هدف: بررسی تعامل بین آهن و نیتریک اکساید (NO) در عملکرد کلیوی موش صحراییمواد و روشها: بدین منظور از آهن دکستران (Fe)، (L-arg) L-arginine پیش ساز NO و L-NAME )مهارکننده تولید (NO استفاده شد و غلظت سرمی کراتینین به عنوان شاخص وضعیت کلیوی اندازه گیری شد. حیوانات مورد آزمایش به پنج گروه هشت تایی زیر تقسیم شدند: Sham )دریافت محلول نمکی به صورت داخل صفاقی (ip، (600mg/kg ip) Fe، 400mg/kg ip) L-arg در دو دوز تقسیم شده(، Fe+L-arg، Fe +L-NAME L-NAME) با دوز 80mg/kg ip در دو دوز تقسیم شده(. بیست ساعت پس از تزریقات غلظت سرمی کراتینین تعیین شد.یافته ها: پس از آنالیز آماری ANOVA) یکطرفه و پس آزمون (Newman Keul’s نتایج زیر حاصل شد. غلظت کراتینین در گروه Fe نسبت به گروه های L-arg و Sham افزایش معنی داری (P<0.05) را نشان داد. در گروه Fe +L-NAME این میزان نسبت به گروههای Sham و L-arg و Fe +L-arg افزایش معنی داری در سطح P<0.01 را نشان می دهد و در گروه Fe +L-arg نسبت به گروه Fe کاهش نشان داده ولی نسبت به گروه های L-arg و Sham تفاوت معنی داری را نشان نمی دهد.نتیجه گیری: یافته های این مطالعه پیشنهاد می کنند که تولید NO اثر محافظتی در برابر اثرهای توکسیک آهن دارد و مهار تولید آن بر شدت نفروتوکسیسیتی ناشی از آهن می افزاید.

زیر واحد های اصلی HDL3,HDL2,HDL-C هستند، که HDL2 به عنوان فاکتور ضد خطر در بیماران قلبی و عروقی مطرح است. اهمیت اندازه گیری این زیر واحدها موجب شده که محققین روشهای مختلفی برای این منظور ابداع نمایند؛ که می توان از روشهای اولتراسانتریفوژ، الکتروفوز و رسوبی نام برد.در بررسی حاضر دو روش رسوبی و الکتروفورز جهت اندازه گیری زیر واحدهای فوق با یکدیگر مقایسه شدند. در روش رسوبی، زیر واحدهای HDL-C طی دو مرحله رسوب با استفاده از دکستران سولفات با وزن مولکولی 50000 دالتون و MgCl2 ,6H2O از یکدیگر جدا و سپس با اندازه گیری کلسترول زیر واحدها با روش آنزیماتیک، به وسیله دستگاه RA1000، این زیر واحدها تعیین مقدار شدند در روش الکتروفورز از گرادیان ژل پلی اکریل آمید جهت جداسازی زیر واحدها استفاده شد.تجزیه  و تحلیل نتایج به دست آمده با استفاده از آزمون t مزدوج، اختلاف معنی داری را بین دو روش اندازه گیری نشان نداده؛ که این مساله نشان دهنده همخوانی این دو روش با یکدیگر است. لذا روش رسوبی دو مرحله ای با استفاده از دکستران سولفات 50000 دالتون و MgCl2 ,6H2O می تواند به عنوان روشی ساده، سریع و در عین حال مطمئن جهت اندازه گیری زیر واحدهای HDL در بررسی وضعیت بیماران مبتلا به CHD در آزمایشگاههای تشخیص طبی کشور به کار گرفته شود.

