فیزیولوژی و فارماکولوژی
سال:1387 | دوره:12 | شماره:4 |تعداد مقالات:18

مقدمه: نوروهورمون ها همانند تستوسترون و استرادیول نقش مهمی در یادگیری و حافظه بر عهده دارند. هیپوکامپ نیز بطور اساسی در یادگیری و حافظه دخالت دارد و بعنوان اندام هدف برای عملکردهای استرادیول شناخته شده است. گیرنده های استروژنی (ERs) بطور متراکم در ناحیه CA1 هیپوکامپ رت بیان می شوند و تاثیرات استرادیول بر یادگیری و حافظه را میانجی گری می کنند. گیرنده های استروژن متعلق به خانواده فاکتورهای رونویسی، فوق خانواده گیرنده های هسته ای، هستند و به دو نوع a و b تقسیم می شوند. در این مطالعه، تاثیر آگونیست اختصاصی ERb، diarylpropionitrile، (DPN) بر یادگیری اجتنابی غیر فعال در رت های نر بالغ در دستگاه اجتنابی غیر فعال مورد بررسی قرار گرفته است.روش ها: رت های نر بالغ بطور دو طرفه در ناحیه CA1 هیپوکامپ کانول گذاری شدند در گروه کنترل (dimethyl sulfoxide) DMSO خالص و در گروه تجربی دوزهای 0.2 و 0.5 و 1 میکروگرم DPN حل شده در 0.5 میکرولیتر DMSO تهیه شد و 30 دقیقه قبل از آموزش در دستگاه اجتنابی غیر فعال به آنها تزریق شد.یافته ها: نتایج نشان دادند که تزریق دوزهای 0.5 و 1 میکروگرم DPN قبل از آموزش در ناحیه CA1، بطور معنی داری زمان تاخیر در ورود به اتاق تاریک را کاهش می دهند و موجب افزایش مدت زمان حضور در اتاق تاریک می شوند (P<0.01).نتیجه گیری: این اطلاعات پیشنهاد می کنند که تزریق DPN در ناحیه CA1 باعث تخریب یادگیری و حافظه می شود. پس گیرنده بتای استرادیول نقش مهمی در یادگیری و حافظه اجتنابی غیر فعال بر عهده دارد.

مقدمه: بسیاری از بیماری های شایع در بلوغ ناشی از اختلال در روند رشد داخل رحمی است. با توجه به اهمیت هورمون های تیروئیدی در رشد و نمو جنینی در این مطالعه اثر کم کاری تیروئید مادری در دوره حاملگی بر متابولیسم کربوهیدرات در زمان بلوغ مورد بررسی قرار گرفت.روش ها: برای القای کم کاری تیروئید در موش های صحرایی ماده از نوع ویستار پس از جفت گیری حیوانات گروه کم کار تیروئید جنینی در طول حاملگی آب حاوی پروپیل تیوراسیل (100 ppm) و حیوانات گروه کنترل فقط آب مصرف نمودند. پس از زایمان و بالغ شدن نوزادان نر تست تحمل گلوکز وریدی انجام شد. برای انجام این تست حیوان بیهوش و کاتتر داخل شریان و ورید فمورال قرار داده شد. پس از تهیه اولین نمونه شریانی در دقیقه صفر، محلول گلوکز از طریق ورید تزریق و سپس نمونه های شریانی در دقایق 5، 10، 15، 20، 30 و 60 تهیه شد. گلوکز با روش گلوکز اکسیداز و انسولین با روش الایزا اندازه گیری شد.یافته ها: غلظت گلوکز در دقیقه پنج تست تحمل گلوکز وریدی گروه کم کار تیروئیدی جنینی (239.2±15.6 میلی گرم در صد میلی لیتر) به طور معنی داری از گروه کنترل (190.1±4.5 میلی گرم درصد میلی لیتر) بالاتر بود (p<0.05). غلظت انسولین پلاسما اختلاف معنی داری بین دو گروه نشان نداد. در گروه کنترل میزان مصرف آب مادران در طول حاملگی و افزایش وزن در طی نوزادی تا بلوغ بیشتر از گروه کم کار تیروئیدی جنینی بود (p<0.05).نتیجه گیری: عوارض کم کاری تیروئید مادران در دوران حاملگی بر متابولیسم کربوهیدرات نوزادان آنها در بلوغ اثر دارد که می تواند زمینه ساز ایجاد دیابت باشد.

