زمینه و هدف: هیپرکلسترولمی فامیلی (Familial Hypercholesterolemia) یک اختلال اتوزومال غالب است که مشخصه آن افزایش مقادیر کلسترول تام و لیپوپروتئین با چگالی پایین (Low Density Lipoprotein) است. فنوتیپ بالینی این بیماری همراه با افزایش خطر بیماریهای قلبی- عروقی و مرگ زود هنگام است. جهش های پدید آمده در ژن گیرنده لیپوپروتئین با چگالی پایین (LDLR) می تواند منجر به بروز فنوتیپ FH شود و جهش ژن های دیگر از جمله آپولیپوپروتئین B نیز می تواند همین تابلو را ایجاد کند. از آنجاییکه وراثت و جهش نیز تحت تاثیر عوامل مختلف محیطی از جمله رژیم غذایی و سایر ژن ها واقع می شوند، بنابراین اجرای آزمایشهای روتین برای تعیین سطح کلسترول و LDL بعلت حساسیت بالا و ویژگی پایین، جهت تشخیص زودرس و درمان به موقع کافی نیست. انجام آزمایشات دقیق ملکولی بدلیل حساسیت و ویژگی 100 درصد، برای تعیین جهش های شایع در ژن LDLR (و احتمالا ژن های دیگر) و تعیین دلیل قطعی بیماری، امکان درمان صحیح را تقویت میکند. درحال حاضر روش های PCR-SSCP و Southern-blotting جزو روشهای متداول ملکولی برای بررسی اکثر جهش های مهم است. به دلیل تنوع بسیار زیاد نوع جهش در ژن LDLR انجام منطقه ای آزمایشات و تعیین شیوع انواع جهش ها و سپس انجام آزمایشهای روتین برحسب آن نوع جهش ها توصیه می شود.

هیپرکلسترولمی، حمله قلبی را در افراد به میزان سه برابر نسبت به افراد با پروفایل لیپید خون طبیعی افزایش می دهد. از طرفی کاهش یک درصد کلسترول به کاهش خطرات مرتبط با عروق کرونر به میزان 3/2 درصد منجر می شود. ترکیبات ضدچربی خون به تنهایی اثرات کارآمد و موفق درمانی ندارند، اما تحقیقات متعددی تاثیرات مثبت استفاده هم زمان از برنامه های غذایی، فعالیت های فیزیکی (سبک زندگی) و در کنار آن ها داروهای گیاهی را در کنترل هیپرلیپیدمی نشان داده است؛ بنابراین اولین و بزرگ ترین گام برای کنترل و بهبود هیپرکلسترولمی، اصلاح سبک زندگی و رعایت اصول حفظ الصحه است. از این رو بر آن شدیم به تبیین هیپرکلسترولمی از دیدگاه طب ایرانی بپردازیم تا بتوان با کسب آگاهی از عوامل افزایش کلسترول و فاکتورهای لیپیدی به پیشگیری، درمان و عوارض هیپرکلسترولمی بپردازیم. به همین جهت برای جمع آوری اطلاعات به جست وجوی واژه های هیپرکلسترولمی، دهن الدم، ضعف هضم کبدی، شحم، پیه، چربی، بلغم، دسومت در منابع طب ایرانی و پایگاه های اطلاعاتی با کلیدواژه های متعدد فارسی و انگلیسی پرداختیم. سپس موضوعات مرتبط با تعریف، علل، علایم و پیش آگهی کنار هم قرار داده و درنهایت درون مایه های مطالعه استخراج و گزارش شد. نتایج حاصل از مطالعات نشان داد که هیپرلیپیدمی و هیپرکلسترولمی از دیدگاه طب ایرانی به دلیل به هم خوردن تعادل اخلاط و به دنبال آن تجمع اخلاط (امتلا) و اختلال در عملکرد طحال و کبد به وجود می آید. عدم تعادل اخلاط نیز در اکثر موارد با عدم رعایت حفظ الصحه ارتباط مستقیم دارد؛ بنابراین با رعایت اصول حفظ الصحه می توان از ابتلا به انواع بیماری ها از جمله بیماری های قلبی، که یکی از عوارض هیپرکلسترولمی است، جلوگیری و نیز به روند درمان بیماری ها کمک بسزایی کرد.

