مجله مطالعات علوم پزشکی
سال:1387 | دوره:19 | شماره:2 (ضمیمه) |تعداد مقالات:14

با پیشرفت تکنولوژی و توسعه صنعت و با کاربردهای روزافزون میدان های الکترومغناطیس در تحقیقات و پزشکی همه روزه میدان هایی با شدت های متفاوت سلامت محیط زیست انسان را تهدید می کند. آثار بیولوژیک ناشی از این میدان ها به شدت میدان, فرکانس و خصوصیات فیزیکی بافتی که مورد تابش قرار گرفته بستگی دارد.به منظور بررسی اثرات میدان های الکترومغناطیس بر روی بافت کلیه دستگاه مولد میدان الکترومغناطیس با شدت 0.013 میکروتسلا با فرکانس 5 هرتز و 0.207 میکروتسلا با فرکانس 50 هرتز ساخته شد و 36 خوکچه هندی نر بالغ به مدت پنج روز در دو گروه کنترل (هر گروه شش تایی) به مدت 2 و 4 ساعت در میدان خاموش و گروه های آزمایش در چهار گروه به مدت 2 و 4 ساعت در معرض میدان الکترومغناطیسی با شدت 0.013 میکروتسلا با فرکانس 5 هرتز و به مدت 2 و 4 ساعت در معرض میدان الکترومغناطیسی با شدت 0.207 میکروتسلا با فرکانس 50 هرتز قرار گرفتند. در روز پنجم بعد از معدوم ساختن حیوانات، از بافت کلیه آنها نمونه برداری کرده و بعد از فیکسه کردن در فرمالین و تهیه برش های 5 میکرونی و رنگ آمیزی با هماتوکسیلن - ایوزئن مورد بررسی شدند. بررسی میکروگراف ها نشان داد که میدان های الکترومغتاطیسی با شدت های 0.013 و 0.207 میکروتسلا به مدت 4 ساعت باعث تورم سلول های اپیتلیال توبول های کلیه و در نهایت نکروز سلولی و کاهش لومن داخل توبول ها و همچنین باعث اتساع گلومرول ها و چسبیدن گلومرول ها به کپسول بومن شده است.میدان های الکترومغناطیس با داشتن امواج دارای انرژی بالا باعث بالا رفتن درجه حرارت شده موضعی شده و همانند اشعه های یونیزان از طریق ایجاد رادیکال های آزاد باعث آسیب سلولی می شوند و در ارتباط با اتساع گلومرول ها مقالات تایید می کند که میدان های الکترومغناطیسی باعث آنمی می شوند و در نتیجه برای جبران این کاهش گلومرول ها متسع می شوند.

یکی از عوارض دراز مدت دیابت نفروپاتی می باشد. اخیرا استفاده از گیاهان آنتی دیابتیک در درمان دیابت افزایش یافته است در این پژوهش تاثیر عصاره آبی - الکلی صبر زرد Aloe vera بر نفروپاتی رت های دیابتی مورد مطالعه قرار گرفت.32 رت نر نژاد ویستار در محدوده وزنی 140.13±25.74 گرم در 4 گروه 8 نفره (n=8) شامل: 1. کنترل، 2. کنترل + عصاره، 3. دیابتی محض و 4. دیابتی + عصاره به طور تصادفی تقسیم بندی شدند. گروه های دیابتی با تزریق داخل صفاقی استرپتوزوتوسین به میزان60 mg/kg  دیابتی گردیدند.گروه های کنترل + عصاره و دیابتی + عصاره با دوز 70 mg/per.rat عصاره صبر زرد به مدت یک ماه تیمار شدند. پس از تیمار و انجام نفروکتومی ابتدا تغییرات وزن کلیه بررسی شد. سپس تغییرات ساختمانی گلومرول ها با مطالعات بیومتری، میکروسکوپی و استریولوژیکی مورد بررسی قرار گرفت و داده ها ثبت شد.آنالیز نتایج به دست آمده با استفاده از نرم افزار های اکسل و SPSS نشان داد که افزایش وزن کلیه نسبت به وزن رت و هیپرتروفی گلومرول ها که موجب کاهش حجم کورتکس و افزایش حجم گلومرول می شود در گروه های 3 و 4 در مقایسه با گروه های 1 و 2 رخ داده است. در نهایت گیاه صبر زرد با مکانسیم ناشناخته سبب تکثیر سلول های کلیوی و مزانژیوم شده پس برای درمان نفروپاتی دیابت موثر نیست، هر چند که این موضوع نیاز به بررسی های بیشتری دارد.

