طی فرایند جنینی، سلول های پرتوان، مسیرهای تمایزی خاصی را دنبال می کنند. سلول های کارسینومای جنینی به عنوان سلول های پرتوان، مدل های سلولی مناسبی برای بررسی وقایع تمایزی سلول های غیر اختصاصی به انواع سلول های اختصاصی هستند. دهیدرواپی اندروسترون (DHEA) یکی از انواع نورواستروئید است که در نورونزایی، بقا سلول های عصبی و تکثیر سلول های پیش ساز عصبی نقش دارد. اسید رتینوئیک (RA) یکی از فاکتورهایی است که سبب تمایز سلول های کارسینومایی جنینی P19 به سلول های عصبی، گلیال و فیبروبلاست ها می شود. مطالعه حاضر به بررسی اثر دهیدرواپی اندروسترون بر تمایز سلول های کارسینومایی جنینی P19 به سلول های عصبی می پردازد. برای تمایز سلول های P19 به سلول های عصبی از اسید رتینوئیک و دهیدرواپی اندروسترون استفاده شده است. نحوه تمایز سلول های P19 به سلول های عصبی بر اساس تشکیل اجسام شبه جنینی (EBs) بود. این EBs در گروه های مختلف شامل گروه: Control، RA، DHEA و DHEA+RA به مدت 6 روز تحت شرایط سوسپانسیون تیمار شدند. سپس EBs تریپسینه شده و به مدت 4 روز (4+6) روی پلی L - لیزین کشت داده شدند. جهت آنالیز آماری برای درصد سلول های نستین مثبت و همچنین درصد تکثیر سلول های نستین مثبت برای EBs 6 روزه سلول ها با فلوسایتومتری ارزیابی شدند. همچنین بیان ژن های پیش ساز و بلوغ سلول های عصبی با RT-PCR ارزیابی شد. در روز (4+6) نشانگرهای عصبی شامل Tuj1 و پروتئین اسیدی رشته ای گلیال (GFAP)، حضور نوروترانسمیترهای تیروزین هیدروکسیلاز، گلوتامات، سروتونین و استیل کولین ترانسفراز با فلوسایتومتری و ایمونوسیتوشیمی ارزیابی شد. همچنین RT-PCR، بیان ژن های پیش ساز و بالغ سلول های عصبی را تایید کرده است. آنالیز آماری نشان داد که گروهی که با RA+DHEA همزمان تیمار شده اند درصد سلول های نستین مثبت، تکثیر سلول های نستین مثبت، بیان ژن Tuj1 و تیروزین هیدروکسیلاز افزایش معنی داری را نسبت به گروه های دیگر نشان داده است. نتایج مطالعه نشان می دهد که اسید رتینوئیک سبب القا سلول های پیش ساز عصبی شده است اما دهیدرواپی اندروسترون با تکثیر سلول های پیش ساز عصبی سبب افزایش سلول های پیش ساز عصبی شده که به دنبال آن با افزایش نورونزایی و افزایش سلول های دوپامینرزیک همراه بوده است.