زمینه و هدف: ایمونوگلوبولین هایی که به روش کروماتوگرافی تعویض یونی از پلاسما تهیه می‏شوند، به علت عدم فعالیت ضدکمپلمانی و عدم وجود اگریگیشن به صورت وریدی قابل تجویز می‏باشند. در اغلب موارد وجود لیپوپروتئین ها در پلاسما، جداسازی اجزای گاماگلوبولینی را با مشکل مواجه می‏سازد. خالص کردن IgG به وسیله کروماتوگرافی ستونی ممکن است در حضور لیپوپروتئین ها باعث بروز مشکلاتی از جمله کاهش ظرفیت ستون کروماتوگرافی شود. مطالعه حاضر با هدف بررسی نقش لیپوپروتئین های پلاسما در تغییر ظرفیت ستون (ژل) کروماتوگرافی به منظور تخلیص ایمونوگلوبولین Anti-Rh (D) انجام شد. روش بررسی: در این مطالعه تجربی، ابتدا برای حذف لیپوپروتئین پلاسما از دو روش مختلف استفاده شد؛ سپس تأثیر این روشها بر روی میزان IgG، تیتر Anti-D و پروتئین تام پلاسما بررسی گردید. با استفاده از پلاسمای حاوی لیپوپروتئین و پلاسمایی که لیپوپروتئین آن حذف شده بود، Anti-Rh (D)، به روش کروماتوگرافی تعویض یونی تخلیص شد. تیتر Anti-D و نسبت IgG به پروتئین تام در هر دو حالت در فراورده تخلیص شده نیز مورد ارزیابی قرار گرفت. یافته ها: نتایج نشان داد که با استفاده از روش دکستران سولفات سدیم- سلیکاژل می‏توان به میزان قابل توجهی لیپوپروتئین های پلاسما را حذف کرد. در تخلیص Anti-Rh (D) نیز مشاهده گردید که با حذف لیپوپروتئین های پلاسما با روش مذکور، نسبت IgG به پروتئین تام افزایش می‏یابد؛ در حالی که تیتر Anti-Rh (D) ثابت می‏ماند. نتیجه‏گیری: با حذف لیپوپروتئین های پلاسما می‏توان میزان نمونه‏گذاری و ظرفیت ژل کروماتوگرافی را افزایش داد. این افزایش ظرفیت ژل در مقیاس نیمه صنعتی و یا صنعتی از اهمیت خاصی برخوردار است؛ زیرا باعث کاهش قابل توجه قیمت تمام شده محصول نهایی می‏شود.

پروتئین یا DNA ویروس سیتومگال در سلولهای چند هسته ای خون محیطی افراد سالم گزارش نشده است، لذا شناسایی هر گونه پروتئین یا DNA این ویروس در سلولهای فوق می تواند در تشخیص عفونت فعال یا بیماری با این ویروس کمک کننده باشد. این امر نیاز به استفاده از روشی دارد که بتواند حداکثر سلولهای چند هسته ای خون را از خون محیطی جدا نماید. تعداد 100 نمونه خون غیر منعقد شده با EDTA از افراد سالم و بیماران مغز استخوان تهیه و با دو روش جدید استفاده از دکستران T70 ( با وزن مولکولی 70000) به جای دکستران T500 (با وزن مولکولی 500000) و بدون استفاده از دکستران مورد آزمایش قرار گرفتند. خلوص آنها با روش رنگ آمیزی سافرانین 99-98% و درصد حیات سلول های چند هسته ای خون محیطی، 98% تایید شدند. نتایج حاصل نشان داد که هر دو روش فوق در مقایسه با روش استاندارد بعنوان روشهای سریع، دقیق و ارزان در جداسازی سلول های چند هسته ای خون محیطی از سلول های تک هسته ای خون محیطی مورد تایید می باشند.  