مقدمه: عفونت ادراری یکی از بیماری های شایع دوران کودکی است که با درگیری سیستم اداری فوقانی منجر به موربیدیتی بسیاری در کودکان می شود و ممکن است منجر به اسکار های کورتکس کلیه شود که آن هم به نوبه خود ریسک نارسایی کلیه و هیپرتانسیون را افزایش می دهد. پیلونفریت مزمن یا رفلاکس نفروپاتی در بسیاری مناطق دنیا از جمله کشور ما شایع ترین علت نارسایی کلیه در کودکان می باشد. مارکر هایی که اثرات منفی الت هاب ایجاد شده به دنبال عفونت در پارانشیم کلیه را تخمین می زنند می تواند در پیگیری بیماران کمک کننده باشند. روش های سینتی گرانی مخصوصا به روش اسکن تکنسیوم 99 دی مرکاپتوسوکسنیک اسید (99TC-DMSA) که در طی و یا بعد از عفونت انجام می شوند، می تواند تغییرات پارانشیمی و پیشرفت این تغییرات به سمت اسکار و اختلال عملکردی را ارزیابی کنند. این روش ها با استفاده از مواد رادیواکتیو انجام می شوند که مستلزم دریافت اشعه قابل ملاحظه در بیمار می باشند. لذا مارکر های جایگزین مورد بررسی قرار گرفته اند. به خصوص سیتوکاین هایی که در طی پاسخ موضعی بافتی به پاتوژن ها تولید می شوند می توانند در ارزیابی شدت درگیری بافتی در طی الت هاب کارا باشند. میزان اینترلوکین های 1 و 6 ادراری در جریان پیلونفریت حاد در چند گزارش قبلی افزایش داشته است.هدف: در این مطالعه ما ارتباط بین سطح ادراری اینترلوکین 1 و 6 را با واکنش کننده های فاز حاد در پیلونفریت حاد که با کشت مثبت ادرارواسکن DMSA در طی عفونت ادراری تایید شد در کودکان بررسی نمودیم.مواد و روش کار: کودکان بزرگتر از یک ماه و زیر 13 سال که در طی 6 ماه نخست سال 1383 که به علت پیلونفریت بار اول در بخش کلیه بیمارستان کودکان مفید بستری شده و اسکن DMSA پیلونفریت آنان را تایید نموده بود و نیز کودکانی که جهت واکسیناسیون در زمان فوق به بیمارستان مراجعه می نمودند به عنوان شاهد مورد بررسی قرار گرفتند. تعداد نمونه 80 نفر بود که 37 نفر در گروه پیلونفریت و 43 نفر در گروه شاهد قرار گرفتند. ادرار کودکان قبل از تجویز اولین آنتی بیوتیک جمع آوری و پس از سانتریفوژ در دمای -20oC نگهداری شد و پس از رسیدن نمونه ها به مقدار تعیین شده غلظت اینترلوکین 1 (IL1) و اینترلوکین 6 (IL6) به روش ELISA و کراتینین با متد Jaffee با اتوآنالیزر اندازه گیری و نسبت اینترلوکین ها به کراتینین ثبت شد. واکنش کننده های فاز حاد شامل سرعت سدیمانتاسیون، وجود لکوسیتوزدر فرمول شمارش خون، لکوسیتوری و(CRP) C- Reactive Protein نیز با روش های استاندارد اندازه گیری شدند.یافته ها: از 37 بیمار گروه پیلونفریت 30 نفر دختر و 7 نفر پسر بودند (به ترتیب 81% و 19%) و از 43 نفر در گروه شاهد نیز 81% دختر و 19% پسر بودند.میانگین اینترلوکین 1 به کراتینین در کودکان مبتلا به پیلونفریت 0.7±0.96 و در کودکان سالم 0.04±0.12 بود (0.0002=P).میانگین  اینترلوکین 6 به کراتینین در کودکان مبتلا به پیلونفریت 4.8±10.06 و در کودکان سالم 0.15±0.37 بود (0.008= P).حداکثر میزان اینترلوکین 1 به کراتینین در کودکان مبتلا به پیلونفریت 5.08 و در کودکان سالم 0.51 بود.