مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی زنجان (Journal of Advances in Medical and Biomedical Research)
سال:1395 | دوره:24 | شماره:103 |تعداد مقالات:14

زمینه و هدف: ادم ماکولا از مهم ترین علل افت بینایی در بیماران دیابتی است که در صورت عدم درمان مناسب و به موقع منجر به افت دید دایمی و شدید می شود. هدف این مطالعه مقایسه اثر درمانی تزریق داخل زجاجیه ای و زیر کپسول تنون تریامسینولون بر کاهش ادم ماکولا و افزایش دید در بیماران مبتلا به دیابتیک رتینوپاتی می باشد.روش بررسی: در این مطالعه که به صورت کارآزمایی بالینی بود، 82 چشم به صورت تصادفی در گروه تزریق تریامسینولون داخل زجاجیه و74 چشم در گروه تزریق زیر کپسول تنون قرار گرفتند. از نظر میزان دید و فشار داخل چشمی، یک هفته، یک ماه و 3 ماه بعد از مداخله نیز پی گیری شدند. داده ها با استفاده از آنالیز واریانس با داده های متواتر (Repeated ANOVA) و با استفاده از نرم افزار Stata مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.یافته ها: در مقایسه خام بین گروه ها اختلاف معنی داری بین میزان دید دو گروه مشاهده نشد اما با کنترل اثر مخدوش کنندگی مقدار دید، در گروه داخل زجاجیه (-0.67) به طور معنی داری کمتر از میزان دید در گروه زیر کپسول تنون (-0.78) بود. همچنین بعد از کنترل سایر متغیر های مخدوش کننده (سن و جنس)، میانگین فشار داخل چشمی در گروه داخل زجاجیه به طور معنی داری بیشتر بود.نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که میزان دید گروه تزریق تریامسینولون داخل زجاجیه به طور معنی داری کمتر از میزان دید گروه تزریق تریامسینولون زیر کپسول تنون می باشد. همچنین میانگین فشار داخل چشمی نیز در گروه داخل زجاجیه بیشتر بود. لذا روش درمانی تزریق تریامسینولون استوناید در زیر کپسول تنون روش بهتری به نظر می آید.

زمینه و هدف: سکته مغزی منجر به بروز اختلالات حسی، حرکتی و فقدان عملکرد می گردد. تحریکات حسی، اساسی برای شروع روند پلاستیسیتی مغزی و بهبود عملکرد حسی حرکتی در اندام های مبتلا می باشند. هدف این مطالعه بررسی اثر باز آموزی حسی با بهبود فعالیت عملکردی اندام فوقانی مبتلا در بیماران سکته مغزی ایسکمیک می باشد.روش بررسی: مطالعه حاضر از نوع تجربی قبل و بعد روی 30 بیمار زن و مرد مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک که دامنه سنی آن ها حدود40 تا 65 سال بود، در 2 گروه تجربی و کنترل (n=15) انجام گرفت. اطلاعات زمینه ای از طریق پرسشنامه، و بالینی از طریق آزمون هایFugl-Meyer (جهت بررسی عملکرد اندام مبتلا)،Box and block (جهت بررسی مهارت های دستی بیماران)، و Motoricity index (جهت بررسی نقایص حرکتی) اخذ گردید. گروه های تحقیق به مدت 24 جلسه (یک روز در میان) تحت درمان های تعریف شده قرارگرفتند. نتایج ارزیابی های قبل و بعد از درمان مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت.یافته ها: مقادیر پایه اصلی گروه ها قبل از درمان مشابه بود و تفاوت معنی داری وجود نداشت. مقادیرقبل و بعد از درمان کلیه آزمون ها در گروه تجربی و کنترل معنادار بود (با برتری بارز گروه تجربی) و روند بهبودی را نشان می داد. درصد تغییرات آزمون ها، در گروه تجربی نسبت به گروه کنترل معنادار بود.نتیجه گیری: باز آموزی حسی به همراه انجام فیزیوتراپی روتین باعث بهبود معنادار آزمون های عملکردی، مهارت های دستی، و کاهش نقایص حرکتی اندام فوقانی مبتلا می گردد و انجام آن به عنوان یک نقطه اثر مثبت توصیه می شود.