عفونت های ناشی از اوره آپلاسما و مایکوپلاسماهای تناسلی می توانند تاثیرات منفی بر سلامت تناسلی مردان داشته و به ناباروری و نازایی منتهی گردند. هدف این تحقیق بررسی وجود مایکوپلاسما هومینیس و اوره پلاسما آلیتیکوم در نمونه های مایع منی مردان نابارور مراجعه کننده به پژوهشگاه رویان توسط دو روش کشت و PCR و مقایسه این دو روش با یکدیگر بود. این مطالعه توصیفی ـ مقطعی نمونه های مایع منی از 220 مرد نابارور اخذ و به سه بخش تقسیم گردید ـ بخش اول جهت انجام تست اسپرموگرام (Semen Analysis) استفاده شد. بخش دوم سریعا به محیط کشت PPLO broth تلقیح و بلافاصله به آزمایشگاه منتقل شد و پس از عبور از فیلترها به محیط های اختصاصی Arginine/Urea PPLO broth انتقال داده شد. پس از مشاهده تغییر رنگ، کشت مجددی از این محیط ها بر روی محیط های اختصاصی PPLO agar انجام پذیرفت. تمام محیط ها در دمای 37 درجه سانتی گراد و در جار حاوی گاز کربنیک نگهداری شدند. بخش سوم نمونه به منظور انجام PCR استفاده شد. جهت انجام PCR برای شناسایی اوره پلاسما اوره آلیتیکوم از پرایمرهای U4 و U5 به منظور تکثیر ژن urease این باکتری و جهت شناسایی مایکوپلاسما هومینیس از پرایمرهای RNAH1 و RNAH2 برای تکثیر ژن16S rRNA استفاده شد. از مجموع 220 نمونه مایع منی بررسی شده با استفاده از روش کشت 3.2 درصد و با روش 4.1 PCR درصد از نمونه ها فقط از نظر مایکوپلاسما هومینیس مثبت بود. با روش کشت 27.7 درصد از نمونه ها و با 29.1PCR درصد فقط از نظر اوره آ پلاسما اوره آلیتیکوم مثبت بود. در روش کشت 5 درصد نمونه ها و در 11.4PCR درصد از نظر هر دو باکتری مثبت بودند. با کشت 35.9 درصد و با 44.5 PCR درصد از کل نمونه ها حداقل از نظر یک باکتری مثبت بودند. در بررسی متغیرها در دو روش کشت و PCR در دو گروه "فقط اوره آ پلاسما اوره آلیتیکوم مثبت" و "هر دو باکتری مثبت" میانگین pH نسبت به گروه "هر دو باکتری منفی" پایین تر و اسیدی تر بود (P=0.006) (Culture)و (P=0.000) (PCR) و نیز قدرت تحرک اسپرم ها در گروه "هر دو باکتری مثبت" نسبت به گروه "فقط اوره آ پلاسما اوره آلیتیکوم مثبت" پایین تر بود (Culturer) (P=0.032) و (P=0.009) (PCR). با توجه به یافته های این تحقیق درصد نسبتا بالایی از مردان نابارور به این باکتری ها آلوده بوده اند و با توجه به اینکه در صورت عدم تشخیص و درمان این عفونت ها می توانند به PID و ناباروری منجر شوند تشخیص به موقع این باکتری ها در مردان نابارور فاقد علایم بالینی ضروری به نظر می رسد. هر چند که روش کشت روشی ارزانتر و قابل دسترس تر می باشد اما می تواند دارای نتایج منفی کاذب باشد. در حالی که روش PCR یک روش حساس تر و سریع تر و دارای ویژگی بالا بوده و در مدت زمان کوتاه تری (در حد چند ساعت) می تواند بر خلاف روش کشت حتی DNA باکتری های مرده را نیز شناسایی کند.

عقیمی مردان یکی از بیماری های مهم و شایع پزشکی است. میزان ناباروری در جامعه حدود 15% تخمین زده شده است که 20% آن به طور کامل منشاء مردانه و 30% عامل مردانه و زنانه به طور توام می باشد. بنابراین، در 50% علل ناباروری، عامل مردانه دخیل می باشد و 10% بیماران عقیم، آزواسپرمی دارند. لازم به ذکر است که آزواسپرمی یکی از علل قابل درمان عقیمی توسط مداخله روش های جراحی است. هدف از اجرای این طرح، بررسی میزان حاملگی روش های مختلف اخذ اسپرم در بیماران آزواسپرمی و سپس لقاح، بارداری و تولید زنده است. در روش اجرای طرح از بیماران مراجعه کننده ابتدا شرح حال دقیق، معاینه فیزیکی کامل و درخواست آزمایش های کامل شامل اسپرموگرام، میزان FSH و تستوسترون سرم، فروکتوز مایع منی، سونوگرافی از بیضه ها (در صورت لزوم) اخذ شد.بعد از تشخیصی آزواسپرمی بر حسب مورد تحت یکی از روش های اخذ اسپرم از بیضه، از قبیل 1-PESA 2-MESA 3-TESE قرار گرفت و اسپرم حاصله بعد از انجام (ICSI) و در صورت لقاح موفق سایر مراحل انتقال رحم و حاملگی را طی نمود و نتایج حاصله از اخذ اسپرم، لقاح و بارداری مورد بررسی قرار گرفت. نوع مطالعات تجربی و از نوع Clinical Trial است. این بررسی در مدت دو سال و بر روی 405 بیمار انجام شده است. بدین ترتیب از تیر 77 لغایت شهریور 80، تعداد 405 زوج که تشخیص آزواسپرمی برای شوهر داده شد، پس از بررسی ابتدا با یکی از روش های فوق مورد بررسی تشخیصی و سپس در لیست میکرواینجکشن (ICSI) قرار گرفته، در این مطالعه وارد شدند، سن متوسط آقایان 28.8±6.89، مدت عقیمی 8.84±5.84 بوده است.