هیپرلیپیدمی فامیلیال بیماری نادری است که شکل هموزیگوت آن ممکن است حتی در کودکی منجر به سکته قلبی یا تنگی شدید آئورت شود. از بیمار مورد معرفی معاینه عمومی با توجه خاص به گزانتوم ها و قلب به عمل آمد. اقوام درجه یک نامبرده نیز مورد بررسی قرار گرفتند. سطح پلاسمایی چربیهای خون و پروفیل چربی در بیمار و در اقوام درجه یک وی اندازه گیری شد. تست ورزش و آنژیوگرافی کرونر و بطن چپ انجام گرفت. کلسترول تام و LDL کلسترول خیلی بالا همراه با ضایعات پوستی و سابقه خانوادگی قوی دلالت بر وجود بیماری هیپرکلسترولمی فامیلی دارد و وجود گزانتوم های متعدد پوستی در سنین پایین اختلال شدید چربیها را مشخص می کند. در این بیمار ابتلای شدید عروق کرونری که با آنژیوگرافی مسجل شد، تشخیص اولیه هیپرکلسترولمی فامیلیال را تایید کرد.

مقدمه و هدف: بین کلسترول و بیماری کرونری قلب (CHD) ارتباط معنی داری وجود دارد. کلستریل استر ترانسفر پروتئین (CETP) نقش مرکزی در متابولیسم لیپوپروتئین ها بازی می کند و نشان داده شده است که پلی مورفیسم های مختلف در ژن این آنزیم، فعالیت آن و پارامترهای لیپیدی خون را تحت تاثیر قرار می دهد. نظر به اینکه اطلاعات کافی در مورد توزیع ژنوتیپی و تاثیرات پلی مورفیسم Msp1 بویژه در جمعیت ایرانی وجود ندارد بنابراین پلی مورفیسم CETP Msp1 و اثرات آن بر روی پارامترهای لیپیدی در افراد دارای هیپرکلسترولمی و افراد سالم مورد بررسی قرار گرفت.روش کار: در این مطالعه مورد شاهدی 100 بیمار هیپرکلسترولمی و 200 فرد سالم بعنوان جمعیت مورد مطالعه انتخاب شدند. پارامترهای لیپیدی و فعالیت CETP در نمونه ها اندازه گیری شدند. برای تعیین ژنوتیپهای پلی مورفیسم CETP از واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR) جهت تکثیر قطعه ژنی واجد تغییرات ژنتیکی و از تکنیک RFLP (Restriction Fragment Length Polymorphism) در حضور آنزیم Msp1 جهت تعیین ژنوتیپ های مورد مربوطه استفاده شد.نتایج: فراوانی آلل M1 در بیماران هیپرکلسترولمی 27% و در افراد سالم 21.25% بود. فراوانی ژنوتیپ M1M1 در بیماران هیپرکلسترولمی در مقایسه با افراد سالم بیشتر بود. در افراد هیپرکلسترولمی با ژنوتیپ M1M1، میزان TC و LDL-C بطور معنی داری بیشتر از سایر ژنوتیپها بود و نیز افراد با ژنوتیپ M1M1 دارای فعالیت بالایی از CETP بودند.نتیجه نهایی: در کل نتایج بدست آمده نشان دهنده این است که پلی مورفیسم Msp1 می تواند بر الگوی لیپیدی و فعالیت CETP تاثیر گذار باشد.