زمینه و هدف: زخم پای دیابتی به عنوان یکی از شایع ترین عوارض دیابت شناخته شده است که معمولا به درمان های متداول ترمیم زخم مقاوم می باشد. هدف از این مطالعه ارزیابی اثر لیزر کم توانGa-As با 904 نانومتر بر ترمیم زخم مزمن پای بیماران دیابتی نوع 2 می باشد.روش بررسی: 27 بیمار دیابتی با زخم پای ایسکمیک با درجه 2 معیار واگنر به طور تصادفی به دو گروه لیزر درمانی (15 بیمار) و گروه پلاسبو (12 نفر) تقسیم شدند. در گروه لیزر درمانی، لیزر (Ga-As،2 ژول بر سانتی متر مربع، 90 میلی وات) و در گروه پلاسبو پروب لیزر مطابق با گروه درمان اما به صورت خاموش به کار برده شد. درمان معمول جهت ترمیم زخم در هر دو گروه بعد از لیزر درمانی، سه بار در هفته و تا دوازده جلسه اعمال گردید. محیط سطح زخم و دمای محیط اطراف محل زخم (قبل و بعد از درمان)، در جلسات اول، ششم و دوازدهم، و شاخص مچ پایی-بازویی در جلسات اول و دوازده ارزیابی شد.یافته ها: در گروه لیزر درصد بسته شدن سطح زخم نسبت به سطح پایه در جلسه 6 و 12 (به ترتیب 43.97±6.36، 72.02±7.22 درصد) نسبت به گروه پلاسبو (به ترتیب 6.48±7.98، 12.69±9.05 درصد) افزایش معناداری نشان داد (P<0.05). اما تغییرات در میزان شاخص مچ پایی-بازویی و دمای اطراف محل زخم در دو گروه تفاوت معناداری با یکدیگر نداشت.نتیجه گیری: به نظر می رسد لیزر گالیوم آرسناید از طریق اثر فوتو شیمیایی غیر حرارتی در محیط زخم منجر به تسریع بسته شدن زخم مزمن پای بیماران دیابتی می شود.

زمینه و هدف: لوسمی میلوییدی حاد (AML) حاصل تکثیر کلونال پیش ساز های نابالغ سلول های خونی میلوییدی است. عوامل متعدد محیطی و ژنتیکی در ایجاد سرطان ها از جمله AML دخالت دارند. سیتوکروم ها از جمله سیتوکروم P-450 به عنوان سم زدا درکاتابولیسم تعداد زیادی از داروها و مواد کارسینوژن شرکت دارند. پلی مورفیسم G15631T و تغییر ژنتیکی در ژن سیتوکرومP-450 می تواند استعداد ابتلا به برخی از بیماری ها از جمله AML را افزایش دهد. هدف از این مطالعه بررسی رابطه پلی مورفیسم G15631T ژن CYP2B6 و احتمال ابتلا به لوسمی میلوییدی حاد در تعدادی از بیماران AMLمی باشد.روش بررسی: تعداد 76 بیمار AML و 80 فرد سالم به عنوان گروه کنترل برای بررسی پلی مورفیسم G15631 ژن CYP2B6 وارد مطالعه شدند. پلی مورفیسمG15631T با استفاده از پرایمرهای اختصاصی توسط PCR تکثیر و محصولات PCR توسط آنزیم Bsr I هضم شدند و الگوی هضم آنزیمی بر روی ژل آگارز الکتروفورز مورد تجزیه و تحلیل قرارگرفت.یافته ها: فراوانی پلی مورفیسم G15631T در گروه بیمار 55 درصد به دست آمد که به صورت معناداری بیشتر از گروه کنترل (31 درصد) بود و شانس ابتلا به AML (با شاخص اطمینان 95 درصد) در بیماران دارای ژنوتیپ1.95 GT برابر افراد دارای ژنوتیپ GT در گروه کنترل بود. ژنوتیپ TT در 4 نفر از افراد گروه بیمار دیده شد اما در گروه کنترل دیده نشد.نتیجه گیری: یافته های ما نشان می دهد که در جمعیت مورد مطالعه بین پلی مورفیسم G15631T ژن CYP2B6 و ابتلا به بیماری لوسمی میلوییدی حاد ارتباط وجود دارد اما مطالعات دیگر با حجم نمونه بیشتر توصیه می شود.