حداقل میزان اینترلوکین 1 به کراتینین در کودکان مبتلا به پیلونفریت 0.02 و در کودکان سالم صفر بود.حداکثر میزان اینترلوکین 6 به کراتینین در کودکان مبتلا به پیلونفریت 44.74 و در گروه شاهد 2.32 بود.حداقل میزان اینترلوکین 6 به کراتینین در کودکان مبتلا به پیلونفریت 0.01 و در گروه شاهد صفر بود.اختلاف معنی داری بین سطح اینترلوکین های ادراری و میزان درگیری کلیه و لکوسیتوزدر فرمول شمارش خون، لکوسیتوری، CRP, ESR وجود نداشت.بحث و نتیجه گیری: در این مطالعه اختلاف معنی داری بین سطح IL1 و IL6 ادراری کودکان سالم و کودکان مبتلا به پیلونفریت یافت شد. ولی اختلاف معنی داری بین سطح اینترلوکین های ادراری و میزان درگیری کلیه و واکنش کننده های فاز حادو سایر متغیر ها پیدا نشد.لذا بررسی بیشتر با تعداد نمونه بیشتر و مقایسه سطوح اینترلوکین ادراری با درگیری کلیه به روش Quantitative DMSA پیشنهاد می شود.

پیش زمینه و هدف: در بیماری های کلیوی تغییر در متابولیسم عناصر کمیاب ممکن است تعادل سیستم دفاعی آنتی اکسیدان را تحت تاثیر قرار دهد و اثرات سمی species راکتیو اکسیژن را تشدید کند از طرف دیگر عناصر کمیاب نظیر روی قسمتی از آنزیم های آنتی اکسیدان نظیر سوپراکسید (SOD) و گلوتاتیون پراکسیداز (GPX) می باشد. هدف از این مطالعه بررسی اثر تجویز روی بر آنمی و استرس های اکسیداتیو بیماران دیالیزی می باشد.روش کار: چهل و دو بیمار همودیالیزی در این کارآزمایی بالینی مورد مطالعه قرار گرفته بعد از پر کردن رضایت نامه بیماران در دو گروه به صورت تصادفی قرار گرفتند. گروه 1: تعداد 22 بیمار تحت درمان با اریتروپوئتین 4000 واحد در هفته EPREX, CILAG AG international, Switzerland)) همراه با روی به صورت سولفات روی 220 میلی گرم (حاوی 50 میلی گرم روی) به مدت سه ماه قرار گرفتند. گروه دوم: (20 بیمار) تحت درمان با اریتروپوئتین 4000 واحد در هفته بدون سولفات روی قرار گرفتند سایر داروهای دریافتی بیماران در دو گروه مشابه بودند. سطح سرمی روی قبل و بعد از مطالعه با اسپکتروفوتومتری اندازه گیری شد Hb و Hct نیز قبل از درمان و ماهانه به مدت سه ماه اندازه گیری شد. همچنین سطح سرمی مالونیل دالدئی(MDA) ،SOD ، GPX و توتال انتی اکسیدان TAO)) و CRP با حساسیت بالا در پایان مطالعه با روش های استاندارد آزمایش شدند. در پایان مطالعه آنالیز آماری با استفاده از نرم افزار آماری SPSS (T – TEST) به عمل آمد و P کمتر از 0.05 معنی دار در نظر گرفته شد.یافته ها: سن و جنس تفاوت قابل ملاحظه ای بین دو گروه نداشت. افزایش معنی داری در سطح سرمی سولفات روی در پایان مطالعه وجود داشت (P<0.01). میانگین Hb و Hct به طور قابل ملاحظه ای در بیماران تحت درمان با سولفات روی در پایان مطالعه افزایش یافت (P<0.05). تفاوت معنی داری در میزان SOD،TAO ، GPX وHCRP بین دو گروه تحت درمان با سولفات روی و اریتروپوئتین و گروه تحت درمان با اریتروپوئتین تنها وجود نداشت.نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد که تجویز روی منجر به افزایش قابل ملاحظه HB و Hct در بیماران دیالیزی بدون بهبودی قابل ملاحظه ای در استرس های اکسیداتیو می شود.