زمینه و هدف: هیپرکلسترولمی عامل خطری برای آتروسکلروز است که به تغییرات چربی و کلسترول رژیم جواب متفاوتی می دهد. مطالعات قبلی اثرات متناقضی را از تاثیر لسیتین بر کلسترول و تری گلیسرید پلاسما گزارش نموده اند. این مطالعه به منظور بررسی ویژگی های هیپوکلسترولمیک لسیتین در بیماران مبتلا به هیپرکلسترولمی انجام شد.روش بررسی: در این کارآزمایی بالینی 61 بیمار (27 مرد و 34 زن) با میانگین سنی 14±44 سال، مبتلا به هیپرکلسترولمی مراجعه کننده به درمانگاه مطهری شیراز به طور تصادفی به 2 گروه مورد و شاهد تقسیم شدند. گروه مورد روزانه 3 عدد کپسول لسیتین (1200 میلی گرم) حاوی 420 میلی گرم فسفاتیدیل کولین، به مدت 6 هفته دریافت کرد. وزن، شاخص توده بدن (BMI) و غلظت چربی های خون در ابتدا و انتهای 6 هفته اندازه گیری شد.یافته ها: مقایسه وزن بدن و نیز شاخص توده بدنی بین گروه مورد و شاهد اختلاف معنی داری را بین دو گروه نشان نداد. میانگین غلظت کلسترول تام، کلسترول LDL و تری گلیسیرید پایین تر و کلسترول HDL بالاتر در گروه مورد در مقایسه با قبل از مطالعه به دست آمد. علاوه بر آن مقایسه میانگین کلسترول تام، کلسترول LDL و تری گلیسرید بین دو گروه کاهش مشخصی را در غلظت کلسترول تام، کلسترول LDL و تری گلیسرید همراه با افزایش مشخص در غلظت کلسترول HDL در گروه مورد نشان داد (0.05>P).نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد که لسیتین می تواند نقش مهمی در بهبود هیپرکلسترولمی داشته باشد و از ویژگی هیپوکلسترولمیک آن می توان در درمان هیپرکلسترولمی استفاده نمود.

لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

سابقه و هدف: یکی از اقدامات درمانی رایج در جلوگیری از ابتلا به بیماریهای قلبی-عروقی استفاده از داروهای کاهنده چربی خون است. با توجه به عوارض جانبی این داروها، پیدا نمودن گیاهانی با خواص مشابه بسیار مفید خواهد بود. این مطالعه به منظور مقایسه اثر عصاره هیدروالکلی زوفایی با لواستاتین بر پروفایل لیپیدی خون انجام شد.مواد و روشها: در این مطالعه تجربی از 50 سر موش نر بالغ نژاد ویستار (20±330 گرم) استفاده شد. حیوانات به صورت تصادفی به 5 گروه 10 تایی تقسیم شدند. به مدت یک ماه حیوانات گروه اول یا کنترل تحت رژیم معمولی، گروه دوم رژیم پرکلسترول (حاوی 1% کلسترول)، گروه سوم رژیم پرکلسترول همراه لواستاتین (mg/kg 10)، گروه چهارم رژیم معمولی همراه عصاره هیدروالکلی زوفایی (mg/kg 100)، گروه پنجم رژیم پرکلسترول همراه عصاره هیدروالکلی زوفایی به روش گاواژ قرار گرفتند. در پایان یک ماه حیوانات بیهوش شده و خونگیری مستقیما از قلب انجام گرفت. به منظور تعیین پروفایل لیپیدی خون غلظت سرمی کلسترول، LDL، VLDL، TG ، HDL و نسبت های CHO/HDL، TG/HDL و LDL/HDL برای هر حیوان اندازه گیری و مقایسه شد.یافته ها: نتایج نشان داد که مصرف خوراکی عصاره الکلی زوفایی به تنهایی (1.78±62.6) در مقایسه با گروه کنترل (1.64±71.93) سبب کاهش معنی داری در سطح سرمی کلسترول (0.001>p) و TG (1.34±52.02 در مقابل 1.3±72.48) ((p<0.001،LDL  (6.79±1.58 در مقابل 1.73±16.66) (0.001>p)،  VLDL(10.36±1.15 در مقابل 0.48±14.27) ((p<0.001، TG/HDL (0.98±0.04 در مقابل 0.1±1.74) (0.001>p)، CHO/HDL (1.18±0.05 در مقابل 0.09±1.73) (0.001>p) LDL/HDL (0.13±0.03 در مقابل 0.06±0.4) (0.001>p) گردید. در حالیکه مقدار HDL (53.8±1.52 در مقابل 2.61±41.61) را به صورت معنی داری افزایش نشان داد (0.001>p). در بین گروه های دارای رژیم غذایی پرکلسترول تفاوت معنی داری بین گروه دریافت کننده عصاره زوفایی و دریافت کننده لواستاتین دیده نشد.نتیجه گیری: نتایج مطالعه نشان داد که عصاره هیدروالکلی گیاه زوفایی نه تنها سبب تصحیح پروفایل لیپیدی گردید بلکه توانست در کاهش سطح چربی های خون اثرات لواستاتین را تقلید کند.