زمینه و هدف: درمان رایج توکسوپلاسموزیس، ترکیب خوراکی پیریمتامین و سولفادیازین است که با ایجاد عوارض جانبی و مسمومیت در بیماران، به ویژه افراد مبتلا به اختلالات شدید سیستم ایمنی همراه است. گیاه اکیناسه آ پورپورا (سرخارگل) از گیاهان دارویی است که دارای خواص ضد میکروبی و تقویت کننده سیستم ایمنی بدن می باشد. این مطالعه با هدف ارزیابی تاثیر ضد توکسوپلاسمایی و درمانی عصاره گیاه سرخارگل در شرایط برون تنی و مدل توکسوپلاسموزیس حاد موشی انجام شد.روش بررسی: سوسپانسیون حاوی 42000 تاکی زوئیت زنده توکسوپلاسما (سویه RH)، در غلظت های سریال 50، 100، 200، 500 و 1000 میکروگرم بر میلی لیتر از عصاره خام الکلی اکیناسه آ پورپورا در دمای 37 درجه سانتی گراد به مدت 5 ساعت انکوبه شدند. درصد بازدارندگی در هر غلظت و در نهایت غلظت بازدارنده 50 درصد (IC50) عصاره از طریق رگرسیون خطی محاسبه شد. در مرحله بعد، 48 سر موش BALB/c در 6 گروه به صورت داخل صفاقی با 104 تاکی زوئیت آلوده شدند. 24 ساعت پس از آلودگی، 0.5 میلی لیتر عصاره با غلظت های فوق، به طریق داخل صفاقی و به گروه شاهد فقط 0.5 میلی لیتر سرم فیزیولوژی استریل، روزانه تا زمان مرگ موش ها تزریق شد. موش ها هر روز پایش می شدند. زمان بقای گروه ها با آزمون های One way ANOVA و Duncan، آنالیز و تفاوت در سطح (P<0.05) معنی دار تلقی گردید.یافته ها: با استفاده از مدل رگرسیون خطی، مقدار IC50 عصاره بعد از 5 ساعت، معادل 784 میکروگرم بر میلی لیتر به دست آمد. میانگین زمان بقای موش ها در گروه های تحت درمان (حداقل 6.5±0.9 روز) نسبت به گروه شاهد (5±0.0 روز) به طور معنی داری بیشتر شد (P<0.05). حداکثر میانگین بقا با 7.3±1.0 روز در گروه پنجم آزمون (1000 میکروگرم بر میلی لیتر) و بدون اختلاف معنی دار با سایر گروه های آزمون دیده شد.نتیجه گیری: در شرایط برون تنی، غلظت های مورد استفاده عصاره الکلی اکیناسه آ پورپورا، اثر بازدارندگی مطلوبی بر تاکی زوئیت های توکسوپلاسما نداشت، ولی در شرایط درون تنی، به طور معنی داری موجب افزایش زمان بقای موش های آلوده شد.

