زمینه و هدف: پارکینسون بیماری نورودژنراتیوی است که در اثر آسیب اعصاب دوپامینرژیک ناحیه استریاتوم ایجاد می شود. مطالعات اخیر نشان میدهند که برخی سیستم های عصبی از جمله اعصاب سروتونرژیک در بروز علایم بیماری نقش دارند. لذا در این مطالعه تاثیر داروی فلوکستین بعنوان مهار کننده اختصاصی آپتیک سروتونین بر اختلالات حرکتی ناشی از انفوزیون یک طرفه - 6هیدروکسی دوپامین به داخل بخش کمپکت جسم سیاه (SNc) در موش های صحرایی مورد بررسی قرار گرفت .روش ها: مطالعه بر روی موش های صحرایی نر نژاد ویستار در محدوده وزنی 180-200 گرم انجام شد. برای ایجاد مدل تجربی بیماری پارکینسون از تزریق یک طرفه - 6 هیدروکسی دوپامین (8 mg/rat) به داخل ناحیه SNc استفاده شد. کاتالپسی و اختلال تعادلی ناشی از - 6 هیدروکسی دوپامین در زمان های 5، 60، 120 و 180 دقیقه بعد از تزریق داخل صفاقی دارو ها با استفاده از آزمون های استاندارد بار تست و روتارود مورد بررسی قرار گرفتند. یافته ها: نتایج نشان داد که تزریق - 6 هیدروکسی دوپامین (8 mg/rat) به داخل هسته SNc توانست علایم بیماری پارکینسون را در حیوانات ایجاد کند (0.001، P<0.01). تجویز تنهایی داروی فلوکستین (mg/kg, i.p. 1، 0.5،0.1) تاثیر معنی داری بر آزمون بار تست و روتارود نداشت (P>0.05). در حالیکه با تجویز فلوکستین (i.p. ،1mg/kg،0.5 ، 0.1) به حیوانات پارکینسونی شدت کاتالپسی کاهش (0.001،P<0.01) و اختلال تعادل حیوان افزایش (0.01، P<0.05) یافت. تاثیر فلوکستین (i.p.،0.5 mg/kg ) برکاتالپسی و اختلال تعادل حیوانات پارکینسونی توسطNAN-190 (i.p. ،0.5 mg/kg) بر گشت داده شد (0.001،P<0.01).نتیجه گیری: داروی فلوکستین کاتالپسی ناشی از - 6 هیدروکسی دوپامین را می کاهد که این اثر از طریق تاثیر بر گیرند های5-HT1A می باشد. مصرف توام این دارو به همراه سایر داروهای ضد پارکینسون احتمالا می تواند موجب کنترل بهتر علایم بیماری گردد.