زمینه و هدف: آمبوبلاستوما یکی از شایعترین تومورهای ادنتوژنیک می باشد که گاه ویژگی های هیستوپاتولوژیک غیر عادی در آن دیده می شود. در این مطالعه توموری ادنتوژنیک و غیر شایع که از لحاظ هیستولوژیک مشابه آملوبلاستوما و آدنوماتویید تومور بوده بافت سخت در آن تشکیل شده بود، گزارش شده است.معرفی مورد: تومور در دختری 19 ساله و در سمت راست فک بالا از ناحیه دندان کانین تا مولر اول ایجاد شده و در نمای رادیوگرافی Unilocular بود. در نمای هیستولوژیک ضایعه یونی کیستیک بوده و در نواحی از آن آملوبلاستومای پلکسی فرم دیده می شد. تشکیل دنتینویید و عاج توبولار در اسرومای تومور مشاهده شد ولی ماتریکس مینا دیده نشد.نتیجه گیری: تاکنون موارد بسیار معدودی از این نوع آملوبلاستوما گزارش شده و نام آدنویید آملوبلاستوما همراه با دنتینویید برای این قبیل ضایعات پیشنهاد گردیده است.

زمینه و هدف: آملوبلاستوما شایعترین تومور ادنتوژنیک است که بر اساس اطلاعات موجود بروز آن می تواند در ارتباط با ضربه به فک، راشی تیسم، اعتیاد، (HPV) Human Papilloma Virus و... باشد که البته تا به حال تحقیق کامل و دقیقی در رابطه با اتیولوژی آن انجام نشده است.مواد و روش ها: در این تحقیق رابطه این تومور با یکی از مهمترین عوامل اتیولوژیک احتمالی آن یعنی در HPV با استفاده از روش (PCR) Polymerase Chain Reaction مورد بررسی قرار گرفته است.یافته ها: یافته ها نشان دادند که حضور کنترل HPV در نمونه های تومور با اختلاف آماری معناداری از حضور HPV نمونه های یا فولیکولهای دندان عقل نهفته بیشتر است (P<0.025).نتیجه گیری: این تحقیق وجود ارتباط معنی دار بین تومور آملوبلاستوما و HPV را نشان داد ولی مطالعات بیشتر جهت تعیین Sequence ژنتیکی و موارد ناشناخته HPV لازم است.

مقدمه: آملوبلاستوما تومور ادنتوژنیک خوش خیم اپی تلیالی بوده که رفتار تهاجمی تری نسبت به کیست فولیکولار و تومورادنتوژنیک کراتوسیست دارد. هدف مطالعه حاضر تعیین و ارزیابی تاثیر تراکم عروق خونی بر رشد و رفتار بالینی ضایعات ادنتوژنیک فوق به روش ایمونوهیستوشیمی بود. مواد و روش ها: در این مطالعه توصیفی-تحلیلی به روش مقطعی، 45 بلوک پارافینه از ضایعات مذکور انتخاب شده و رنگ آمیزی ایمونوهیستوشیمی با CD34 انجام شد. میانگین تراکم عروق خونی جهت هر ضایعه در سه فیلد میکروسکوپی و به طور جداگانه در دو ناحیه مجاور و دور از اپی تلیوم ادنتوژنیک جهت ضایعات فوق محاسبه و با یکدیگر مقایسه شد. نتایج با تست های آماری کروسکال والیس و من ویتنی تجزیه و تحلیل گردید. یافته ها: میانگین تراکم عروق خونی در آملوبلاستوما 40.8±15.9، در تومورادنتوژنیک کراتوسیست 25.4±5.3 و در کیست فولیکولار 9.4±3.52 بود. اختلاف آماری معنی داری در ارتباط با تراکم عروق خونی در ضایعات فوق مشاهده شد (P<0.001) .در تمامی ضایعات ادنتوژنیک، تراکم عروق خونی درنواحی مجاوربه اپی تلیوم ادنتوژنیک بیشتر از نواحی دور از اپی تلیوم بود. (P=0.001) .نتیجه گیری: از عوامل اصلی در رفتار تهاجمی تر آملوبلاستوما نسبت به کیست فولیکولر و تومور ادنتوژنیک کراتوسیست ممکن است تراکم عروق خونی بیشتر آن باشد. آنژیوژنز مجاور به اپی تلیوم ادنتوژنیک نقش موثرتری در رشد کیست فولیکولر و پیشرفت و رفتار بالینی تهاجمی تر تومورهای ادنتوژنیک مذکوردارد.

آملوپلاستوما شایع ترین تومور با منشا دندانی است که درمان آن از طریق جراحی رادیکال ناحیه انجام می شود. جراحی رادیکال باعث نقص های وسیع به خصوص در ناحیه فک تحتانی می شود که برای بازگرداندن عملکرد طبیعی بیمار، باز سازی محل جراحی ضروری است. بازسازی فک در جراحی آملوبلاستوما بیشتر به طور هم زمان و گاهی به دنبال درمان اولیه تومور و اطمینان از عدم عود بیماری صورت می گیرد. استفاده از مینی پلیت ها به علت ظریف بودن و سازگاری بهتر با نسوج نسبت به ماکروپلیت ها از مزایای بیشتری برخوردار است. در این گزارش نحوه استفاده از مینی پلیت ها در بیماری با آملوبلاستومای یونی سیستیک مورد بررسی قرار گرفته است.

دسموبلاستیک آملوبلاستوما (D.A) یکی از انواع نادر آملوبلاستوما است که از نظر محل ابتلا، نمای هیستولوژیکی و رادیولوژیکی و نمای ماکروسکوپیک حین عمل با آملوبلاستومای کلاسیک متفاوت می باشد و باید آنرا با ضایعات فیبرواسئوس خوش خیم، تومور اسکواموس ادنتوژنیک و تومور کلسیفیه ادنتوژنیک تشخیص افتراقی گذاشت.درمانهای انجام شده برای این ضایعه یا بصورت درمان تهاجمی مشابه دیگر انواع آملوبلاستوما و یا بصورت Enucleation ولی بدون Follow up  قابل قبول بوده است.هدف از این مقاله ارائه نمونه جالبی از بیمار مبتلا به D.A ماگزیلا می باشد که متعاقب درمانی محتاطانه به مدت 21 سال مورد پی گیری و Follow up قرار گرفته است.تجربه ما در مورد این بیمار نشان داد که این ضایعه، رفتار کلینیکی متفاوت با آملوبلاستومای کلاسیک داشته و رفتاری تهاجمی مانند آن ندارد و به علت همین رفتار متفاوت شاید بتوان درمانی متفاوت با دیگر انواع آملوبلاستوما براساس سن بیمار و حفظ ساختمانهای ناحیه و فرم صورت برای آن برگزید.

سابقه و هدف: آملوبلاستوما شایع ترین تومور ادنتوژنیک اپی تلیالی است که دارای رشد آهسته و تهاجم موضعی می باشد و می تواند باعث تخریب استخوان فک شود. علت این رفتار مهاجم آملوبلاستوما هنوز به درستی مشخص نیست. به منظور تعیین نقش احتمالی اتصالات سلولی در تهاجم موضعی آملوبلاستوما، بروز دو مارکر ای-کادهرین و آلفا کتنین در فولیکول دندان و آملوبلاستوما بررسی گردید.مواد و روش ها: این تحقیق از نوع توصیفی بوده و بر روی 10 مورد فولیکول دندان و 33 مورد آملوبلاستوما (20 مورد معمولی، 5 مورد عود کننده و 8 مورد بدخیم) صورت گرفت. مطالعه با استفاده از تکنیک Streptavidin-Biotin Immunohistochemistry انجام شد. اطلاعات به دست آمده توسط نرم افزار آماری SPSS و آزمون های آماری دقیق فیشر و من ویتنی با سطح معنی داری P=0.05 تجزیه و تحلیل شد.یافته ها: بروز هر دو مارکر در صددرصد فولیکول های دندانی دیده شد. در آملوبلاستوما، بروز ای-کادهرین و آلفا کتنین به ترتیب در 66.7 درصد و 69.7 درصد موارد مثبت شد. میزان رنگ پذیری در نمونه های آملوبلاستوما نسبت به فولیکول دندان کم تر بود. میزان بروز هر دو مارکر در آملوبلاستومای عود کننده و بدخیم نسبت به آملوبلاستومای معمولی کم تر دیده شد اما این اختلاف از لحاظ آماری معنی دار نبود.نتیجه گیری: وضعیت و میزان رنگ پذیری این دو مارکر در آملوبلاستوما نسبت به فولیکول دندان متفاوت می باشد و کاهش بروز این دو مارکر تا حدی توجیه کننده رفتار تهاجمی تر آملوبلاستوما است. با توجه به محدود بودن تعداد نمونه ها، برای نتیجه گیری قطعی در مورد آملوبلاستومای عود کننده و بدخیم، مطالعات بعدی با تعداد نمونه های بیش تر پیشنهاد می گردد.