فاکتورهای متعددی موفقیت یا شکست هریک از مراحل مختلف انتقال هسته سلول سوماتیک را تحت تاثیر قرار می دهند که بی هسته سازی اووسیت یکی از مراحل کلیدی در انتقال هسته است. لذا کشف روش هایی برای بهبود روند بی هسته سازی کاملا ضروری است. با توجه به اینکه امروزه برای بی هسته سازی اووسیت از مواد شیمیایی نظیر دمکولسین استفاده می شود، بررسی اثرات این ماده شیمیایی بر توسعه رویانی ضروری است. هدف از اجرای این طرح تعیین تکثیر درمان دمکولسین اووسیت های بالغ شده بر روی پیشرفت تکوین آزمایشگاهی رویان گاو می باشد. مراحل و روش های اجرایی به این شرح است که از تخمدان های گاو جمع آوری شده از کشتارگاه، اووسیت های نابالغ فولیکول های آنترال (6-2 میلیمتر) آسپیره شده و در محیط بلوغ به مدت 23.5 ساعت کشت داده می شوند. سپس اووسیت های بالغ شده بطور تصادفی به سه گروه: 1 درمان با 0.4m g/mL دمکولسین به مدت 30 دقیقه 2 درمان با 0.05m g/mL دمکولسین به مدت 30 دقیقه جهت انجام لقاح آزایشگاهی اسپرم فریز گاو نر با توان لقاحی مناسب را در طی هر دوره درآزمایشگاه ذوب نموده و پس از انجام ظرفیت پذیری در غلظت 1X106/mL به قطره های لقاح به مدت 24 ساعت اضافه می گردد. اووسیت های هر 3 گروه مذکور پس از لقاح به مدت 8 روز در محیط همکشتی M199+Vero cells کشت داده می شوند و میزان و زمان بیرون زدگی دوک متافازی، زمان برگشت در طی دو روز اول کشت جنینی و میزان تکوین جنینی تا مرحله بلاستوسیست در طی 2 تا 8 کشت جنینی بررسی می گردد.

فراگمنتاسیون، پدیده شایعی است که در بیش از 50% جنین های انسانی که در محیط کشت آزمایشگاهی رشد می کنند مشاهده می شود. یکی از مکانیسم های فراگمنتاسیون، آپوپتوز است. در این مطالعه به منظور دستیابی به ارتباط میان آپوپتوز و فراگمنتاسیون، نقش متیلاسیون DNA را در مهار بیان ژن های آنتی و پرو آپوپتوز بررسی می کنیم. با استفاده از میکروسکوپ معکوس و بر اساس درجه فراگمنتاسیون، جنین های انسانی در مرحله هشت سلولی به چهار گروه تقسیم شدند: گروه I جنین های با کم ترین میران فراگمنتاسیون، گروه II جنین هایی با 25%> فراگمنتاسیون، گروه III جنین هایی با 25%< فراگمنتاسیون، گروه IV جنین هایی که توسط ماده القاگر آپوپتوز به نام اکتینومایسین D به صورت آپوپتوزی درآمدند. در ابتدا رنگ آمیزی TUNEL برای تایید وقوع آپوپتوز در جنین ها انجام شد. سپس به منظور بررسی بیان کمی ژن های bag1،bax و bcl2 و نیز بررسی وضعیت الگوی متیلاسیون DNA نواحی تنظیمی ژن های مورد مطالعه به ترتیب از روش RTـPCR و RealـTime PCR و تکنیک بی سولفیت استفاده شد. نتایج رنگ آمیزی TUNEL نشان داد که جنین هایی با میزان فراگمنتاسیون بالا، دارای اجسام آپوپتوتیک بیشتر هستند. نتایج بررسی RTـPCR و qـPCR آشکار کرد که بیشترین میزان بیان bag1 در گروه I و کم ترین آن در گروه IV با اختلاف معنی دار است. وضعیت متیلاسیون ناحیه تنظیمی این ژن نیز در گروه IV نسبت به گروهI با افزایش معنی دار سطح متیلاسیون (هایپرمتیلاسیون) همراه بود. رونوشت ژن bcl2 در هیچ یک از گروه های آزمایشی مشاهده نشد و توالی های CpG ناحیه تنظیمی آن در هر چهار گروه تقریبا به یک میزان متیله بود. بالاترین میزان بیان ژن bax در گروه II مشاهده شد و داده های حاصل از تعیین توالی بی سولفیتی ژن bax نشان داد که ناحیه تنظیمی این ژن در هر چهار گروه به میزان کم متیله (هایپومتیله) می باشد. همچنین تاثیر اکتینومایسین D بر میزان بیان رونوشت ژن های مورد مطالعه در گروه IV نسبت به گروه I با کاهش معنی دار همراه بود. نتایج نشان می دهد که سطح متیلاسیون DNA ژن bag1 سبب کاهش بیان این ژن می گردد. بنابراین بیان رونوشت bag1 می تواند به عنوان یک مارکر مناسب جهت تشخیص آپوپتوز در جنین های انسانی به کار رود، در حالیکه رونوشت ژن bclـ2 در جنین های انسانی مرحله هشت سلولی نقشی در شناسایی آپوپتوز نداشته و الگوی متیلاسیون DNA ناحیه تنظیمی این ژن با عدم بیان رونوشت آن مرتبط است. همچنین وضعیت متیلاسیون ناحیه تنظیمی مورد مطالعه ژن bax ارتباطی با میزان بیان mRNA این ژن ندارد.

فیبروز کبدی که به دنبال پاسخ ترمیمی کبد به آسیب های مزمن اتفاق می افتد یکی از مهمترین مشکلات جوامع بشری در حوزه سلامت است. و در حال حاضر تنها راه درمانی چنین بیمارانی در مراحل پیشرفته آن، پیوند کبد می باشد. اما متاسفانه در این زمینه نیز مشکلات عدیده ای، از جمله کمبود عضو اهدایی، امکان رد پیوند، عمل جراحی پیچیده و هزینه گزاف وجود دارد. مطالعات اخیر نشان داده اند که طب ترمیمی قابلیت آن را دارد که به عنوان یک جایگزین در درمان چنین بیمارانی مطرح باشد. همچنین سلول های مزانشیمی مغز استخوان توانایی تمایز به سلول های کبدی را در محیط آزمایشگاهی و بدن دارند. اما همواره میزان و کیفیت تمایز این سلول ها و نیز نقش آنها در ترمیم کبد بسیار پایین بوده است. به همین خاطر در مطالعه حاضر سعی شد تا راهکارهایی برای تمایز بهتر سلول های مزانشیمی در محیط کشت و پیوند موثرتر آنها به کبد ارائه شود. در این مطالعه ابتدا سلول های مزانشیمی مغز استخوان موش در حضور و عدم حضور بستر نانو رشته ای (گروه نانو مثبت و نانو منفی) به سلول های شبه هپاتوسیتی اولیه (روز 18) و نهایی (روز 36) تمایز داده شدند، و بیان ژن ها و پروتئین های اختصاصی هپاتوسیتی آنها توسط روشهای RealـTime PCR  و ایمنوفلورسنت بررسی شده، همچنین فراساختار سلول ها با روش های الکترون میکروسکوپی مطالعه شده، و عملکرد آنها با واکنش های PAS و PROD، و نیز اندازه گیری میزان ترشحات اختصاصی کبدی مورد بررسی قرار گرفت. در مرحله بعدی مطالعه سلول های مزانشیمی و نیز سلول های شبه هپاتوسیتی اولیه و نهایی گروه های نانو مثبت و منفی به موش های مدل فیبروز کبدی ناشی از تتراکلرید کربن پیوند شدند. یافته ها نشان داد که بسیاری از شاخص های هپاتوسیتی بالغ، نظیر بیان آلبومین، HNF4a، کانکسین 32 و سیتوکروم 1A1، همچنین تولید و ترشح اوره، آلفافتوپروتئین و آلبومین، و نیز فعالیت آنزیم سیتوکروم P450 در سلول های شبه هپاتوسیتی نهایی گروه نانو مثبت بالاتر از گروه نانو منفی بود. از طرفی