مقدمه: هسته بستر الیاف انتهایی (bed nucleus of stria terminalis, BST) بخشی از سیستم لیمبیک است که نقش آن در اعمال قلبی عروقی و رفلکس بارورسپتوری نشان داده شده است. پایانه های کولینرژیکی و گیرنده های موسکارینی فراوانی در این هسته یافت شده است. این مطالعه به منظور بررسی دخالت نقش این گیرنده ها در اعمال قلبی عروقی و فعالیت بارورفلکس صورت گرفته است.روش ها: استیل کولین با دوز 3 و 6 نانومول با حجم 50 نانولیتر بصورت یکطرفه توسط میکروپیپت در BST 53 سر موش صحرایی نر بیهوش با یوروتان تزریق شد. شریان و ورید رانی به منظور ثبت فشار خون و ضربان قلب و تزریق داروها کانول گذاری شد. میانگین حداکثر فشار متوسط شریانی و ضربان قلب در هر گروه با قبل از آزمایش و با گروه کنترل با آزمون های t زوج و t مستقل مقایسه گردید. به منظور ارزیابی بارورفلکس، میزان برادی کاردی به ازای هر 20 میلیمتر جیوه افزایش فشار محاسبه گردید و شیب خطوط رگرسیون با قبل از تزریق با آزمون آنالیز واریانس با اندازه گیری مکرر مقایسه شد.یافته ها: تزریق استیل کولین (6 نانومول) به بخشهای پشتی، جانبی و شکمی BST باعث افزایش فشار خون به میزان 20.69±1.8 میلیمتر جیوه (p<0.01) بدون تغییر در ضربان قلب شد. تزریق آتروپین، پاسخ های افزایش فشار ناشی از تزریق استیل کولین را از بین برد، در حالیکه بر میزان برادی کاردی رفلکسی بدنبال افزایش فشار ناشی از تزریق داخل وریدی فنیل افرین اثری نگذاشت. تزریق کلرور کبالت به درون BST خود تاثیری بر فشار خون و ضربان قلب نگذاشت ولی برادی کاردی را در افزایش فشارهای کمتر از 40 میلی لیتر جیوه با تزریق داخل وریدی فنیل افرین افزایش و در افزایش فشارهای بالاتر از 40 میلی متر جیوه کاهش داد. (p>0.05) نشان می دهد که BST نقش مهمی در عمل بارو رفکس دارد.نتیجه گیری: مطالعه حاضر نشان داد که گیرنده های موسکارینی در کنترل فشار خون و ضربان قلب نقش دارد اما تاثیری بر فعالیت بارورفلکسی ندارد در حالیکه سیناپس های موجود در BST بر بخش برادیکاردی رفلکس بارورسپتوری موثر است.

مقدمه: مدل سوزاندن به عنوان یکی از مهمترین راهکارهای درمانی در آریتمی های چرخشی گره ای مطرح است. مدل های مختلف حیوانی جهت بررسی اثرات سوزاندن در عملکرد مسیرهای داخل گره ای طراحی شده است. هدف تحقیق حاضر جدید تحلیل رایانه ای یک روش جدید برای بررسی ضایعات ایجاد شده توسط جریان مستقیم در گره دهلیزی- بطنی در آزمایشگاه می باشد.روش ها: در این روش از تکنیک گره دهلیزی- بطنی جدا شده خرگوش و سیستم تغذیه سطحی و کرونر استفاده گردید. سوزاندن با کمک ولتاژ مستقیم (100-110 ولت) به مدت 30 ثانیه در زائده خلفی (مسیر آهسته) و قدامی (مسیر سریع) انجام گرفت. کلیه پروتکل های تحریکی و تجزیه و تحلیل اطلاعات با استفاده از نرم افزار نوشته شده در آزمایشگاه مرکز تحقیقات قلب و عروق گلستان انجام گرفت. کلیه آزمایشات در 2 گروه 5 تایی از خرگوش های نر نیوزلندی انجام گرفت که در گروه اول سوزاندن مسیر آهسته و در گروه دوم سوزاندن مسیر سریع انجام شد. تمام نتایج به صورت میانگین ± خطای استاندارد نشان داده شده است.یافته ها: تشخیص دسته هیس توسط نرم افزار انجام و منحنی هدایتی ریکاوری گره به صورت همزمان رسم شد. با استفاده از این منحنی ها توانستیم به صورت دقیق مکان سوزاندن را پیش گویی کنیم. سوزاندن مسیر آهسته توانست سبب افزایش زمان تحریک ناپذیری موثر و زمان هدایت ماکزیمم و سوزاندن مسیر سریع سبب طولانی شدن زمان هدایت حداقل گردد همچنین آزمایشات هیستولوژیک نتایج سوزاندن را تایید نمود.نتیجه گیری: تحلیل رایانه ای سوزاندن گره ای، یک مدل جدید برای ایجاد ضایعات اختصاصی در مسیرهای گره دهلیزی- بطنی می باشد. تغییر خواص الکتروفیزیولوژی گره بعد از سوزاندن می تواند به عنوان یک شاخص مهم جهت پیش بینی نتایج سوزاندن محسوب شود.