پیش زمینه و هدف: سیکلوسپورین یک داروی سرکوب کننده سیستم ایمنی با محدوده درمانی بسیار باریک با تفاوت های فارماکوکینتیک زیاد در میان افراد است. این ماده سوبسترای سیتوکروم p-450 و گلیکوپروتئین p می باشد که توسط دو ژن CYP3A5 و MDR1 کد می شوند. برخی مناطق پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی (SNP) در این دو ژن با بیان کم پروتئین در بدن همراه است در این مطالعه با بررسی SNP مناطق خاصی از این دو ژن اثر آن بر تغییرات فارماکوکینتیک سیکلوسپورین مورد بررسی قرار می گیرد.مواد و روش کار: تعیین ژنوتیپ CYP3A5 و MDR به کمک روش واکنش زنجیره ای پلی مراز – هضم آنزیمی (PCR-RFLP) در 88 بیمار پیوند کلیه که داروی سیکلوسپورین دریافت نموده اند انجام شد. سطح خونی دارو به روش رادیوایمونواسی (RIA) اندازه گیری شد. نسبت دوز معادل بر اساس وزن بیماران (ng/ml /mg/kg/d) در روزهای 1 و 3 و یک هفته و 1 ماه بعد از پیوند اندازه گیری شد.یافته ها: نوع جهش نیافته MDR (3435 cc) در 17 بیمار (19% ) نوع هتروزیگوت (CT) در 45 بیمار (51%) و نوع هموزیگوت (TT) در 26 بیمار (30%) مشخص شد. در روزهای اول بعد از پیوند ارتباط میان نسبت دوز / غلظت و پلی مورفیسم MDR دیده شد. (33.3±15.24 در گروه CT نسبت به 44.1±28.4 در گروه TT، P=0.016). این نسبت در هفته اول و ماه اول بعد از پیوند ملاحظه شد. در این مطالعه همه بیماران ژنوتیپ CYP3A5 3.3 را نشان می دهند، از این رو تفاوتی از نظر دوز را جهت این ژن خاص نمی توان در نظر گرفت.بحث و نتیجه نهایی: پلی مورفیسم MDR1 (3435CC) با فارماکوکینتیک سیکلوسپورین در روزهای اول بعد از پیوند ارتباط دارد. بررسی فارماکوژنتیک جهت تعیین دوز اولیه دارو برای هر فرد و جلوگیری از عوارض جانبی حایز اهمیت می باشد. به نظر می رسد که با توجه به ژنوتیپ CYP3A5 در جمعیت مورد مطالعه و این که بیماران ایرانی دوز کمتری از سیکلوسپورین را نسبت به سایر جمعیت ها مصرف می کنند شاید به علت عدم متابولیزم صحیح دارو در بدن زودتر دچار عوارض دارویی می شود. سیکلوسپورین داروی مهار کننده ایمنی است که به طور وسیعی بعد از پیوند کلیه مورد استفاده قرار می گیرد. این دارو سطح خونی بسیار کمی دارد و خصوصیات فارماکوکینتیک آن در میان افراد بسیار متغیر است (1،2).