مقدمه: تالاسمی شایعترین اختلال خونی در جهان است. این کم خونی ارثی که ناشی از یک دگرگونی بنیادی در تعادل زنجیره های آلفا و بتا در ساختمان هموگلوبین بالغین (Hb.A) است، در فرم ماژور خود دارای عوارض جدی و تهدید کننده حیات (توام با همولیز و تغییرات استخوانی) است، در تحقیق حاضر عملکرد سلولهای ایمنی غیر اختصاصی (نوتروفیل ها) این بیماران مورد بررسی قرار گرفته است، همچنین ارتباط بین عملکرد نوتروفیل ها با سطح فرتینین سرم، طحال برداری، تزریق دسفرال و تعداد دفعات تزریق خون نیز مورد مطالعه قرار گرفته است.مواد و روشها: مطالعه به روش مورد- شاهدی روی 30 بیمار مبتلا به بتا- تالاسمی ماژور و 30 فرد سالم به عنوان گروه کنترل انجام شده است. برای نوتروفیلها از خون کامل حاوی ضد انعقاد هپارین (15u/ml)در حضور دکستران 6% و به کمک سانتریفوژ یخچالدار، برای جداسازی کاندیدا آلبیکنس از کلنی های قارچ روی محیط SDA و به منظور تهیه سوسپانسیونهای نوتروفیل و قارچ از محیط 1640RPMI  و با فر PBS استفاده شده است. عملکرد نوتروفیلها (پس از تعیین تعداد مطلق)، با تستهای احیا NBT، کموتاکسی، بلع، اپسونیزاسیون و کشتن داخل سلولی بررسی شد. اطلاعات حاصله به کمک آزمون های آماری t-student و X2 مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفته اند. یافته ها: نتایج این بررسی نشان می دهد که نوتروفیلهای بیماران مبتلا به تالاسمی ماژور از نظر تعداد و فعالیتهای بیگانه خواری (بلع) و اتصال به میکروارگانیزم (اپسونیزاسیون) و احیا NBT مشابه گروه کنترل می باشند؛ در حالیکه از نظر قدرت حرکت هدفدار بسوی ارگانیسم (کموتاکسی) و کشتن ارگانیسم نسبت به گروه کنترل فعالیت کمتری نشان می دهند. نتیجه گیری: با انجام این تحقیق مشخص شد که بیماران مبتلا به تالاسمی ماژور در مقایسه با گروه کنترل (سالم) حساسیت بیشتری نسبت به عفونت نشان می دهند.

جذب کم آنتی ژنهای پروتئینی از سطوح مخاطی، استفاده از سامانه های تجویز دارو را الزامی می کند. با اینکه میکروسفرهای دکستران (Sephadex®) قابلیت خوبی در تجویز داروها از راه مخاط نشان داده اند، اما کمتر در ایمن سازی مخاطی به کار گرفته شده اند. با توجه به مزایای ایمن سازی مخاطی در مقایسه با راه تزریق و با توجه به اثر جذب افزایی میکروسفرهای دکستران، کفایت این سیستمها در تجویز مخاطی آنتی ژنها مورد بررسی قرار گرفت. میکروسفرهای دکستران حاوی توکسوئید کزاز (TT) با پراکنده کردن آنها در محلول TT و لیوفیلیزه کردن بعدی تهیه شدند.خصوصیات مربوط به اندازه ذره ای و سطح میکروسفرها با استفاده از میکروسکوپ نوری و الکترونی بررسی گردید. میزان انکپسولاسیون TT با روش میکرو_ BCA و آنتی ژنیسیته توکسوئید انکپسوله شده با روش ELISA تعیین شد. زهش برون تن TT از میکروسفرها در یک مدل با شرایط شبیه حفره بینی انجام شد. تعیین مخاط چسبی و سرعت رویش میکروسفرها از حفره بینی با روش گاما سینتی گرافی و با تجویز میکروسفرهای خالی نشاندار شده با تکنسیوم درون بینی داوطلبان سالم انجام و ایجاد تحریک موضعی در بینی نیز با تجویز میکروسفر در بینی داوطلبان بررسی شد. این تحقیق منجر به تهیه میکروسفرهایی با قطر میانگین حدود 150 میکرون و درصد انکپسولاسیون (n=3) %20.3 گردید. در بررسی با روش SDS-PAGE نوارهای حاصل از توکسوئید انکپسوله شده با نمونه استاندارد مطابقت داشت. آنتی ژنیسیته TT انکپسوله برابر TT %90.5±1.8 (n=4) اولیه بود. پس از 4 ساعت %36.9±3.4 (n=4) از میکروسفرهای پاشانده شده در بینی داوطلبان از ناحیه نازوفارنکس پاک شده بودند. آزمایشات آزادسازی نشان دهنده آزاد شدن حدود 100% توکسوئید انکپسوله شده ظرف یک ساعت بود. همچنین میکروسفرهای دکستران در مطالعه درون تن در داوطلبان سالم هیچگونه اثر تحریکی از قبیل سوزش و یا ا حتقان گزارش نشد. با توجه به پایداری مناسب و ابقای خصوصیات آنتی ژنیک توکسوئید کزاز انکپسوله شده در میکروسفر دکستران و نیز روند آزاد سازی مناسب، مخاط چسبی مطلوب، عدم تحریک موضعی و همچنین بهای کم و در دسترس بودن سفادکس، از این میکروسفرها احتمالا می توان به عنوان یک سامانه آنتی ژن رسانی مخاطی استفاده نمود. با این حال مطالعات تکمیلی جهت بررسی چگونگی ایمنی زائی این سامانه در حیوان آزمایشگاهی ضروری است.