زمینه و هدف: به علت جایگاه بسیار مهم مرگ سلولی در پاتولوژی بیماری های نورودژنراتیو، جلوگیری از مرگ سلولی یکی از مهم ترین اهداف استراتژی های حفاظت عصبی می باشد. با توجه به گزارش های موجود در مورد نقش حفاظت عصبی اریترپویتین، در مطالعه حاضر به دنبال آکسوتومی، اثر دوزهای مختلف اریتروپویتین بر نورون های نخاعی حرکتی نوزاد موش صحرایی مورد بررسی قرار گرفت.روش بررسی: 20 سر نوزاد 2 روزه موش صحرایی، پس از قطع عصب سیاتیک سمت راست و القای آپوپتوز در نورون های حرکتی نخاعی مربوطه، به 3 گروه آزمایشی و یک گروه کنترل تقسیم شدند. به گروه های آزمایشی به ترتیب 2500، 5000 و 10000 واحد بر کیلوگرم اریتروپویتین نوترکیب انسانی، و به گروه کنترل حجم مساوی نرمال سالین به مدت 5 روز متوالی و به صورت داخل صفاقی تزریق شد.24 ساعت پس از آخرین تزریق، از نخاع موش ها مقاطع بافتی تهیه و نورون های حرکتی واقع در شاخ قدامی نخاع شمارش شد. در همه گروه ها نیمه سالم نخاع به عنوان کنترل داخلی در نظر گرفته شد.یافته ها: در همه گروه ها اختلاف میانگین نورون های حرکتی دو نیمه سالم و آکسوتومی نخاع معنادار بود. با مقایسه نیمه آکسوتومی گروه های مختلف، هر دو گروه 5000 و 10000 با گروه کنترل، و همچنین گروه 10000 با گروه 2500 اختلاف معناداری داشتند، ولی بین بقیه گروه ها اختلاف معناداری مشاهده نگردید. به این ترتیب دوز 5000 دارای اثر حفاظت عصبی بوده و از مرگ نورون های آکسوتومی شده جلوگیری نمود.نتیجه گیری: اریتروپویتین نوترکیب انسانی دارای اثر حفاظت عصبی وابسته به دوز بر نورون های حرکتی آکسوتومی شده می باشد.

زمینه و هدف: آلزایمر یک بیماری نورودژنراتیو است که در آن توانایی های حافظه کاهش می یابد و تغییرات متعددی در مغز بیمار رخ می دهد. هدف از این مطالعه بررسی اثر هشت هفته تمرین استقامتی و تجویز لیتیوم کلراید بر سطح سرمی عامل نروتروفیک مشتق از مغزBrain-Derived Neurotrophic Factor) ) در رت های ماده مبتلا به آلزایمر می باشد.روش بررسی: 70 سر رت ماده نژاد اسپراگوداولی به طور تصادفی به هفت گروه تقسیم شدند که شامل 1-کنترل، 2-شم، 3-لیتیوم کلراید 20،4- لیتیوم کلراید 40، 5-تمرین استقامتی، 6- تمرین استقامتی و لیتیوم کلراید 20 و 7- تمرین استقامتی و لیتیوم کلراید 40 تقسیم شدند. رت ها به وسیله تری متیل تین کلراید آلزایمری شدند. گروه های تمرین استقامتی، تمرین استقامتی و لیتیوم کلراید 20 و تمرین استقامتی و لیتیوم کلراید40 به مدت هشت هفته روی نوارگردان بدون شیب با سرعت 15 تا 20 متر در دقیقه به مدت 15 تا 30 دقیقه در هر جلسه و پنج جلسه در هفته دویدند. گروه های لیتیوم کلراید 20 و تمرین استقامتی و لیتیوم کلراید 20 روزانه به میزان 20 میلی گرم بر کیلوگرم وزن حیوان لیتیوم کلراید و گروه های لیتیوم کلراید 40 و تمرین استقامتی و لیتیوم کلراید 40 روزانه به میزان 40 میلی گرم بر کیلوگرم وزن حیوان لیتیوم کلراید به مدت 14 روز مصرف کردند. رت های گروه کنترل در طول این مدت هیچگونه فعالیت ورزشی نداشتند و تحت هیچ نوع تیماری قرار نگرفتند. جهت تجزیه و تحلیل یافته ها از آزمون واریانس دو طرفه و آزمون تعقیبی توکی استفاده شد.یافته ها: نتایج نشان داد که لیتیوم کلراید، تمرین استقامتی و همچنین اثرات تعاملی آن دو میزان سرمی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز را در مسمویت با نوروتوکسین افزایش می دهند ولی بیشترین تاثیر در گروه تمرین استقامتی و لیتیوم کلراید 20 مشاهده شد. همچنین مسمومیت با تری متیل تین سطح سرمی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز را به شدت در رت های جنس ماده کاهش می دهد (P£0.05).نتیجه گیری: بر اساس این یافته ها این طور می توان نتیجه گرفت که تمرین استقامتی، لیتیوم کلراید و اثر تعاملی آن ها در رت های ماده مبتلا به آلزایمر باعث افزایش سطح سرمی عامل نروتروفیک مشتق از مغز می شوند که در نهایت سبب بهبود بیماری آلزایمر می شوند.

