زمینه و هدف: هسته پاراژیگانتوسلولاریس جانبی (LPGi) در اعمال مختلفی از قبیل تنظیم گردش خون، رفتار جنسی و درک درد دخالت می نماید. با توجه به ارتباطات گسترده آن با هسته های دیگر و هم چنین عدم وجود اطلاعات در مورد دخالت آن در بروز علایم ترک اعتیاد، در این مطالعه اثر تخریب الکتریکی هسته پاراژیگانتوسلولاریس جانبی بر علایم ترک مورفین، مورد بررسی قرار گرفته است.مواد و روش ها: در این پژوهش تجربی از موش های صحرایی N-MARI استفاده شد. حیوانات به سه گروه کنترل، شم و تخریب هسته تقسیم شدند. بعد از اعمال جراحی هسته پاراژیگانتوسلولاریس جانبی در مختصات DP=10.5 و L=±1.6 و AP=11.8 با جریان الکتریسیته مستقیم (1mA, 6 sec) به طور دو طرفه تخریب گردید. حیوان ها یک دوره بهبودی 10 روزه را طی کردند. برای ایجاد وابستگی، مورفین طی چهار روز و هر روز دوبار به ترتیب 25، 30، 35 و 40 میلی گرم بر کیلوگرم به صورت داخل صفاقی تزریق شد. در روز پنجم ابتدا حیوان ها 40 میلی گرم بر کیلوگرم مورفین دریافت نمودند و بعد از نیم ساعت جهت القای سندرم ترک از تزریق هیدروکلرور نالوکسان به مقدار 4 میلی گرم بر کیلوگرم به صورت داخل صفاقی به حیوان ها استفاده شد. علایم سندرم ترک مانند افتادگی پلک، لرز پاهای جلویی، دندان قروچه، جویدن، لرز بدن، تعداد انزال، روی دو پا ایستادن، Grooming و Wet dog shakes به مدت نیم ساعت مورد بررسی قرار گرفت.یافته ها: نتایج نشان دادتخریب دو طرفه LPGi تنها باعث کاهش معنی داری در بروز برخی رفتارهای سندرم ترک مانند لرز پاهای جلویی، Wet dog shakes و انزال گردید (P<0.02)، اگر چه بقیه علایم سندرم ترک تحت تاثیر تخریب این هسته قرار نگرفتند.نتیجه گیری: به نظر می رسد که هسته پاراژیگانتوسلولاریس جانبی در بروز بعضی از علایم سندروم ترک دخالت دارد.