 آهن یکی از عناصر به وجود آورنده عوامل اکسیدان می باشد و می تواند آسیب اکسیداتیو ایجاد نماید. از طرف دیگر نیتریک اکساید تحت شرایط خاصی می تواند منجر به آسیب اکسیداتیو گردد. هدف از مطالعه حاضر بررسی تداخل اثر آهن و نیتریک اکساید در ایجاد آسیب اکسیداتیو در کلیه موش صحرایی به صورت In vivo می باشد. در این مطالعه تغییرات غلظت ویتامین E کلیوی به عنوان شاخص استرس اکسیداتیو مورد بررسی قرار گرفت. بدین منظور از 64 موش صحرایی نر استفاده شد که به گروه های هشت تایی ذیل تقسیم گردیدند -1 :گروه SHAM (دریافت نرمال سالین) 2- گروه Fe (دریافت آهن - دکستران) 3- گروه ARG (دریافت L-arginine پیش ساز نیتریک اکساید) 4- گروه L-NAME (بازدارنده آنزیم نیتریک اکساید سنتاز) 5- گروه6 Fe +ARG - گروه7 Fe+L-NAME - گروه DFO (دفروکسامین به عنوان چیلاتور آهن) و 8- گروه ARG+DFO .پس از گذشت بیست ساعت از تزریقات داخل صفاقی، غلظت ویتامین E کلیوی با استفاده از دستگاه کروماتوگرافی مایع با فشار بالا اندازه گیری شد. بر اساس نتایج بدست آمده، در گروه Fe غلظت ویتامین E کاهش معنی داری نسبت به گروه SHAM داشت.(P<0.05)  اما در گروه Fe+ARG از کاهش غلظت ویتامین E جلوگیری به عمل آمد. در گروه Fe+L-NAME غلظت ویتامین E شدیدا نسبت به گروه SHAM کاهش یافت .(P<0.01) گروه Fe+L-NAME کاهش معنی داری نسبت به گروه Fe+ARG داشت .(P<0.05) با توجه به نتایج حاصله به نظر می آید که نیتریک اکساید می تواند نقش آنتی اکسیدانی را در برابر اثر اکسیداتیو آهن از خود نشان دهد.