اطلاع از تفاوت های بین فردی فارماکوکینتیک این دارو جهت استفاده بالینی بهتر از آن حایز اهمیت است. در این مطالعه پلی مورفیسم ژنهای MDR و CYP3A5 که در جذب، توزیع و متابولیسم این دارو نقش دارند مورد بررسی قرار گرفته است. CYP3A5 یکی از ایزوآنزیم های CYP3A می باشد که به صورت هتروژن در جمعیت های مختلف بیان می شود و مسوول قسمت عمده ای از این آنزیم در کبد و روده است. پلی مورفیسم نوکلئوتیدی (SNP) در ناحیه  A>G 6896 با میزان تولید پروتئین و فعالیت آنزیمی آن ارتباط دارد (5-3) جهش G>A در ناحیه اینترون 3 منجر به ایجاد پروتئین ناپایدار و غیر فعال می شود که به آن اصطلاحا CYP3A5*3 و به نوع جهش نیافته آن CYP3A5*1 گفته می شود (7-3). سیکلوسپورین همچنین سوبسترای گلیکوپروتئین P نیز می باشد. این پروتئین محصول ژن مقاوم دارویی (MDR1) می باشد (8) این گلیکو پروتئین به صورت یک پمپ وابسته به انرژی مسوول خروج مواد از داخل سلول به خارج سلول می باشد و در سطح سلول های اپتیلیوم روده، مجاری صفراوی، سد خونی مغزی و سلول های توبول ابتدای کلیه بیان می شود (9). یکی از نواحی پلی مورفیسم نوکلنوتیدی (SNP) در این ژن (MDR) به صورت تغییر C به T در ناحیه 3435 در اگزون شماره 26 ژن می باشد که توارث آلل TT با سطح بسیار پایین این گلیکوپروتئین همراه است (10-8). در این مطالعه ارتباط بین ژنوتیپ های مختلف CYP3A5 و MDR و ارتباط آنها با غلظت دارو در روزهای 1 و 3 و 7 و 30 بعد از پیوند کلیه مورد بررسی قرار گرفته است.

تاریخچه: شیوع خارش ناشی از اورمی در بیماران دیالیزی حدود 30% بوده اما درمان آن معمولا چندان موثر نیست. خارش یکی از معضلات بیماران دیالیزی است لذا در جهت تلاش برای کاهش این مشکل، مطالعه حاضر به صورت یک کارآزمایی بالینی طراحی شد و به دلیل این که ضمن درمان نوروپاتی دردناک دیابتیک (PDN) با گاباپنتین مطالعات قبلی، کاهش خارش را در بیماران اورمیک مبتلا به PDN به طور هم زمان نشان داده بود از این دارو برای این منظور استفاده شد. مطالعه در ابتدا به صورت یک Index case صورت گرفت که نتایج درخشانی به دنبال داشت.مواد و روش کار: تعداد 40 بیمار وارد مطالعه شدند، بیمارانی که قبلا به روش های رایج تر درمانی مثل آنتی هیستامین ها پاسخ نداده بودند. برای 20 نفر گاباپنتین با دوز اولیه 100mg پس از هر بار دیالیز (دفعات دیالیز باری تمام افراد سه بار در هفته در نظر گرفته شده بود) برای یک دوره 4 هفته ای تجویز شد و دوز دارو بر اساس شدت علایم و بهبودی افزایش یافت، شدت خارش با استفاده از روش Visual analogue scale (VAS) قبل از هر بار دیالیز در روزهای 0، 2، 4، 7، 14، 21، 28 و 35 مورد بررسی قرار گرفت. عوارض احتمالی شامل سرگیجه ثبت شد تا در صورت لزوم بیمار از مطالعه خارج شود. برای 20 نفر نیز صرفا پلاسبو داده شد.نتیجه: پس از مقایسه خارج موجود در دو گروه مشخص شد که گاباپنتین می تواند یک داروی موثر برای کاهش خارش بیماران دیالیزی به حساب آید و به عنوان یک درمان بی خطر safe محسوب می شود.