دیگر مطالعه پیوند سلولی مشخص ساخت که سلول های شبه هپاتوسیتی نهایی گروه نانو مثبت در مقایسه با گروه های نانو منفی و مزانشیم تیمار نشده، توانسته بودند با درصد بالاتری در بافت کبدی جایگزین شده، به هپاتوسیت های فعال (آلبومین مثبت) تبدیل شوند و میزان آلبومین سرمی را به طور معنی داری افزایش و نیز میزان فیبروز را کاهش دهند. این یافته ها بیانگر آن است که خصوصیات توپوگرافیک حاصل از بستر نانو رشته ای می تواند موجب تمایز بهتر و حفظ عملکرد سلول های شبه هپاتوسیتی مشتق از سلول های مزانشیمی مغز استخوان موش شده، و آنها را برای اهداف سلول درمانی مساعدتر سازد.

قبل از دست یابی به سلول های بنیادی جنینی، اغلب مطالعات پیرامون تاثیر پرتوهای یونیزان با رده های توموری و یا سلول های تمایز یافته صورت می گرفت. سلول های بنیادی جنینی موشی ابزار جدیدی در این زمینه فراهم آورده است. این سلول ها، سلول های نامیرایی هستند با کاریوتیپ طبیعی که خصوصیت پرتوانی دارند. در مطالعه حاضر، اثر پرتوهای یونیزان بر سلول های بنیادی جنینی مشتق شده از نژادهای مختلف موشی بر اساس سنجش کلنی و مطالعات کاریوتیپ صورت گرفت. سلول های بنیادی جنینی رده های موشی Royan B1, Royan C5, Royan C4 سه نژاد مختلف C57BL/6, NMRI×Balb/C , Balb/C در حضور سلول های تغذیه کننده کشت داده شدند. به منظور پرتودهی، سلول ها با تریپسین از لایه تغذیه کننده جدا و به صورت سوسپانس با اشعه گاما (آهنگ دوز 138 cGy/min) پرتودهی شدند. نمونه ها پس از پرتودهی به ظروف کشت 60mm حاوی سلول های تغذیه کننده منتقل شدند و 7 روز بعد از پرتودهی، شمارش کلنی صورت گرفت. برای بررسی ناهنجاری های کروموزومی، سلول ها با Hoechst 33258 رنگ آمیزی شدند. برای اطمینان از حفظ خصوصیت پرتوانی و خود تجدیدی سلول ها پس از پرتودهی، میزان بیان SSEA1 با فلوسایتومتری بررسی گردید. در بیان SSEA1 تفاوتی بین نمونه های پرتو خورده و کنترل دیده نشد. همچنین سلول های بنیادی جنینی تیمار شده از نظر مورفولوژی کلنی نیز تفاوتی را با گروه کنترل از خود نشان ندادند. نسبت بقاء محاسبه شده در دوزهای مختلف 30cGy و 50 و 70 و 100 و 200 و 300 برای رده %95 Royan B1، %80، %80، %70، %36، %10، %98 Royan C5، %67، %62، %88، %66 و %45 و رده %90 Royan، %82، %83، %38، %31، %14 بود. میزان ناهنجاری های کروموزومی در سلول های بنیادی جنینی پرتو نخورده رده های Royan B1, Royan C5, Royan C4 به ترتیب 0.36 و 0.29 و 0.92 به ازای هر سلول بود. همزمان با کاهش درصد بقاء، در دوزهای 50 و 300 سانتی گری، میزان ناهنجاری های کروموزومی افزایش یافت. تفاوت معنی داری بین میزان حساسیت سلول های بنیادی جنینی مشتق شده از نژادهای مختلف موشی دیده شد؛ به گونه ای که سلول های مشتق شده از نژاد Balb/C حساسیت بالایی نسبت به پرتودهی از خود نشان دادند. همچنین بررسی های کاریوتیپی نشان داد که این سلول ها نسبت به سلول های مشتق شده از دو نژاد دیگر موشی میزان بالایی ناهنجاری کروموزومی از نوع کروماتیدی از خود نشان می دهند.