پیش زمینه و هدف: در حالی که نقش آهن در استرس اکسیداتیو محرز می باشد، نقش نیتریک اکساید کاملا شناخته نشده است. از طرف دیگر در مورد تداخل آهن و نیتریک اکساید در استرس اکسیداتیو نیز اتفاق نظر وجود ندارد. هدف از مطالعه حاضر بررسی تداخل آهن و نیتریک اکساید در ایجاد استرس اکسیداتیو در پلاسما می باشد.مواد و روشها: شصت و چهار موش صحرایی نر به هشت گروه هست تایی تقسیم گردیدند: -1 شاهد (تزریق سرم نمکی)، -2 آهن (تزریق Iron Dextran)، 3  ال – آرژنین (تزریق L – Arginine)، -4 ال - نیم (nitro-L-Arginine- methylester بلوک کننده نیتریک اکساید سنتاز)، -5 آهن + ال – آرژنین، -6 آهن + ال – نیم، -7 دفروکسامین (Defferoxamine – شلاتور آهن) و 8- ال – آرژنین + دفروکسامین، تزریقات به صورت داخلی صفاقی انجام شدند و پس از بیست ساعت نمونه های پلاسما جمع آوری گردیدند. ویتامین E به عنوان شاخصی از استرس اکسیداتیو توسط دستگاه کروماتوگرفی مایع با کارکرد عالی (HPLD) اندازه گیری شد.یافته ها: در گروه آهن غلظت ویتامین E نسبت به گروه شاهد کاهش معنی داری را نشان می دهد (P<0.01) اما در گروه ال – آرژینین تفاوتی را نسبت به این گروه نشان نمی دهد. در گروه آهن + ال – آرژنین از کاهش غلظت ویتامین E پلاسمایی جلوگیری شده است به طوری که اختلاف معنی داری با گروه شاهد ندارد. از طرف دیگر غلظت ویتامین E در گروه آهن + ال – نیم به شدت کاهش یافت است به طوری که با گروه شاهد در سطح P<0.001 و با گروه آهن + ال – آرژنین در سطح P<0.01 معنی دار می باشد.

زمینه و هدف: سرمازدگی به صورت انجماد حاد بافت ها در هنگام مواجهه با دمای پایین تر از نقطه انجماد پوست طبیعی تعریف می شود. در سرما زدگی پوست و بافت زیر جلدی مناطق مختلف بدن در مواجهه با سرما به ویژه دست ها، پا ها، بینی و گوش ها اغلب آسیب می بینند. شدت این آسیب در موارد مرطوب بودن لباس ها: وزش باد، بیماری های عروق محیطی و کاهش سطح هوشیاری تشدید می شود.هر چند در گذشته سرمازدگی اکثرا در پرسنل نظامی دیده می شد ولی امروزه شیوع آن در پرسنل غیر نظامی رو به افزایش بوده است؛ به همین علت تشخیص و درمان موثر آن نه تنها برای پزشکان مناطق دور افتاده کوهستانی لازم است بلکه برای پزشکان بیمارستان های شهری نیز ضروری به نظر می رسد.مواد و روش ها: در این مطالعه ضمن معرفی یک بیمار و بررسی روند درمانی و پیگیری آن تمامی مقالات مربوط به سرمازدگی که از سال 1980 تا ژانویه سال 2006 در مورد سرمازدگی منتشر شده بود بررسی گردید و سعی شده است که یک پروتکل مناسب جهت تشخیص، درمان و پیگیری بیماران دچار سرمازدگی اندام ارایه گردد.یافته ها: تحقیقات در مورد فیزیوپاتولوژی سرمازدگی مشخص نموده است که مراحل التهابی آن مشابه با سوختگی و یا آسیب پرفیوژن مجدد است. وجود مدارکی از نقش ترومبوکسان و پروستاگلاندین باعث افزایش کاربرد دارو درمانی در درمان سرمازدگی شده است. اگر چه درمان جراحی سرمازدگی به طور تاخیری و پس از مشخص شدن کامل حدود ناحیه بافت مرده انجام می شود ولی امروزه استفاده از روش های جدید رادیولوژی در ارزیابی زنده بودن بافت ها، باعث مداخله زودتر جراحی شده است.نتیجه گیری: در مورد درمان های کمکی سرمازدگی مانند استفاده از دکستران، دارو های ضد انعقادی، پنتوکسی فیلین، ویتامین ث، متسع کننده های عروقی، ترومبولیتیک تراپی، دفیبروتاید، سمپاتکتومی و اکسیژن هیپرباریک بحث گردیده است و تاثیر درمان های فوق الذکر در بیماران سرمازدگی بررسی گردید و پروتکل درمانی مناسب ارایه شد.