غدد درون ریز و متابولیسم ایران
سال:1398 | دوره:21 | شماره:1 |تعداد مقالات:6

مقدمه: افزایش استرس اکسیداتیو در پاتولوژی بیماری های قلبی و عروقی نقش دارد. کم کاری تیروئید مادرزادی گذرا (TCH) منجر به انواع مختلفی از اختلال های قلبی در زمان بزرگسالی می شود. در این مطالعه، اثر TCHبر وضعیت سیستم آنتی اکسیدانی و اکسیدانی در سرم و بافت بطن چپ قلب موش های صحرایی نر بالغ مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روش ها: TCH از طریق تجویز پروپیل تیوراسیل در آب آشامیدنی موش های صحرایی ماده در دوران بارداری در زاده های آن ها القاء شد، در حالی که موش های حامله در گروه شاهد فقط آب معمولی مصرف کردند. آنزیم های سوپراکسیداز دیسموتاز، کاتالاز، هم چنین ظرفیت آنتی اکسیدانی تام و مالونیل دی آلدهید در سرم و بافت بطن چپ قلب زاده های نر هر دو گروه در زمان بلوغ (16 هفتگی) اندازه گیری شد. شاخص پراکسیداسیون لیپیدی در هر دو گروه در سرم و بافت قلبی محاسبه شد. یافته ها: نتایج این مطالعه نشان داد که فعالیت آنزیم کاتالاز، ظرفیت آنت ی اکسیدانی تام و هم چنین شاخص پراکسیداسیون لیپیدی در سرم موش های مبتلا به TCH نسبت به گروه شاهد بهطور معنی داری بالاتر بود. در بافت بطن چپ قلب، فعالیت آنزیم کاتالاز در گروه TCH (KU/L 13/1± 107/5) نسبت به گروه شاهد (KU/L 12/3± 159/6)، (0/013P=) و هم چنین سطح ظرفیت آنتی اکسیدانی تام در این گروه (7/6± 172/2میکرومول در لیتر) نسبت به گروه شاهد (13/1± 235/6میکرومول در لیتر) به صورت معنی داری (0/001P=) کمتر بود. نتیجه گیری: کاهش فعالیت آنزیم کاتالاز و هم چنین کاهش ظرفیت آنتی اکسیدانی تام در بافت بطن چپ قلب نشان می دهد که TCH می تواند منجر به افزایش استرس اکسیداتیو در قلب زاده ها در بزرگسالی شود و می تواند به عنوان یکی از عوامل پاتولوژیک در ایجاد کاهش عملکرد قلبی مشاهده شده در مبتلایان به TCH در نظر گرفته شود.

مقدمه: واریانت های ژن FTO با استعداد ابتلا به چاقی مرتبط هستند لیکن مطالعات اخیر نشان داده است که دریافت های غذایی می تواند این ارتباط را تعدیل نماید. هدف از این مطالعه، بررسی برهم کنش الگوی غذایی مدیترانهای و فیبر دریافتی با پلی مورفیسم های ژن FTO در رابطه با فنوتیپ های چاقی است. مواد و روش ها: افراد این مطالعه ی مورد شاهدی لانه گزیده (1254n=) از بزرگسالان شرکت کننده در مطالعه قند و لیپید تهران انتخاب شدند. هر مورد (فرد چاق، kg/m2 30 ≤ BMI، kg/m2 627n=) به صورت جداگانه با شاهد خود (وزن طبیعی، 627n=) همسان شد. پلی مورفیسم های انتخاب شده، (1421085rs، 1121980rs، 17817449rs، 8050136rs، 9939973rs و 3751812rs) تعیین ژنوتیپ شدند. امتیاز رژیم غذایی مدیترانه ای محاسبه و امتیاز خطر ژنتیکی با استفاده از روش وزن دهی بدست آمد. یافته ها: تبعیت از الگوی غذایی مدیترانه ای توانست ارتباط سه پلی مورفیسم ) 17817449rs، 8050136 rsو3751812(rs با چاقی عمومی و شکمی (دور کمر بالای 95 سانتی متر) را تعدیل کند (05/0>Pi=P interaction). با افزایش فیبر دریافتی، شانس ابتلا به چاقی شکمی در حاملین آلل خطر 3751812rs (TG+TT)در مقایسه با افراد بدون آلل خطر کاهش یافت (0/01Pi=). خطر ابتلا به چاقی عمومی در شرکت کنندگان با امتیاز خطر ژنتیکی بالا در طی چارکهای امتیاز رژیم غذایی مدیترانه ای در مقایسه با افراد با امتیاز خطر ژنتیکی پایین، کاهش یافت (05/0>Pi). خطر ابتلا به چاقی عمومی در افرادی که دارای6GRS≥ بودند، با افزایش دریافت فیبر کاهش یافت (0/05>P trend). نتیجه گیری: تبعیت بیشتر از الگوی غذایی مدیترانه ای و دریافت فیبر بیشتر می تواند خطر ابتلا به چاقی را در افرادی که دارای آلل خطر سه پلی مورفیسم 17817449rs، 8050136 rsو3751812 rs هستند، کاهش دهد.