مقدمه و هدف: آملوبلاستوما تومور خوش خیم اپی تلیالی ادنتوژنیک بوده که رفتار تهاجمی تری نسبت به کیست های ادنتوژنیک دارد. هدف مطالعه حاضر، ارزیابی کمی و کیفی رنگ آمیزی نیترات نقره در کیست های ادنتوژنیک و آملوبلاستوما و مقایسه آن با رفتار بیولوژیکی بالینی آن ها بود.مواد و روش ها: در این مطالعه گذشته نگر به روش مقطعی، از شصت بلوک پارافینه ضایعات ادنتوژنیک برای رنگ آمیزی نیترات نقره استفاده شد. برای ارزیابی کمی آن ها به تعداد صد سلول با بزرگ نمایی صد برابر شمرده شده و میانگین آن در نظر گرفته شد. از نظر کیفی، آرایش NORs به انواع نرمال (گرد- بیضوی) تا غیرنرمال (بزرگ، لوبیایی شکل، خوشه ای) تقسیم شدند. نتایج با آنالیز آماری Onway و T test تجزیه و تحلیل شد.نتایج: تعداد NORsدر آملوبلاستوما 7.2± 2.7، آملوبلاستومای تک کیستی 7.2±2.56، ادنتوژنیک کراتوسیست 4.7±1.84، کیست دانتی ژور 2.82±1.052 بود. اختلاف آماری معناداری در بیان NORs بین آملوبلاستوما و آملوبلاستومای تک کیستی دیده نشد (P=0.8). اما اختلاف آماری معناداری در بیان NORs بین آملوبلاستوما با کیست های ادنتوژنیک مشاهده شد(P<.001) ، (p=0.001). در کیست دانتی ژور آرایش NORs، نرمال داخل هسته ای بود. در کراتوسیست آرایش بزرگ تا لوبیایی شکل و به ندرت خوشه ای NORs و در آملوبلاستوما و آملوبلاستومای تک کیستی، آرایش خوشه ای شکل مشاهده شد.نتیجه گیری: نه تنها تعداد NORs در آملوبلاستوما نسبت به کیست های ادنتوژنیک افزایش می یابد، بلکه آرایش NORs نیز در آملوبلاستوما متفاوت از کیست های ادنتوژنیک است. ارزیابی کمی و کیفی رنگ آمیزی نیترات نقره انعکاس دهنده رفتار تهاجمی تر آملوبلاستوما نسبت به کیست های ادنتوژنیک است.

بیان مساله: آملوبلاستوما توموری است، که به طور موضعی مهاجم است و همیشه مورد توجه پژوهشگران بوده تا رفتار زیست شناختی آن را بهتر بشناسند. یکی از نشانگرهایی که به تازگی توسط پژوهشگران در زمینه زیست شناختی سرطان ها مطرح شده، Minichromosome Maintenance 3 است، که بیان بیشتر از اندازه آن در سرطان های گوناگون گزارش شده اما پژوهشی در مورد MCM3 بر روی آملوبلاستوما انجام نگرفته است.هدف: هدف از این پژوهش، بررسی بیان MCM3، Ki-67و p27 در آملوبلاستوما بود.مواد و روش: در این بررسی توصیفی تحلیلی 18 مورد آملوبلاستوما از بایگانی انتخاب گردیدند. اطلاعات بالینی - آسیب شناسی از پرونده ها استخراج و مقاطع لازم از بلوک ها فراهم و رنگ آمیزی نشانگرهای Ki-67، p27و MCM3 انجام شد. سلول های رنگ گرفته در (High Power Field) 10HPF شمارش و Labeling Index (LI) ارزیابی گردید. سطح های رنگ پذیری به چهار گروه شدید (LI>50)، متوسط (25<LI £50)، ضعیف (5<LI £25) و منفی (LI £5) رده بندی شدند. محاسبه های آماری با نرم افزار SPSS 13و آزمون های رگرسیون رتبه ای و فریدمن (Freidman) انجام و p<0.05 معنادار درنظر گرفته شد.یافته ها: در موردKi-67، پنج نمونه (27.8 درصد) منفی و 13 نمونه ( 72.2درصد) ضعیف رنگ گرفتند و Ki-67 بیشتر در لایه آملوبلاستی دیده شد. در مورد p27، پنج نمونه (27.8 درصد) منفی، 11 نمونه (61.1 درصد) ضعیف و دو نمونه (11.1 درصد) رنگ پذیری متوسط را نشان دادند و p27 بیشتر در سلول های رتیکولوم ستاره ای دیده شد. هیچ یک از نمونه ها با MCM3 رنگ نگرفت. از نظر آماری میان بیان این پروتئین ها در آملوبلاستوما تفاوت دیده شد، اما میان سن، جنس و اندازه تومور با هیچ یک از پروتئین ها پیوند معنادار یافت نگردید.نتیجه گیری: با بیان ضعیف Ki-67 و p27 نمی توان نتیجه قطعی گرفت، که آسیب های ما چه رفتار زیست شناختی خواهند داشت، زیرا نبود p27 و یا ضعیف رنگ گرفتن آن برعکس Ki-67 به نفع تکثیر سلولی است و اثبات این موضوع که آیا تومور رفتار تهاجمی و عود خواهد داشت یا خیر، نیاز به بررسی های نشانگرهای بیشتر و نیز پی گیری بیماران در بالین دارد. با منفی شدن همه نمونه ها برایMCM3 ، به نظر می رسد که MCM3 در پاتوژنز آملوبلاستوما نقشی نداشته باشد.

