مقدمه:CD105 یک گلیکوپروتئین غشایی همودیمریک است که در رگ سازی جدید نقش دارد. Snail2 یک فاکتور رونویسی بوده و منجر به اختلال در چسبندگی اپی تلیالی می گردد. هدف مطالعه حاضر ارزیابی بیان CD105 و Snail2 در اپی تلیوم دیسپلاستیک و کارسینوم سلول سنگفرشی دهان بود.مواد و روش ها: در این مطالعه توصیفی- تحلیلی، جمعا 40 بلوک پارافینه کارسینوم سلول سنگفرشی و اپی تلیوم دیسپلاستیک با نشانگر CD105 و Snail2 به روش ایمونوهیستوشیمی رنگ آمیزی شدند. بیان CD105،Snail2 و ارتباط آنها با یکدیگر و نیز فاکتورهای بالینی- پاتولوژیک بررسی شد و نتایج با آنالیزهای آماری t-test، من ویتنی و ANOVA تجزیه و تحلیل شد.یافته ها:میانگین تراکم کلی عروق خونی در کارسینوم سلول سنگفرشی 11.73±5.828 و در اپیتلیوم دیسپلاستیک 5±1.892 بود (p<0.001). تراکم عروق خونی در ناحیه مرکزی تومور 7.75±4.329 و در ناحیه محیطی 15.7±7.26 بود (p<0.001) .میانگین تراکم Snail2 در کارسینوم سلول سنگفرشی بیشتر از دیسپلازی اپی تلیالی بود (p<0.001). ارتباط معنی داری بین سن، جنس، محل ضایعه و درجه تمایز با نشانگر CD105 دیده نشد، اما ارتباط مثبتی در بیان Snail2 با درجه تمایز کارسینوم سلول سنگفرشی وجود داشت (P=0.007) .در تبدیل دیسپلازی به کارسینوم سلول سنگفرشی با افزایش بیان CD105، افزایش بیان Snail2 مشاهده شد (p<0.001, r=0.76).نتیجه گیری: این گونه به نظر می رسد که CD105 و Snail2در آغاز کارسینوژنز موثرند. ارتباط مستقیم در بیان CD105 و Snail2از نقش آنها در تبدیل ضایعه پیش بدخیم به بدخیمی حمایت می کند، Snail2 می تواند یکی از عوامل دخیل در پیشرفت سرطان دهان باشد.