مقدمه: رزیستین یک هورمون پپتیدی است که از بافت چربی ترشح می شود. افزایش ترشح رزیستین موجب مقاومت به انسولین و پیدایش سندرم متابولیک می گردد. هدف از مطالعه حاضر بررسی اثر عصاره هیدروالکلی اسفناج (. Spinacia oleraceae L) بر بیان mRNA ی رزیستین در بافت چربی احشایی موش های صحرایی مواجه شده با استرس مزمن بی حرکتی است. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، 30 سر رت به 6 گروه تقسیم شدند که عبارت بود از: 1) شاهد، 2) اسفناج 200، 3) اسفناج 400، 4) استرس، 5 و 6) استرس-اسفناج 200 و 400. گروه های 2 و 5 عصاره هیدروالکلی اسفناج را با دوز 200 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن و گروه های 3 و 6 عصاره را با دوز 400 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن به صورت گاواژ به مدت 21 روز متوالی دریافت نمودند. گروه های 4، 5 و 6 به مدت 21 روز متوالی هر روز 6 ساعت در مقیدکننده قرار داده شدند. در پایان دوره، بیان mRNA رزیستین در بافت چربی احشایی حیوانات به روش Real Time PCR مورد سنجش قرار گرفت. تجزیه و تحلیل نتایج با استفاده از آنالیز واریانس یک طرفه انجام گرفت و 0/05P< به عنوان سطح معناداری در نظر گرفته شد. یافته ها: بی حرکتی مزمن موجب افزایش معنادار بیان رزیستین (0/30± 2/78) در بافت چربی در مقایسه با گروه شاهد (0/36± 1) شد (0/002P=). بیان رزیستین در چربی احشایی گروه های استرس-اسفناج 200 و استرس-اسفناج400 (به ترتیب 0/23± 0/74 و 0/15± 1/45) کمتر از گروه استرس بود (به ترتیب 0/000=P و 0/020=P). نتیجه گیری: نتایج نشان داد که عصاره اسفناج می تواند بیان رزیستین را در موش های مواجه شده با استرس مزمن بی حرکتی کاهش دهد.

مقدمه: در مطالعه حاضر اثر مصرف مزمن رژیم غذایی پرچرب مادر بر هومئوستاز انرژی و متابولیسم گلوکز در زاده های بالغ نر به دنبال استرس مزمن بررسی شد. مواد و روش ها: موش های صحرایی ماده به دو گروه رژیم غذایی معمولی و پرچرب تقسیم شدند. هر یک از گروه ها از 3 هفته پیش از بارداری تا پایان شیردهی، رژیم غذایی خود را دریافت کردند. زاده های نر هر گروه در 8 هفتگی به گروه های شاهد و آزمون تقسیم شدند و گروه های آزمون به مدت 2 هفته استرس متغیر دریافت کردند. در پایان 10 هفتگی، غلظت های پلاسمایی گلوکز، انسولین، کورتیکوسترون و لپتین کل زاده های نر اندازه گیری و چربی شکمی توزین شد. وزن بدن، میزان غذای مصرفی و دریافت کالری گروه ها نیز اندازه گیری شد. یافته ها: غذای پرچرب مادر به تنهایی وزن چربی شکمی و غلظت های پلاسمایی کورتیکوسترون و لپتین زاده ها، هم چنین وزن بدن، میزان مصرف غذا و دریافت کالری را کاهش داد؛ در حالی که بر غلظت های پلاسمایی گلوکز، انسولین و شاخص HOMA-IR اثری نداشت. در حضور استرس، غذای پرچرب مادر غلظت های پلاسمایی کورتیکوسترون و لپتین و هم چنین وزن بدن، میزان مصرف غذا و دریافت کالری را نسبت به گروه شاهد کاهش داد، در حالی که تغییر معناداری در وزن چربی شکمی، غلظت های پلاسمایی گلوکز، انسولین و شاخص HOMA-IR ایجاد نکرد. نتیجه گیری: از نتایج این مطالعه به نظر می رسد مصرف غذای پرچرب مادر در دوران بحرانی تکامل (جنینی-نوزادی) با تغییر در پاسخ دهی محور هیپوتالاموسی-هیپوفیزی-آدرنال و یا حساسیت مرکزی به لپتین در زاده های نر، اختلال هومئوستاز انرژی را در زاده های بالغ نر در مواجهه با استرس تشدید می کند.