قریب به پنج دهه است که امواج فراصوت اثر خود را بر فرآیند ترمیم و بازسازی انواع مختلف رده های سلولی در محیط های In vivo و In vitro نشان داده اند. این امواج توانایی افزایش توان تکثیر سلول ها، افزایش نفوذپذیری غشاء سلولی به یون کلسیم، افزایش بیان ژن های مختلف و نیز برانگیزش بیان ژن هایی همانند aggreacan ها.... را دارا هستند. همچنین این امواج توانایی برانگیزش سنتز پروتئین های مختلف درون سلولی مانند  Alp(3 و 2 و 1) دارند. از طرفی مغز استخوان یک complex بافتی از ترکیبات (MSCs) ،Stroma ،Mesenchymal stem cells ،hematepoietic و...است که قابلیت تمایز بالا به رده های سلولی مختلف از جمله Oseoblast ،fibroblast ها و...را دارند. مطالعات بر روی تمایز سلول های MSCs به استخوان تاکنون بر پایه افزودن مکمل های خاص به محیط Osteogenic (شامل L اسید اسکوربیک، b گلسیروفسفات و دکسامتازون) و فاکتورهای رشد (Growth factors) مختلف موثر بر تسریع فرآیند تمایز آن ها به استخوان بوده است. تاکنون تاثیر امواج فراصوت به عنوان یک کمیت فیزیکی خارجی بر تمایز این رده سلولی مورد بررسی قرار نگرفته است. در این طرح تحقیقاتی ابتدا سلول های مزانشیمی از مغز استخوان موش جدا شده و به روش Micro mass کشت داده می شوند. سپس تاثیر امواج فراصوت با فرکانس ها، شدت های متفاوت و زمان های تابش متفاوت در دوزهای منفرد و تکراری بر تمایز این رده سلولی مورد بررسی قرار می گیرد. شیوه سنجش تمایز در این طرح سنجش بیان alkaline phosphatae ،calcium assay و روش semi quantitative PCR برای سنجش BMP2 است.

مطالعه تکوین قلب پستانداران، به دلیل فقدان مدل آزمایشگاهی مناسب، مشکلات فراوانی دارد. سلول های بنیادی جنینی، سلول های پرتوانی هستند که قابلیت تمایز به انواع سلول های سه لایه زاینده جنینی و از جمله کاردیومیوسیت ها را دارند. ماده زمینه برون سلولی (ECM) بر رشد سلول ها و خصوصیات موروفولوژیکی و فعالیت آن ها اثر می گذارد. مطالعه حاضر به بررسی اثر ECM بر خصوصیات ژنوتیپی، فیزیولوژیکی و فراساختاری کاردیومیوسیت های مشتق از سلول های بنیادی جنینی می پردازد. اجسام شبه جنینی از سلول های بنیادی جنینی موش رویان B1 (مشتق از موشC57BL/6) ) تهیه شدند و بر ECM مشتق از فیبروبلاست قلب (کاردیوژل)، ECM تجاری (ماتریژل) و بدون ECM (کنترل) برای 21 روز کشت شدند. خصوصیات کاردیومیوسیت ها با ایمونوسیتوشیمی،RT-PCR و داروهای کرونوتروپی ارزیابی گردید. فراساختار کاردیومیوسیت ها با میکروسکوپ الکترونی گذاره مورد ارزیابی قرار گرفت. سلول های ضرباندار حاصل از سلول های بنیادی جنینی نشان دهنده کاردیومیوسیتی شامل آلفا- اکتینین، دسیمن، تروپونینی I، زنجیره سنگین میوزین سارکومری (MHC)، پان- کادهرین و کانکسین 43، زنجیره سنگین میوزینی آلفا و بتا و زنجیره سبک میوزینی بطنی و فاکتور ناتری یورتیک