زمینه و هدف: آسیب ایسکمی، خون رسانی مجددکلیویIschaemia-Reperfusion) ) سطح فرآورده های پراکسیداسیون چربی در کبد را افزایش می دهد. درحالی که فعالیت آنتی اکسیدان ها و آنزیم های آنتی اکسیدانی کبد کاهش می یابد. برگ های زیتون یک منبع قابل ملاحظه ترکیبات فنلی است که به لحاظ بیولوژیکی فعال هستند و ظرفیت آنتی اکسیدانی، ضد التهابی و قدرت پاک کنندگی رادیکالی بهتری دارند.روش بررسی: در این مطالعه تعداد 50 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن 250±20 گرم به صورت تصادفی انتخاب و در پنج گروه تقسیم شدند: 1)کنترل: موش های سالم دست نخورده، 2) 1h I/R 3) 1h I/R-OLE 4) 24h I/R و 5) 24h I/R-OLE موش های گروه های سه و پنج عصاره برگ زیتون را در 0.5 میلی لیتر آب آشامیدنی از طریق گاواژمعدی به مدت 28 روز و قبل از ایجاد ایسکمی (1 ساعت) دریافت کردند. بقیه موش ها 0.5 میلی لیتر سرم نرمال سالین از طریق گاواژ دریافت نمودند. در پایان دوره خون رسانی مجدد (به ترتیب 1 و 24 ساعت) غلظت سرمی آنزیم های کبدی، اوره وکراتینین و میزان آنزیم های آنتی اکسیدانMDA ،SOD و GPX بافت کبد اندازه گیری گردید.یافته ها: میانگین میزان MDA در گروه های تیمار شده با عصاره برگ زیتون نسبت به گروه های ایسکمی خون رسانی مجدد کاهش معنی داری داشت (P<0.05). همچنین مشخص گردید که میزان فعالیت آنزیم آنتی اکسیدان SODو GPX در بافت کبد حیوانات گروه ایسکمیک در مقایسه با گروه تیمار شده با عصاره برگ زیتون به طور معنی داری پایین تر است (P<0.05).نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد عصاره برگ زیتون در بافت کبد در برابر آسیب ایسکمی خونرسانی مجدد کلیوی محافظت کننده است.

