، سه نمونه ی گرافت به صورت گرافت له شده، خرد شده و بلوک به دست آمد. گرافت ها در سه پاکت زیرجلدی جداگانه در مجاورت ستون فقرات خرگوش قرار گرفتند و پس از سه ماه، نمونه ها خارج شدند و تحت بررسی هیستوپاتولوژیک با رنگ آمیزی هماتوکسیلین-ائوزین و تری کروم قرار گرفتند. یافته ها: میانگین وزن نهایی گرافت در تمامی گروه های استفاده کننده از روش غضروف له شده، خرد شده و بلوک، افزایش یافت، اما از لحاظ آماری معنی دار نبود. از لحاظ میزان فیبروز (002/0 = P)، اوسیفیکاسیون (001/0 > P) و کندروسیت زنده (002/0 = P) میان روش های مختلف تفاوت آماری معنی داری وجود داشت؛ به طوری که درصد کندروسیت های زنده، به طور معنی داری در گروه بلوک بیشتر بود. نتیجه گیری: با توجه به نتایج این مطالعه، گرافت های غضروفی بلوک را می توان با اطمینان بیشتری نسبت به گرافت غضروفی خرد شده و له شده در برقراری شکل نواحی مختلف صورت و بینی به کار گرفت.

مقدمه: درماتوفیت ها، گروهی از قارچ ها هستند که بافت های کراتینه ی پوست، مو و ناخن را در انسان و حیوان مورد حمله قرار می دهند و عفونت هایی تحت عنوان درماتوفیتوزیس (کچلی) ایجاد می کنند. از آن جایی که شناسایی قارچ های پاتوژن در سطح گونه جهت ردیابی منبع عوامل ایجاد کننده، کنترل و پیش گیری و اپیدمیولوژی عفونت حایز اهمیت است، استفاده از روش های تشخیصی اختصاصی و حساس برای شناسایی عوامل درماتوفیتوزیس ضروری به نظر می رسد. روش ها: نمونه های بالینی (پوسته، ناخن و مو) مبتلایان به درماتوفیتوزیس در شهر مشهد بر روی محیط کشت مایکوزیل آگار کشت داده شد و سپس، ژنوم کلنی های درماتوفیت های به دست آمده، توسط کیت مخصوص استخراج گردید. ژن Internal transcribed spacer (ITS) توسط پرایمرهای ITS1 و ITS4، تکثیر و سپس، تعیین توالی آن ها انجام شد. در نهایت، نتایج توالی ها با نرم افزار SeqMan، آنالیز گردید و جواب آن ها با موارد موجود در پایگاه داده ای قارچی هلند مقایسه شد. یافته ها: 80 ایزوله ی درماتوفیتی در این مطالعه تعیین توالی شدند که شامل 9 گونه ی درماتوفیتی و عبارت از 23 مورد (8/28 درصد) Trichophyton interdigitale، 18 مورد (5/22 درصد) Trichophyton tonsurans، 10 مورد (5/12 درصد) Epidermophyton floccosum، 10 مورد (5/12 درصد) Trichophyton mentagrophytes، 8 مورد (0/10 درصد) Microsporum canis، 4 مورد (0/5 درصد) Trichophyton rubrum، 4 مورد (0/5 درصد) Arthroderma benhamiae، 2 مورد (5/2 درصد) Nannizzia fulva و 1 مورد (2/1 درصد) Nannizzia persicolor بودند. نتیجه گیری: با توجه به گزارش گونه های نادر درماتوفیت در این مطالعه، استفاده از روش های مولکولی نظیر تعیین توالی ژن ITS می تواند تنوع گونه ای درماتوفیت ها در یک منطقه را با دقت بیشتری نسبت به روش های ریخت شناسی (Morphology) تعیین کند.

مقدمه: سیالیک اسید در غشای سلولی همه ی مهره داران وجود دارد و میزان آن در مغز انسان، نسبت به سایر بافت ها بیشتر است. مطالعات نشان داده اند که علاوه بر استرس های اکسیداتیو، افزایش میزان سیالیک اسید نیز می تواند زمینه ساز بروز بیماری های عصبی نظیر بیماری آلزایمر شود. از این رو، مطالعه ی حاضر به منظور بررسی اثر سیالیک اسید بر میزان مالون دی آلدئید (Malondialdehyde یا MDA) که محصول پراکسیداسیون لیپیدی می باشد، در آستروگلیای انسانی طراحی و اجرا گردید. روش ها: آستروگلیای انسانی در محیط Dulbecco's modified Eagle's medium (DMEM) حاوی 10 درصد Fetal bovine serum (FBS) کشت داده و سلول ها با غلظت های مختلف سیالیک اسید تیمار شدند. میزان MDA تولید شده با استفاده از روش تیوباربیتوریک اسید اندازه گیری شد و نتایج حاصل با استفاده از نرم افزار SPSS واکاوی گردید. یافته ها: تولید MDA در سلول های تیمار شده با غلظت های 200، 500 و 1000 میکروگرم/میلی لیتر سیالیک اسید نسبت به گروه شاهد به طور قابل ملاحظه ای افزایش یافت. همچنین، در غلظت 200 میکروگرم/میلی لیتر سیالیک اسید در زمان های 12، 16 و 24ساعت نسبت به گروه شاهد افزایش معنی داری مشاهده شد. نتیجه گیری: مطالعات زیادی در ارتباط با بیماری های عصبی انجام شده است، اما با این وجود، مکانیسم ایجاد آن ها هنوز به طور کامل مشخص نشده است. با توجه به نقش سیالیک اسید در ایجاد التهاب، نتایج مطالعه ی حاضر نشان می دهد که سیالیک اسید با ایجاد شرایط پاتولوژیک و استرس اکسیداتیو، به احتمال زیاد موجب افزایش MDA می شود که در بروز بیماری های عصبی همانند بیماری آلزایمر مؤثر می باشد. نقش سیالیک اسید و اثرات آن نیازمند مطالعات بیشتری است.