دهلیزی را بیان می کنند. علاوه بر این ضربان کاردیومیوسیت های کشت یافته بر ECMs نسبت به ایزوپرنالین بیشتر افزایش می یابد و کاردیومیوسیت های کشت یافته بر ماتروژل نسبت به کارباکول بیشتر کاهش می یابد. اما تعداد ضربان بین سه گروه با به کارگیری فنیل افرین، پروپانولول و یا بای- K تفاوت نکرد. میزان ضربان در دقیقه طی روزهای 9-7 در گروه کاردیوژل بیش از کنترل و ماتریژل است(P<0.05) . بررسی فراساختاری بلوغ کاردیومیوسیت ها، وجود میوفیبریلی سازمان یافته همراه با صفحات اینترکاله، لوله های T نوارهای M-I-A.Z را در روز چهاردهم در کاردیومیوسیت های کاردیوژلی نشان داد و در روز 21 کشت در تمام گروه ها، ساختارهای فوق بروز کردند. نتایج این مطالعه نشان داد: 1) این سیستم می تواند به عنوان ابزار سودمندی در مطالعه عملکرد و زیست شناسی تکوینی قلب باشد. 2) امکان تولید کاردیومیوسیت های بالغ (از نظر فراساختاری) از سلول های بنیادی جنینی وجود دارد. 3) کاردیوژل مشتق از فیبروبلاست قلبی در بلوغ سریعتر فراساختار کاردیومیوسیت های مشتق از سلول های بنیادی جنینی موثر است. 4) ماده زمینه برون سلولی بعضی صفات کرونوتروپی کاردیومیوسیت های مشتق از سلول های بنیادی جنینی را تحت تاثیر قرار می دهد.

مطالعه حاضر با هدف مقایسه اثر آگونیست GnRH طولانی مدت به صورت نیم دوز با فرم تزریق روزانه زیر جلدی آن در پروتکل های تحریک تخمک گذاری در IVF انجام گرفته است. طی یک کارآزمایی بالینی تصادفی 126 نفر از بیماران کاندید IVF-ICSI با سن کمتراز 35 سال بخش ناباروری پژوهشکده رویان به صورت تصادفی در 2 گروه 62 و 64 نفر قرار گرفتند. ابتدا در هر دو گروه از روز 5 سیکل ocp داده شد و در یک گروه بوسرلین از روز 21 سیکل به مقدار 5.0 میلی گرم در روز تجویز شد. (standard long protocols) و در گروه دوم دیفرلین نیم دوز، میزان نصف آمپول دیفرلین به صورت فقط یک تزریق در 21 سیکل قبلی تجویز شد. تحریک تخمدانی پس از شروع سیکل قاعدگی با استفاده از HMG و کاهش آگونیست های GnRH و در گروه II با استفاده از HMG انجام شد. بین این دو گروه مورد مطالعه از نظر سن مدت نازایی و علت نازایی با یکدیگر تفاوتی نداشتند. تعداد آمپول های مصرفی ( 25.58±12.19در مقابل 25.89±8.48) و طول مدت تحریک ( 10.32±2.03و9.95±0.91 ) در دو گروه دیفرلین و بوسرلین اختلاف معنی دار مشاهده نشد. از نظر میزان اووسیت های به دست آمده ( 12.11±6.38در مقابل 9.43±6.38) و اووسیت های متافاز 9.58±5.54) II در مقابل7.23±5.12 ) و جنین های به دست آمده (6.09±3.9 در مقابل4.73±3.45 ) اختلاف معنی دار وجود داشت. میزان حاملگی در دو گروه اختلاف معنی دار مشاهده نشد (37.1 در مقابل 37.5%) با توجه به عدم اختلاف در دو روش مورد مطالعه در بیماران زیر سن 35 سال باید از روشی استفاده شود که برای بیمار آسانتر باشد و هزینه کمتری را در برگیرد.