زمینه و هدف: ریزنشت ترمیم یکی از مهم ترین عوامل در ایجاد پوسیدگی ثانویه و شکست ترمیم به حساب می آید مطالعه حاضر با هدف بررسی اثرلاینر (کامپوزیت فلو) و نوع باندینگ بر میزان ریزنشت کامپوزیت z250 درحفرات کلاسII انجام شد.روش بررسی: در سطح مزیال و دیستال 80 دندان پره مولره انسانی حفرات کلاس II استاندارد تهیه شد. حفرات بر اساس لاینر و موقعیت مارجین جینجیوال و عامل باندینگ به 8 گروه تقسیم شدند. در گروه I مارجین 1mm sub CEJ))، باندینگ (Single bond,3M) و کامپوزیت (filtek z250,3M) گروه II کامپوزیت فلو (filtek flow,3M) به عنوان لاینر و بقیه حفره مشابه گروه I.گروه III مارجین1mm supra CEJ) ) بقیه مانند گروه I، گروه IV: مارجین 1mm supra CEJ))، بقیه حفره مانند گروه II. گروه V: باندینگ (adper easy bond,self-etch,3M) و بقیه مانند گروه I. گروه VI: باندینگ (self-etch) و بقیه مانند گروه II. گروه VII: باندینگ (self-etch) و بقیه مانند گروه III. گروه VIII: باندینگ (self-etch) و بقیه مانند گروه IV. نمونه ها 3000 دور ترموسایکل شدند و در محلول متیلن بلو 10 درصد قرار گرفتند. سپس با دیسک الماسی برش داده شدند و زیر میکروسکوپ با بزرگنمایی 40x مورد بررسی قرار گرفتند. آزمون واریانس یک طرفه و توکی جهت آنالیز داده ها استفاده شد وP<0.05 به عنوان سطح معنی داری در نظر گرفته شد.یافته ها: در مارجین sub-CEJ گروه I بیشترین و گروه VI کمترین میزان ریزنشت را نشان داد (P>0.05) در مارجین Supra-CEJ گروه VIII کمترین و گروهIII بیشترین میزان ریزنشت داشتند (P>0.05). در مقایسه بین گروهی اختلاف بین گروه I با VIII معنی دار بود (P<0.05).نتیجه گیری: ترکیب سیستم self-etch همراه با کامپوزیت فلو به عنوان لاینرو کامپوزیت قابل پکz250 ریزنشت را کاهش می دهد.

زمینه و هدف: بیماری ایسکمیک قلب به کاهش اکسیژن و خونرسانی میوکارد اطلاق می گردد. شایع ترین عامل ایسکمی، بیماری آترواسکلروتیک عروق کرونر است. ریسک فاکتورهای گوناگونی برای بیماری عروق کرونر بیان شده است. با این وجود، مکانیسم عوامل عفونی در CAD ( (Coronary Artery Diseaseناشناخته باقی مانده است.روش بررسی: در این مطالعه، شیوع سرمی سیتومگالوویروس و هرپس سیمپلکس در 360 بیمار مبتلا و غیرمبتلا به بیماری عروق کرونر بررسی شدند. سرولوژی با استفاده از روش الایزا مورد بررسی قرارگرفت.یافته ها: از 360 بیمار تحت بررسی، سرولوژی مثبت هرپس سیمپلکس و سیتومگالو ویروس به ترتیب در 91.7 درصد و 93.3 درصد از بیماران مبتلا به CAD و 66.1 درصد و 57.5 درصد از افراد غیر مبتلا گزارش شد (P<0.001). ریسک ابتلا به بیماری عروق کرونر به ترتیب در افرادی که سرولوژی مثبت سیتومگالوویروس وهرپس سیمپلکس را داشتند، 5.1 و 6.81 برابر بود. این ریسک با توجه به کنترل سایر متغیرهای موجود به دست آمده که معنادار بوده است (P<0.001). ریسک ابتلا به بیماری عروق کرونر با افزایش یک واحد سن، 3 درصد افزایش نشان داد که از نظر آماری معنی دار بود. در مردانی که سرولوژی مثبت هرپس سیمپلکس داشتند، ریسک ابتلا به بیماری عروق کرونر 4.8 برابر زنان گزارش شد و در افرادی که سابقه انفارکتوس میوکارد داشتند، این ریسک 6.47 برابر کسانی بود که سابقه نداشتند (P<0.001).نتیجه گیری: با توجه به احتمال ارتباط ویروس و باکتری ها در روند تشکیل آترواسکلروز عروق کرونر پیشنهاد می شود، تحقیقات بیشتری در مورد ارتباط سایر عوامل عفونی و بررسی ردپای ارگانیسم ها در قطعات آترواسکلروتیک کرونر انجام گیرد.