مقدمه: اختلالات اسکیزوفرنیا و دوقطبی، با اختلال در عملکردهای شناختی و اجرایی مرتبط هستند. پروفایل شناختی و اجرایی این دو اختلال به هم شبیه است. با این حال، نقایص شناختی و اجرایی در این بیماران ممکن است مسیرهای متفاوتی را دنبال کنند. هدف از انجام پژوهش حاضر، بررسی و مقایسه ی مسیرهای متفاوت عملکردهای شناختی و اجرایی در بیماران اسکیزوفرنیا و دوقطبی بود. روش ها: این مطالعه، پژوهشی توصیفی بر روی بیماران اسکیزوفرنیا و دو قطبی در سال های 97-1396 بود. 34 بیمار مبتلا به اختلال اسکیزوفرنیا، 52 بیمار مبتلا به اختلال دوقطبی و 72 نفر از افراد سالم در پژوهش حاضر شرکت کردند. این پژوهش، در بیمارستان روان پزشکی کارگرنژاد واقع در شهر کاشان اجرا شد. در این مطالعه، از مقیاس علایم مثبت و منفی اسکیزوفرنیا (Positive and negative syndrome scale یا PANSS)، مقیاس رتبه بندی مانیای Young (Young mania rating scale یا YMRS)، سیاهه ی افسردگی Beck (Beck depression inventory-II یا BDI-II)، آزمون برج لندن، آزمون دسته بندی کارت Wisconsin، آزمون سرعت پردازش (Trial making test یا TMT) و آزمون زمان واکنش چهار گزینه ای (Four-choice) استفاده شد. یافته ها: آزمون MANOVA نشان داد که تفاوت معنی داری بین سه گروه بیماران اسکیزوفرنیا، دوقطبی و افراد سالم در تمام مقیاس های عملکردهای شناختی و اجرایی وجود دارد. در مجموع، عملکرد بیماران اسکیزوفرنیا در عملکردهای شناختی و اجرایی بهتر از بیماران دوقطبی است، اما هر دو گروه بیماران اسکیزوفرنیا و دوقطبی عملکرد ضعیف تری نسبت به افراد سالم داشتند (001/0 > P). نتیجه گیری: بر اساس یافته های این مطالعه، عملکردهای شناختی و اجرایی در اختلالات اسکیزوفرنیا و دوقطبی تخریب شده اند و افراد مبتلا، عملکردهای شناختی و اجرایی ضعیف تری نسبت به افراد سالم دارند. همچنین، عملکردهای شناختی و اجرایی در بیماران دوقطبی ضعیف تر از بیماران اسکیزوفرنیا است و مسیرهای متفاوتی از بیماران اسکیزوفرنیا را دنبال می کند.

کمبود اکسیژن یا هیپوکسی، می تواند کمبود اکسیژن محیط بیرون از بدن (حس شده توسط سلول های ریوی) یا کمبود اکسیژن ریزمحیط های درونی بدن (حس شده توسط سایر سلول های بدن همچون سلول های سرطانی) را شامل گردد. پاسخ سلولی به نوسانات اکسیژن به طور عمده توسط عوامل القا شده به وسیله ی هیپوکسی (Hypoxia-inducible factors یا HIFs) میانجی گری می شوند. به طور کلی، اولین اندام که بعد از هر دم که باعث دمیدن اکسیژن محیط به داخل و تماس با آن می شود، ریه می باشد. با این وجود، هنوز مسیرهای تنفسی شناخته شده ی Hif برای احساس اکسیژن محیطی در ریه بسیار محدود است. از این رو، در این مقاله ی مروری، ابتدا نقش ایزوفرم های HIF1 و HIF2 در عروق و برونش های ریوی (مشتمل بر سلول های عضله ی صاف و اندوتلیال عروق و سلول های اپی تلیال برونشیال ریوی) و پاسخ های آن به ناکافی بودن اکسیژن محیطی مورد بررسی قرار می گیرد. سپس، به بررسی نقش HIF در احساس اکسیژن ریزمحیطی (داخلی) در سلول ها و بافت های غیر ریوی همراه با کلیه ی مکانیزم های مولکولی درگیر در آن سلول و بافت ها پرداخته می شود. آن گاه، از بین کلیه ی سلول های درگیر در مسیرهای احساس اکسیژن ریزمحیطی، به طور ویژه ای به تومورها و سلول های سرطانی و سلول های بنیادی سرطانی و نقش دقیق تر مولکول HIF در این سلول ها و بافت ها اشاره می گردد. . .