مقدمه: سیستم کولینرژیک نقش مهمی را در یادگیری و حافظه ایفا می کند. تجویز عصاره زعفران و یا کروسین موجود در آن اختلالات حافظه ناشی از تجویز اتانول را بهبود می بخشد. بر اساس یافته های بالا ما اثرات کروسین در بهبود اختلال یادگیری و حافظه ناشی از اسکوپولامین (به عنوان آنتاگونیست گیرنده های کولینرژیک) رادر موش صحرایی با استفاده از ماز آبی موریس بررسی نمودیم.روش ها: در این مطالعه موش های صحرایی نر بمدت شش روز متوالی تحت تجویز کروسین (10 mg/kg, i.p. یا 5 یا 1) سی دقیقه پس از تجویز اسکوپولامین (5 mg/kg, i.p.) یا سالین قرار گرفتند. حیوانات گروه شاهد فقط اسکوپولامین یا سالین دریافت نمودند. شاخصه های یادگیری و حافظه فضایی همزمان در روزهای فوق الذکر در ماز آبی موریس بررسی شد. بدین منظور زمان سپری شده و مسافت طی شده برای رسیدن به سکوی پنهان به مدت چهار روز بررسی شد. سپس در مرحله probe trial، درصد حضور حیوانات در ربع دایره هدف ثبت گردید. بیست و چهار ساعت بعد، آزمون سکوی آشکار انجام شد که در آن زمان لازم برای رسیدن به سکوی آشکار و سرعت شنای حیوانات بررسی شد.یافته ها: نتایج نشان داد تجویز اسکوپولامین موجب اختلال در یادگیری و حافظه فضایی می گردد که با تجویز کروسین به صورت وابسته به دوز بهبود می یابد. در آزمون سکوی آشکار تفاوت معنی داری بین عملکرد حیوانات در گروه های مورد مطالعه وجود نداشت.نتیجه گیری: تجویز کروسین می تواند اثرات تخریبی اسکوپولامین در روند یادگیری و حافظه فضایی موش صحرایی را بهبود بخشد.

مقدمه: نیکوتین یک ماده محرک روانی است که مسوول ایجاد و ادامه وابستگی به سیگار می باشد. CYP2A6 مهمترین آنزیم در غیر فعال کردن نیکوتین به کوتنین می باشد. تنوع ژنتیکی در CYP2A6 باعث اختلافات فردی در متابولیسم نیکوتین شده و می تواند وابستگی به سیگار را تحت تاثیر قرار دهد. بنابراین، هدف از این مطالعه بررسی ارتباط بین پلی مرفیسم ژنتیکی CYP2A6 و وابستگی به سیگار در یک جمعیت ایرانی بود.روش ها: 188 مرد غیر سیگاری (99-1 سیگار در طور زندگی) و 133 مرد سیگاری وابسته، از نظر اطلاعات شخصی، تاریخچه مصرف سیگار و شدت وابستگی به سیگار ارزیابی شدند. آلل های 2، 4 و 9 ژن CYP2A6 که با کاهش متابولیسم نیکوتین همراه می باشند با استفاده از روش allele-specific nested PCR تعیین گردیدند. افراد به سه گروه ژنوتیپی متابولیسم کند (یک کپی یا بیشتر از آلل های 2 یا 4 یا هموزیگوت آلل 9)، متوسط (هتروزیگوت آلل 9) و طبیعی (فاقد آلل های 2، 4 و 9) تقسیم بندی شدند.یافته ها: متابولیسم متوسط نیکوتین ریسک سیگاری شدن را 2.7 برابر افزایش داد (OR= 3.71, p=0.009). سن شروع اولین سیگار در افراد با متابولیسم کند کمتر از افراد با متابولیسم طبیعی و متوسط بود (p= 0.037). بین سه گروه ژنوتیپی در افراد سیگاری، تفاوتی در میزان مصرف سیگار و شدت وابستگی به سیگار وجود نداشت.نتیجه گیری: در جمعیت ایرانی، ریسک وابستگی به سیگار در افراد با ژنوتیپ برای متابولیسم متوسط نیکوتین افزایش می یابد و افراد با متابولیسم کند، مصرف سیگار را در سن پایین تری شروع می کنند. این یافته ها دانسته های ما را در مورد اثر ژنوتیپ CYP2A6 بر ریسک وابستگی به سیگار در جمعیت ایرانی افزایش می دهد و ممکن است برای پایه ریزی روش های جدید در ترک سیگار کمک کننده باشد.