پیش زمینه و هدف: نفروتوکسیسیتی ناشی از ایسکمی پرفیوژن مجدد (IR) همراه با پروتئین اوری می باشد. گزارشاتی در مورد نقش iNOS (فرم القایی نیتریک اکساید سنتاز) در پروتئین اوری همراه با بیماری های کلیه وجود دارد. هدف این مطالعه بررسی اثر L-Nil (ال- ایمینواتیل لیزین هیدروکلراید) به عنوان یک مهار کننده انتخابی iNOS، بر جلوگیری از پروتئین اوری کلیوی در ضایعات ناشی از ایسکمی - پرفیوژن مجدد می باشد.مواد و روش کار: در این مطالعه برای القای ایسکمی، شریان هر دو کلیه به مدت 40 دقیقه مسدود و سپس 6h پرفیوژن مجدد برقرار شد. رت ها به طور تصادفی در چهار گروه Sham-operated، Sham+L-Nil، IR و IR+L-Nil قرار گرفتند. در گروه های IR، رت ها 15 دقیقه قبل از زمان ایسکمی، L-Nil (3 mg/kg/IV) و انفوزیون آن را به میزان1mg/kg  و یا سالین دریافت کردند. عملکرد کلیه با اندازه گیری BUN و کراتینین پلاسما و همچنین فعالیت آنزیم ان-استیل بتا دی گلوکوزامینیداز ادرار ارزیابی شد. میزان دفع پروتئین توتال، آلبومین، پروتئین های با وزن ملکولی پایین و بالا توسط الکتروفورز  sodium dodecyl sulfate polyacrylamide gel electrophoresis (SDS-PAGE) در نمونه های ادراری تعیین گردید. ساختار کلیه نیز توسط میکروسکوپ الکترونی مورد بررسی قرار گرفت.یافته ها: نتایج حاصل از این تحقیق نشان داد که IR به طور معنی داری باعث افزایش دفع پروتئین های با وزن ملکولی پایین و بالا می شود و L-Nil، از افزایش دفع پروتئین توتال، آلبومین و 1 a- میکروگلبولین ناشی از IR جلوگیری می نماید. بررسی های میکروسکوپ الکترونی نیز از دست رفتن میکروویلی ها در سلول های توبول پروگزیمال، میتوکندری آسیب دیده و تغییرات کف آلود در ساختار هسته و سیتوپلاسم را در گروه IR نشان داد ولی L-Nil باعث کاهش این تغییرات و کاهش پروتئین اوری توبولی گردید.بحث و نتیجه گیری: نتایج حاصل از این تحقیق نشان داد که iNOS در پروتئین اوری توبولی ایجاد شده توسط IR نقش مهمی دارد.

مقدمه: لوپوس اریتماتوسیستمیک یک بیماری اتوایمیون است که زنان را در سنین باروری مبتلا می کند. به همین علت متخصصان به بسیاری از مشکلات حاملگی در مبتلایان به لوپوس شامل تاثیر لوپوس بر پیامد های جنینی و همچنین حاملگی بر لوپوس توجه می کنند. این مطالعه جهت بررسی نتایج مرتبط با مادر و جنین در زنان حامله مبتلا به لوپوس طراحی شده است.مواد و روش کار: این یک مطالعه گذشته نگر بر روی 20 حاملگی در 13 زن مبتلا به لوپوس اریتماتو سیستمیک در دپارتمان نفرولوژی دانشگاه علوم پزشکی ارومیه می باشد. نتایج: متوسط سن بیماران 24 سال (حد فاصل 19-37 سال) بود. 7 بیمار نولی پار بودند. 15 حاملگی از20 حاملگی در فاز رمیسیون و مابقی در فاز فعال بیماری اتفاق افتاده بود. در 5 بیمار بیوپسی کلیه قبل از حاملگی انجام شده بود. یک بیمار در مرحله 2، سه بیمار در مرحله 3 و یک بیمار در مرحله 4 نفریت لوپوسی قرار داشتند. عملکرد کلیه در تمام بیماران قبل از حاملگی طبیعی بود. 2 از 13 بیمار دارای تیترآنتی فسفولیپید آنتی بادی مثبت (APA) بودند اما فقط یکی از آنها سابقه سقط های مکرر و ترومبوزوریدهای عمقی اندام تحتانی را داشت. در تمام بیماران APA مثبت از آسپرین و هپارین استفاده شد. در 7 مورد پروتیینوری در حد غیرنفروتیک در طی حاملگی مشاهده شد اما با اختلال در عملکرد کلیه، افزایش فشار خون و مورتالیتی مادر همراه نبود. تشدید بیماری در 3 مورد مشاهده شد که تاثیری بر پیش آگهی مادر و جنین نداشت. متوسط سن حاملگی 37 هفته (بین 34-39 هفته) با 5 مورد زایمان پره ترم بود. مرگ داخل رحمی جنین (IUFD) در2 مورد و سقط در یک مورد وجود داشت. متوسط وزن زمان تولد نوزادان 2160 گرم و آپگار 8 در زمان تولد بود. یک مورد اختلال رشد داخل رحمی (IUGR) و 3 مورد تولد نوزاد با وزن کم (LBW) گزارش شد. فقط یک مورد نوزاد LBW از مادر دارای بیماری فعال قبل از حاملگی متولد شده بود. تنها یک مورد از 5 حاملگی با تیتر مثبت آنتی فسفولیپید آنتی بادی ناموفق بود. غیر از یک مورد، کلیه بیماران در زمان لقاح تحت درمان با استرویید بودند.بحث: احتمال پیامدهای مطلوب مادر و جنین در حاملگی زنان مبتلا به لوپوس که مدت طولانی در رمیسیون کامل بوده، عملکرد کلیه نرمال و فشارخون طبیعی و تیتر منفی APA دارند زیاد است. اگرچه ریسک از دست رفتن جنین و / یا اختلال عملکرد کلیه در لوپوس فعال و/ یا نارسایی کلیه زیاد است.