زمینه و هدف: خستگی یکی از رایج ترین عوارض جانبی درمان های مربوط به سرطان پستان است. خنده درمانی جایگاه ویژه ای در طب جایگزین و مکمل دارد. هدف از انجام این مطالعه تعیین تاثیر خنده درمانی بر شدت خستگی و کیفیت زندگی در مبتلایان به سرطان پستان تحت اشعه درمانی خارجی بود.روش بررسی: این مطالعه از نوع کارآزمایی بالینی بود که بر روی 58 بیمار مبتلا به سرطان پستان، تحت 5 هفته اشعه درمانی در دو گروه خنده درمانی و کنترل انجام شد. بیماران گروه مداخله در جلسات خنده درمانی دو بار در هفته به مدت یک ماه شرکت کردند. فرم ارزیابی خستگی در پایان هفته اول به عنوان پیش آزمون و در پایان هفته های دوم تا پنجم به عنوان پس آزمون تکمیل شد. نتایج توسط نرم افزار SPSS17 و با استفاده از آزمون های تحلیل واریانس اندازه های تکراری و تی مستقل موردتجزیه تحلیل قرار گرفت.یافته ها: مقایسه میانگین چهار مولفه شدت خستگی در دو گروه پس از خنده درمانی نشان داد؛ تفاوت آماری معنی دار بین دو گروه خنده درمانی و کنترل وجود داشت (P=0.001). در گروه خنده درمانی، حضور خستگی خفیف به صورت تداخل با فعالیت های طبیعی روزمره و در گروه کنترل، حضور خستگی شدید به صورت تداخل در ارتباط با دیگران و تداخل با لذت از زندگی بوده است. این تفاوت از نظر آماری معنی دار است (P=0.001).نتیجه گیری: نتایج این پژوهش، خنده درمانی را بر کاهش شدت خستگی مبتلایان به سرطان پستان تحت اشعه درمانی، موثر نشان می دهد. فراهم نمودن تمهیدات لازم از سوی مدیران ارشد پرستاری در به کارگیری خنده درمانی به منظور ارتقای کیفی زندگی مبتلایان به سرطان توصیه می گردد.

زمینه و هدف: سکته مغزی با اختلال در عملکرد فیزیکی و روانی به عنوان یکی از ناتوان کننده ترین بیماری های نورولوژیکی در بزرگسالان می باشد و افسردگی نیز شایع ترین اختلال روان پزشکی است. هدف از این مطالعه تعیین شیوع و عوامل خطر افسردگی زودرس پس از سکته مغزی می باشد.روش بررسی: طرح این مطالعه از نوع توصیفی است. روش نمونه گیری به شیوه در دسترس و جمع آوری اطلاعات از طریق چک لیست و معیارهای DSM-IV-TR بوده است. نمونه های پژوهش از میان بیماران دچار سکته مغزی مراجعه کننده به بیمارستان های شهید رجایی تنکابن و امام سجاد (ع) رامسر در سال های 1390 تا 1392 انتخاب شدند. در بیماران بستری پس از تشخیص، محل آناتومیک ضایعه توسط روش های MRI و CTscan مشخص گردید. اطلاعات از طریق مصاحبه و مشاهده جمع آوری شد. داده ها با استفاده از آزمون توصیفی و تحلیلی (آزمون تی، آنالیز واریانس و کای اسکوئر) و از طریق 16 SPSSتجزیه و تحلیل شد.یافته ها: پژوهش بر روی 80 بیمار انجام شد. نتایج نشان داد که 45 درصد (36 نفر) افراد پس از سکته مغزی دچار افسردگی شدند. یافته ها نشان داد که تفاوت معنی داری بین افسردگی زودهنگام و سن، جنس، مسیر عروقی درگیر، فشارخون بالا، هیپرلیپیدمی، ناراحتی قلبی، دفعات سکته مغزی و محل آناتومیک ضایعه وجود ندارد، اما بین بروز افسردگی زودهنگام با نوع سکته مغزی (P=0.023) و دیابت (P=0.027) ارتباط معنی دار بوده است.نتیجه گیری: نتایج شیوع بالای افسردگی بیماران بعد از سکته مغزی را نشان داد. بنابراین لازم است که به علایم افسردگی و عوامل خطر آن جهت تسریع بهبودی، کاهش خطر سکته مغزی بعدی و کاهش مرگ و میر در بیماران دچار سکته مغزی توجه نمود.