زمینه و هدف : آهن می تواند سبب پراکسیداسیون لیپیدها هم در محیط و هم در بدن انسان شود. و این عمل در حیوانات تجربی می تواند سبب پیشرفت آسیب میوکاردی شود. اکسیداسیون لیپیدها خصوصاً لیپوپروتئین با دانسیتة کم (LDL) توسط مواد اکسیدان مانند آهن نقش مرکزی در پدیدة اترواسکلروز دارد. بنابراین بررسی میزان ذخائر آهن بدن در بیماران با بیماری عروق کرونری حائز اهمیت می باشد.روش کار: در این مطالعه مقطعی آینده نگر 112 بیمار با بیماری عروق کرونر و 63 بیمار بدون بیماری عروق کرونری که باآنژیوگرافی وضعیت عروق کرونری آنها مشخص شده بود مورد بررسی قرار گرفت ، میزان آهن ، فریتین لیپوپروتئین (a) لیپوپروتئین با دانسیتة کم(LDL) و لیپوپروتئین با دانسیته بالا (HDL) در هر دو گروه اندازه گیری شد و هر دو گروه از نطر فشار خون،بالا مصرف سیگار، سابقه فامیلی بیماری عروق کرونر و هیپراوریسمی مورد بررسی قرار گرفتند. بیماران با آنمی ، بیماران کلیوی ، کبدی و بیماران با سابقة سوء جذب ، بیماران هموکروماتوز و بیماران با عفونتهای مزمن و یا اختلالات ایمونولوژیک و التهابی و بیماران با بیماری شناخته شده نئوپلاستیک و بیماران نارسایی قلبی از مطالعه حذف شده علاوه بر این بیماران مورد مطالعه شرایط اجتماعی اقتصادی نسبتاً مشابه داشته اند. یافته ها: میانگین آهن سرم در گروه با بیماری عروق کرونری و گروه بدون بیماری عروق کرونر به ترتیب 4±9/12میکرومول در لیتر و 5±1/8 میکرومول در لیتر بود که اختلاف معنی دار بین این دو میزان وجود داشت (P<0.001). میانگین میزان فریتین سرم در گروه با بیماری عروق کرونری 75±126 میکروگرم در لیتر و در گروه بدون بیماری عروق کرونر 75±101 میکروگرم در لیتر بود که این اختلاف نیز معنی دار بود (p<0.005).نتیجه گیری :با توجه به نتایج این پژوهش که میزان آهن و فریتین سرم بدون دخالت داشتن سایر عوامل خطر در گروه با بیماری عروق کرونر بیشتر از گروه بدون بیماری عروق کرونر بود، می توان احتمال نقش داشتن ذخایر آهن را در پیدایش پدیده آترواسکلروزیس بیان نمود.