پیش زمینه و هدف: بر اساس مطالعات موجود عفونت ادراری در دوران کودکی از شیوع بالا و عوارض جدی به خصوص در سنین پایین برخوردار است.برای شناسایی علت زمینه ای و عوارض عفونت ادراری روی کلیه روش های تصویر برداری بسیار کمک کننده است در این مطالعه نقش اسکنDMSA (Dimercaptosuccinic acid)  در شناسایی آسیب کلیه در کودکان با عفونت ادراری مکرر، مطالعه و با آبنورمالیتی های قابل شناسایی با سیستوگرافی و سونوگرافی از کلیه و مجاری ادراری مورد مقایسه قرار گرفته است.مواد و روش کار: از کودکان مراجعه کننده با عفونت ادراری مکرر سیستوگرافی - سونوگرافی و اسکن DMSA انجام و اطلاعات حاصل از آنها با یکدیگر مورد مقایسه قرار گرفته است.یافته ها: در این بررسی 58 کودک 84% دختر و 16% پسر مورد مطالعه قرارگرفت. میانگین سنی 5.8±2.9 بود. در 71% موارد اسکار قابل توجه در کلیه توسط اسکن DMSA قابل شناسایی بود. رفلاکس ادرار از مثانه به حالب در 29% موارد با استفاده از سیستوگرافی نشان داده شد. و سونوگرافی در 24% موارد در کلیه ها و 41.7% در مثانه گزارش غیر طبیعی داشته است.بحث و نتیجه گیری :انجام DMSA Scan را نباید محدود به وجود رفلاکس مثانه به حالب منوط دانست و حداقل تصویر برداری از کودکان با عفونت ادراری مکرر سیستوگرافی، سونوگرافی از کلیه ها و مثانه و DMSA Scan پیشنهاد می شود.

پیش زمینه و هدف: به منظور مشخص کردن شیوع ضایعات ارتوپدیک در بیماران نارسایی کلیه که تحت عمل جراحی پیوند کلیه در بیمارستان امام خمینی دانشگاه ارومیه قرار گرفته اند مطالعه انجام شد.مواد و روش کار: 500 بیمار که تحت عمل جراحی پیوند کلیه قرار گرفته بودند و به درمانگاه نفرولوژی مراجعه کرده بودند برای وجود درد در اندام، دفورمیتی، شکستگی، محدودیت حرکتی، تاریخچه درد حاد استخوان و عفونت دستگاه اسکلتی عضلانی مورد بررسی قرار گرفتند. هر کدام از بیمارانی که دارای یکی از این شکایات یا علایم بودند جهت معاینه ارتوپدیک به درمانگاه ارتوپدی ارجاع می شدند و در صورت لزوم رادیوگرافی و MRI از آنها به عمل می آمد.یافته ها: 4 مورد نکرورآواسکولار، یک مورد سندرم درد حاد و 2 مورد شکستگی مینور وجود داشت یکی از بیماران دارای استئوملیت انگشت بود وسه تن از بیماران دارای کوتاهی قد با ژنووالگوم بودند.نتیجه: شیوع نکروز آواسکو لار در بیماران مورد مطالعه کمتر از گزارشات لیترچر است. شکستگی و عفونت مشکل بزرگی در بین بیماران ما نبودند.