مقدمه: در مدل کیندلینگ تحریکات ضعیف و مکرر الکتریکی یا شیمیایی سبب افزایش تحریک پذیری نورون ها و کاهش آستانه ایجاد تشنجات صرعی می گردد. با توجه به توزیع فراوان اوپیوئیدهای اندوژن و گیرنده های آنها در نواحی مختلف مغز و اثر دوگانه مرفین در دوزهای مختلف بصورت کاهش یا افزایش تحریک پذیری و آستانه درد، در مطالعه حاضر اثرات دوزهای فوق العاده ناچیز مرفین بر روی کیندلینگ شیمیایی القا شده با PTZ مورد بررسی قرار گرفته است.روش ها: از موش های صحرایی نر بالغ (200-250 gr) نژاد Wistar، استفاده شد. برای القای کیندلینگ، پنتیلن تترازول (PTZ 32 mg/kg i.p.) با فواصل 24 ساعته در 12 نوبت متوالی تزریق شد. 30 دقیقه قبل از تجویز PTZ، در گروه های مختلف (7 £ n £ 9) سالین یا دوزهای مختلف مرفین (0.1 mg/kg i.p.، 1 mg/kg، 10 mg/kg و 10 mg/kg) تجویز شد و سپس حالات تشنجی تا 30 دقیقه بعد از هر نوبت روزانه تجویز PTZ ثبت گردید.یافته ها: دوز 10 mg/kg مرفین قادر بود شدت تشنجات را در مقایسه با گروه کنترل افزایش دهد (P<0.001) و باعث تشدید روند کیندلینگ شود. در صورتی که دوز 10 mg/kg مرفین شدت تشنجات را کاهش داده (P<0.05) و کیندلینگ را به تعویق انداخته است.نتیجه گیری: در توضیح اثرات متضاد یافت شده در این پژوهش باید گفت که همانطور که نشان داده شده مرفین در دوزهای فوق العاده ناچیز خود بر خلاف دوزهای دارویی معمول آن سیگنالینگ تحریکی Gs را با قدرت بیشتری نسبت به نوع مهاری Gi در سلول عصبی فعال می کند، به نظر می رسد سیگنالینگ تحریکی Gs به نوعی باعث کاهش شدت تشنج می شود. اما مرفین در دوزهای معمول خود که سیگنالینگ Gi را در سلول های عصبی فعال می کند به نوعی باعث افزایش شدت تشنج می شود.

مقدمه: مطالعات قبلی نشان داده اند که تجویز مورفین بصورت خوراکی منجر به تاخیر در تکوین لوله عصبی در جنین موش های صحرایی و همچنین بروز ناهنجاریهای رفتاری در انسان و جانوران شود. این تحقیق به بررسی اثر مصرف مورفین خوراکی توسط مادر بر تکوین جنینی صفحه عصبی در موش های بزرگ آزمایشگاهی نژاد ویستار پرداخته است.روش ها: بدین منظور، 24 سر موش بزرگ آزمایشگاهی ماده نژاد ویستار با محدوده وزنی 250-300 g با موش های نر جفت شدند. گروه آزمایشی پس از بارداری، مورفین را با دوز 0.1 mg/ml در آب آشامیدنی (آب شهری تهران) دریافت کردند (14 میلی لیتر آب به ازای هر 100 گرم وزن حیوان). گروه کنترل آب آشامیدنی شهری دریافت کردند. 8 روز و 12 ساعت پس از بارداری، حیوانات با استفاده از کلروفرم بیهوش شده و جنین ها به همراه رحم طی عمل جراحی از بدن حیوان ماده خارج گردید. طول جنین ها با کولیس ورنیه اندازه گیری شد. سپس جنین ها در فرمالین %10 فیکس شده و مراحل پردازش بافتی، برش گیری و رنگ آمیزی به روش هماتوکسیلین- ائوزین (H&E) را طی کردند. این برشها از نظر رشد صفحه عصبی مورد بررسی میکروسکوپی (میکروسکوپ نیکون) و نرم افزار موتیک قرار گرفتند.یافته ها: کاهش طول جنین های مادرانی که مورفین دریافت کرده بودند نسبت به گروه کنترل، معنی دار بود. صفحه عصبی در گروه کنترل قابل مشاهده بود. در حالیکه در گروه آزمایش تشکیل صفحه عصبی و همچنین رشد لایه های جنینی (اکتودرم، مزودرم و آندودرم) به تاخیر افتاده بود. از نظر اندازه گیری های میکروسکوپی نیز لایه اکتودرم در گروه آزمایشی کمتر از گروه شاهد رشد کرده بود.نتیجه گیری: از این مشاهدات نتیجه گیری می شود که مصرف مورفین در دوران بارداری باعث بروز نقایصی در تکوین لایه های جنینی از جمله اکتودرم و به طبع آن صفحه عصبی جنین می گردد.