مقدمه: یکی از مهم ترین علل بروز بیماری های قلبی-عروقی مرتبط با چاقی، اختلالات عروقی است که چاقی به همراه می آورد. لذا هدف از پژوهش حاضر مقایسه دو برنامه ی تمرین ورزشی تداومی با شدت متوسط و تناوبی با شدت بالا بر سطح سلول های پیش ساز اندوتلیال عروق زنان دارای اضافه وزن بود. مواد و روش ها: در این مطالعه، 33 زن دارای اضافه وزن به طور تصادفی در سه گروه تمرین تناوبی با شدت بالا، تمرین تداومی با شدت متوسط و گروه شاهد تقسیم شدند. برنامه ی تمرینی به مدت 12 هفته و هر هفته سه جلسه اجرا شد. پیش از آغاز و پس از اتمام دوره ی تمرینی، آزمایش های نمونه خونی شامل بررسی شاخص های لیپیدی و سلول های پیش ساز اندوتلیال (CD34، CD133 و CD309) از آزمودنی ها به عمل آمد؛ داده های جمع آوری شده از طریق روش آنالیز واریانس (ANOVA) و تی استیودنت همبسته در سطح معناداری (0/05>P) تحلیل شدند. یافته ها: 12 هفته تمرین تداومی و تناوبی شدید منجر به تغییرات معنادار شاخص CD133 شد (0/006=P). شاخص CD309 نیز تنها در گروه تمرین تداومی افزایش معناداری داشته است (0/002=P)؛ در حالی که تغییرات شاخص CD34 معنادار نبود (0/094=P). نتیجه گیری: دوازده هفته تمرینات ورزشی، به ویژه تمرینات تناوبی با شدت بالا منجر به بهبود برخی از شاخص های سلول های پیش ساز اندوتلیومی عروق زنان دارای اضافه وزن شده است و می توان اظهار داشت در صورتی که تمرینات بدنی به طور منظم و طولانی مدت اجرا شود، می تواند یک عامل پیشگیری کننده در بروز بیماری های قلبی-عروقی باشد.

مقدمه: زخم پای دیابتی یک عارضه ی جدی دیابت شیرین است که شامل ضایعات در بافت های عمیق همراه با اختلالات عصبی و بیماری های عروقی محیطی در اندام های تحتانی می باشد. تأخیر در التیام زخم در دیابت، سبب بستری شدن های طولانی و حتی قطع اندام های انتهایی می شود. دیابت شیرین با کاهش فراهم زیستی اکسید نیتریک در ارتباط است و سبب نقص عملکرد پوست می شود. اکسید نیتریک یک رادیکال آزاد با نیمه عمر کوتاه است که در پوست تولید و عملکردهای فیزیولوژیک متعددی اعمال می کند. شواهد نشان می دهند که اکسید نیتریک التیام زخم را تسریع می کند. در این مطالعه مروری، مسیرهای تولید اکسید نیتریک در پوست و هم چنین نقش دهنده های اکسید نیتریک در التیام زخم دیابتی توصیف شده است. افزایش استرس اکسیداتیو و افزایش فعالیت آنزیم آرژیناز باعث کاهش فراهم زیستی اکسید نیتریک در افراد دیابتی می شود. داده های موجود نشان می دهد که دهنده های اکسید نیتریک مانند نیتریت، میزان اکسید نیتریک در زخم دیابتی را افزایش می دهند و التیام زخم را بهبود می بخشند. به نظر می رسد که افزایش اکسید نیتریک در افراد دیابتی می تواند از طریق افزایش رسوب کلاژن، تکثیر کراتینوسیت ها در لبه های زخم و در نتیجه افزایش ظرفیت ساخت اپیتلیال مجدد، جذب شیمیوتاکسی سایتوکاین ها، افزایش تشکیل عروق خونی کوچک و افزایش جریان خون در محل زخم باعث تسریع روند التیام در زخم افراد دیابتی شود. می توان نتیجه گرفت که دهنده های اکسید نیتریک به احتمال زیاد دارای نقش درمانی بالقوه و مقرون به صرفه برای زخم دیابتی هستند.