مقدمه ادنتوژنیک کراتوسیست، نوعی کیست تکاملی ادنتوژنیک با رفتار کلینیکی تهاجمی و احتمال عود بیشتر از سایر کیست های ادنتوژنیک است. هدف از این پژوهش، توجیه رفتار بیولوژیک ادنتوژنیک کراتوسیست با مقایسه ی بیان ژن پروتیین p53 به عنوان القاگر آپوپتوز به روش ایمونوهیستوشیمیایی در آملوبلاستوما و ادنتوژنیک کراتوسیست بود. مواد و روش ها در این مطالعه ی تجربی-آزمایشگاهی، 14 ادنتوژنیک کراتوسیست و 15 آملوبلاستوما از بلوک های پارافینه ی بخش پاتولوژی دانشکده ی دندان پزشکی قزوین در سال 94-1393 استخراج و پس از تایید، تحت رنگ آمیزی ایمنوهیستوشیمی قرار گرفتند و سپس از لحاظ شدت و نحوه ی رنگ آمیزی بررسی شدند. در نهایت داده ها با استفاده آزمون های آماری Kruskal–, Wallis و Mann–, Whitney تجزیه و تحلیل شد (0/05 < p value). یافته ها در میان نمونه های آملوبلاستوما، در 86/7 درصد بیان نشاگر p53 مشاهده گردید (77 درصد بیان ضعیف و 33 درصد بیان متوسط-84/ 6 درصد به صورت کانونی 15/4 درصد به صورت منتشر). در میان نمونه های ادنتوژنیک کراتوسیست در 4/71 درصد بیان نشانگر p53 مشاهده شد (80 درصد ضعیف، 20 درصد متوسط-50 درصد کانونی و 50 درصد منتشر) بودند. بین ادنتوژنیک کراتوسیست و آملوبلاستوما از نظر شدت و نحوه ی انتشار نشانگر p53 اختلاف معنی داری مشاهده نگردید (0/05 < p value). نتیجه گیری بیان نشانگر p53 در تومور آملوبلاستوما و ادنتوژنیک کراتوسیست تقریبا یکسان بوده و احتمالا رفتار تهاجمی ادنتوژنیک کراتوسیست به خاطر افزایش بیان ژن p53 جهش یافته در سلول های اپی تلیالی ادنتوژنیک می باشد و ممکن است تا حدی رفتار بیولوژیک ادنتوژنیک کراتوسیست را توجیه نماید.

زمینه و هدف: یکی از جنبه های اصلی درمان ضایعات پاتولوژیک وسیع استخوان، بازسازی نقص ناشی از خارج سازی ضایعه می باشد. در مقاله حاضر هدف بازسازی نقص ایجاد شده در فک پایین به دنبال رزکسیون نیمه فک به علت تومور آملوبلاستوما به روش دو مرحله ای با استفاده از تمیز کردن و سپس فریز کردن قطعه استخوانی خارج شده از مندیبل در نیتروژن مایع و پس از آن برگرداندن مجدد قطعه به محل اصلی خود می باشد.معرفی مورد: مورد مطالعه شده مردی 18 ساله مبتلا به آملوبلاستومای مندیبل می باشد که به دنبال همی مندیبلکتومی، قطعه خارج شده و به منظور از بین بردن سلول های تومورال باقیمانده طی روشی خاص به مدت چهار ماه در نیتروژن مایع نگهداری و فریز شد و سپس به عنوان داربست پس از پر کردن آن با استخوان و مغز استخوان بیمار، به محل نقص برگردانده و با مینی پلیت ثابت شد.با این روش تطابق عالی گرافت با محل گیرنده و حداقل آسیمتری صورت دیده شد و با توجه به اینکه از استخوان خود فرد برای بازسازی استفاده گردید از لحاظ سایکولوژی تاثیر مثبت به همراه داشت. استخوان با کمیت و کیفیت عالی در محل ایجاد شد که در آن ایمپلنت گذاری نیز صورت گرفت.نتیجه گیری: این روش را می توان به عنوان یک مورد جایگزین برای بازسازی نقایص استخوانی ناشی از خارج سازی ضایعات پاتولوژیک وسیع که منجر به از دست دادن قسمتی از فک می شود، در کنار سایر روشها مثل گرافت های آزاد ایلیاک، فیبولا و دیگر روشها به کار برد.