مقدمه: یافته های قبلی نشان داده اند، پنتوکسی فیلین اثرات مفیدی در کاهش آسیب های ناشی از سکته و ترومای مغزی در حیوانات آزمایشگاهی دارد. با این وجود اطلاعات خیلی کمی و متناقض در ارتباط با اثر پنتوکسی فیلین بر ادم در ایسکمی مغزی وجود دارد. لذا هدف اصلی این مطالعه تعیین اثر دوزهای مختلف پنتوکسی فیلین بر ادم مغزی در یک مدل ایسکمی مغزی موضعی- موقتی در موش صحرایی است.روش ها: ایسکمی مغزی موضعی- موقتی در موش صحرایی نژاد ویستار با مسدود کردن شریان میانی مغز به مدت 60 دقیقه و سپس برقراری مجدد جریان خون به مدت 23 ساعت ایجاد می شد. پنتوکسی فیلین در دوزهای 15، 30 و 60 mg/kg ip در شروع ایسکمی تزریق می شد. سپس 24 ساعت بعد از شروع ایسکمی، اختلالات نرولوژیکی حرکتی و درصد محتوای آب مغز (ادم) تعیین می گردید.یافته ها: تجویز داخل صفاقی پنتوکسی فیلین فقط با دوز mg/kg 60 در شروع ایسکمی به طور معنی داری درصد محتوای آب مغز را در مقایسه با گروه کنترل کاهش داد (P<0.001) در حالیکه دوزهای 30 mg/kg و 15 اثری نداشتند (P>0.05). علاوه بر این، پنتوکسی فیلین در دوز 60 mg/kg بطور معنی داری توانست اختلالات نرولوژیکی حرکتی را کاهش دهد (P<0.001).نتیجه گیری: یافته های این مطالعه نشان داد، پنتوکسی فیلین فقط در دوز 60 mg/kg اثرات ضدادمی داشته و باعث بهبود اختلالات نرولوژیکی حرکتی، در فاز حاد ایسکمی مغزی موضعی- موقتی در موش صحرایی می شود.

مقدمه: گیرنده های ان- متیل دی آسپارتات (NMDA) که در فرآیند شکل گیری حافظه دخالت دارند، بصورت غیر رقابتی توسط کتامین مهار می شوند. در این مطالعه اثرات کوتاه مدت کتامین بر ایجاد فراموشی قبلی و بعدی در موش های صحرایی نر با استفاده از تکنیک ماز آبی موریس مورد بررسی قرار گرفت.روش ها: در مطالعه حاضر موش های صحرایی نر از نژاد N-MRI بطور تصادفی در نه گروه تقسیم شدند. جهت سنجش شاخصه های یادگیری و حافظه فضایی از تکنیک ماز آبی موریس استفاده شد. به منظور بررسی اثر کتامین در ایجاد فراموشی بعدی، چهار گروه از حیوانات در روزهای آموزش هر روز 10 دقیقه پیش از آزمون تحت تجویز کتامین (12 mg/kg, i.p. یا 6، 3، 1) قرار گرفتند. به منظور سنجش اثر دارو در ایجاد فراموشی قبلی، چهار گروه دیگر از حیوانات در طی روزهای آموزش، 10 دقیقه پیش از آزمون تحت تجویز نرمال سالین قرار گرفته و در مرحله probe trial، کتامین (12 mg/kg, i.p. یا 6، 3، 1) دریافت نمودند. حیوانات گروه شاهد در تمام روزهای آزمایش تنها نرمال سالین دریافت نمودند. شاخصه های یادگیری و حافظه فضایی به روش آنالیز واریانس (ANOVA) بررسی شد. تفاوت در سطح p<0.05 معنی دار تلقی شد.یافته ها: نتایج نشان داد که تجویز کتامین در دوزهای 3 mg/kg و بالاتر، شاخصه های یادگیری و حافظه فضایی موش صحرایی را در ماز آبی موریس مهار نموده و باعث القا هر دو نوع فراموشی قبلی و بعدی می شود.نتیجه گیری: به نظر می رسد که کتامین از طریق مهار گیرنده های NMDA اثر مهاری خود را بر یادگیری و حافظه فضایی القا می نماید. از طرف دیگر تجویز کتامین بصورت وابسته به دوز باعث کاهش سرعت شنای حیوانات گشت که تنها در بالاترین دوز (12 mg/kg) معنی دار بود.

مقدمه: دود سیگار تولید اکسید نیتریک را تحت تاثیر قرار می دهد. هدف این تحقیق بررسی ارتباط بین مصرف دخانیات و سطح سرمی متابولیت های اکسید نیتریک (NOx) می باشد.روش ها: غلظت سرمی NOx در 230 فرد غیر سیگاری، 238 فرد سیگاری فعال، 196 فرد سیگاری غیر فعال و 29 فرد مصرف کننده قلیان با استفاده از روش گریس اندازه گیری شد. افراد از مطالعه قند و لیپید تهران انتخاب شدند و نمونه گیری خونی پس از 12 تا 14 ساعت ناشتا بودن انجام شد. میانگین NOx با استفاده از آنالیز واریانس بین گروه ها مقایسه شد و P کمتر از 0.05 معنی دار تلقی گردید.یافته ها: غلظت سرمی NOx در افراد سیگاری فعال (28.2±1.0 میکرومول در لیتر) بالاتر از افراد سیگاری غیر فعال (25.6±1.0 میکرومول در لیتر) و افراد غیر سیگاری (25.3±1.0 میکرومول در لیتر) بود (P<0.05)، در حالیکه غلظت سرمی NOx در افراد سیگاری غیر فعال و مصرف کننده قلیان (29.0±1.1) در مقایسه با افراد غیر سیگاری تفاوت معنی دار نشان نداد.نتیجه گیری: این مطالعه نشان می دهد که غلظت سرمی اکسید نیتریک در افراد سیگاری فعال تغییر می کند و این تغییر ممکن است در القا و تشدید بیماری های عروقی نقش داشته باشد.

مقدمه: گیرنده ان- متیل دی آسپارتات (NMDA) نقش اساسی در ایجاد و پیشرفت وابستگی و تحمل به اپیوئیدها ایفا می کند. فعال شدن گیرنده NMDA باعث القای تقویت طولانی مدت (LTP) در هیپوکامپ می گردد. در مطالعه پیشین ما تجویز مزمن خوراکی مرفین باعث تشدید LTP وابسته به گیرنده های NMDA در ناحیه CA1 در برش های هیپوکامپ گردید. مطالعه حاضر، به کمک روش وسترن بلات به بررسی بیان زیر واحدهای NR1، NR2A و NR2B از گیرنده NMDA در هیپوکامپ موش های صحرایی وابسته به مرفین می پردازد.روش ها: پروتئین تام هیپوکامپ با بافر تریس- HC1 که دارای مجموعه ای از آنتی پروتئازها و سدیم دودسیل سولفات (SDS) بود، استخراج شد. پروتئین استخراج شده پس از تفکیک به روش SDS-PAGE به غشای پلی وینیلیدین دی فلورید (PVDF) انتقال داده شد و میانکنش زیر واحدهای گیرنده NMDA با آنتی بادی های اختصاصی به روش ایمونوبلاتینگ تجزیه و تحلیل شد.یافته ها: نتایج شواهد بیوشیمیایی و آماری نشان داد که عملکرد گیرنده NMDA در هیپوکامپ، از طریق افزایش بیان زیر واحدهای NR1، NR2A و NR2B در موش های صحرایی وابسته به مرفین افزایش می یابد.نتیجه گیری: در مجموع، این داده ها تایید کننده مطالعات متعددی است که نشان می دهد گیرنده های NMDA هیپوکامپ در فرآیند وابستگی به اپیوئیدها نقش دارند.